Metabolického syndromu, diabetu a kardiovaskulárních chorob

Terminologie podle MKN-10

Metabolický syndrom je shluk čtyř kardiometabolických rizikových faktorů podle MKN-10 jsou definovány následujícím způsobem:

1. Obezita - E 65 E-68-

2. Dyslipidémie - E 78-

3. AH - I-I 15- 10

4. poruchy glukosové tolerance nebo diabetes mellitus - E 10 14-E.

Klasifikace metabolického syndromu

Metodické vedení pro diagnostiku a léčbu diabetu, pre-diabetu a kardiovaskulárních onemocnění, vyvinutý Evropské kardiologické společnosti (ESC), společně s Evropskou asociací pro studium diabetu (EASD) v roce 2007 jsou tři způsoby, jak identifikovat metabolického syndromu: v souladu s doporučeními WHO (1998)  dospělý  léčba  panelIII(ATP-III, 2001) a Mezinárodní federace pro studium diabetu (IDF 2005).

1. Kritéria pro metabolický syndrom, podle doporučení WHO

• inzulínová rezistence, které lze identifikovat podle jednoho z těchto stavů:

- diabetes mellitus typu konstrukční části II

- hyperglykémie natoschak-

- porušení tolerance glyukoze-

- nebo s normálními hladinami glukosy nalačno (<6,1 ммоль/л (<110 мг/дл), усвоение глюкозы меньше нижнего квартиля для общей популяции в условиях гиперинсулинемии и эугликемии.

• Plus přítomnost dvou z následujících faktorů: - přítomnost hypertenze (SBP  &ge-140 mm Hg. Art. nebo DBP 90 mm Hg. v.), a drží antihypertenzní terapii-- TG v plazmě od 1,7 mmol / l (150 mg / dl) a / nebo HDL cholesterolu<0,9 ммоль/ л (<35 мг/дл) у мужчин или <1,0 ммоль/л (<39 мг/дл) у женщин-

- BMI <30 кг/м 2  и/или коэффициент объема талия/бедро >0,9 у мужчин и >0,85 у женщин-

- Úroveň albuminurie 20 ug / min nebo albumin poměr / kreatininu je 30 mg / g.

2. Kritéria pro metabolický syndrom Doporučuje ATP III (pouze pro dospělé Léčba Panel III, nebo

Třetí zpráva expertní skupiny pro identifikaci, vyhodnocení a léčbu hypercholesterolemie v oblasti vzdělávání dospělých v rámci Národního programu USA / NCEP / v CS):

• typ abdominální obezita obvod pasu, vyjádřeno jako (a, b):

- více než 102 cm (>40 palců) pro autorská

- nad 88 cm (>35 palců) pro ženy.

• Úroveň TG 1,7 mmol / l (150 mg / dl).

• hladina HDL cholesterolu:

- méně než 1,03 mmol / l (<40 мг/дл) для мужчин-

- méně než 1,29 mmol / l (<50 мг/дл) для женщин.

• Úroveň BP 130/85 mm Hg. Art.

Poznámky:

a) Přítomnost nadváhy a obezity je spojena s rezistencí na inzulín a metabolického syndromu. Nicméně, obezita typu břišní ve větší míře ve vzájemném vztahu s metabolickým syndromem, než zvýšené BMI. Proto konvenční měřicí obvod pasu se doporučuje pro identifikaci „váha“ složky metabolické sindroma-

b) někteří mužští pacienti mohou vyvinout více metabolických rizikových faktorů, když je obvod pasu hranice zvýšila (například 94 až 102 cm / 37-39 palců). Tito pacienti mohou mít silný genetické predispozice k vývoji rezistence na inzulín. Korekce životní styl poskytuje těmto pacientům významný preimuschestvo-

c) americký   sdružení   na   studovat   cukrovka  (ADA)  nedávno  nainstalován  limit  měřená hladina  5,6 mmol / l  nebo  100 mg / dl,  přebytek  což ukazuje na přítomnost pre-diabetu - glukózové tolerance, nebo diabetes. Tato nová prahová hodnota může být použita k určení, nižší detekční limit glukózy jako jedno kritérium pro metabolický syndrom.

3. Kritéria pro metabolický syndrom, který doporučuje Mezinárodní federace pro studium diabetu (IDF)

• Přítomnost centrálního typu obezity, definované jako obvod pasu (cm), se specificitou pro různé etnické skupiny:

- Evropané: 94 cm u psů, 80 cm u žen v USA je pravděpodobné, že i nadále používat kritéria uvedená v klinické praxi doporučuje ATP (102 cm u mužů a 88 cm u žen) -

- Jihoasijci: 90 cm u mužů a 80 cm u žen

- Obyvatelé Číny, Malajsie, asijské a indické populace:

Čínští: pes 90 cm, 80 cm u žen

Japonská: mužské 85 cm, 90 cm u žen

- etnické střední a jižní Američané - nutnost použití doporučení pro lidi jižní Asie dostat konkrétnější data-

- Afričané žijící v subsaharské Africe - pouze doporučení pro Evropany dostat konkrétnější data-

- Východního Středomoří a Středního východu (Arab) populace - pouze doporučení pro Evropany dostat konkrétnější data-

• Plus přítomnost dvou z následujících čtyř faktorů:

- Zvýšené hladiny triglyceridů: 1,7 mmol / l (150 mg / dl), nebo drží konkrétní hypolipidemickou terapii-

- snížená hladina cholesterolu HDL: <1,03 ммоль/ л (40  мг/дл)  у  мужчин  и  <1,29 ммоль/ л  (50  мг/дл)  у женщин,  или  проведение  специфической  терапии по поводу дислипидемии-

- Hypertenze (SBP 130 mm Hg. V. nebo 85 mm Hg diastolický krevní tlak. V.) nebo hypotenzních léčbě dříve diagnostikována Ar

- zvýšené hladiny glukózy v plazmě ve stádiu půstu 5,6 mmol / l (100 mg / dl) nebo dříve diagnostikovaným diabetes mellitus typu II. Pokud je hodnota ukazatele nad 5,6 mmol / l nebo 100 mg / dl se důrazně doporučuje provádět orální testy tolerance glukózy, ale není to nezbytné určit, zda syndromu.

Na rozdíl od klasického nápadu metabolického syndromu, jak je uvedeno ve třech výše uvedených dokumentech, v roce 1997, C. Spencer a co menopauze metabolický syndrom koncept byl předložen. na důkladné analýze práce o dopadu menopauzy na citlivosti na inzulín, lipidů a uhlí vody metabolismu, ukládání tuku a hemostázi systému, stejně jako údaje o vlivu hormonální substituční terapie na parametrů uvedených u žen na bázi, se navrhuje rozdělit menopauzální metabolické sind rum jako komplexní patogenetické rizikové faktory pro kardiovaskulární onemocnění a ischemické choroby srdeční na prvním místě, které je založeno na nedostatku estrogenu.

Epidemiologie metabolického syndromu

Prevalence metabolického syndromu u dospělé populace, odhadovaný dokonce s měkčí kritéria z roku 2001, je poměrně vysoká ve Spojených státech je 23,7% (24% u mužů a 23,4% u žen). Ve věkové skupině 20-49 let, metabolický syndrom byly častější u mužů ve věku 50-69 let, prevalence metabolického syndromu je prakticky stejný u mužů i žen, zatímco u osob nad 70 let metabolického syndromu nejčastěji zjištěny u žen. Předpokládá se, že většina lidí, než je frekvence metabolického syndromu u starších žen v důsledku menopauzy. Tento závěr potvrzuje i studie provedené ve Spojených státech mezi ženské přistěhovalec z bývalého Sovětského svazu. U 25% žen trpí metabolickým syndromem podle kritérií vzdělávacího programu Národní o cholesterolu, zatímco jeho frekvence byla vyšší u žen po menopauze. V multivariační analýze žen s věkem a menopauzálním stavu pouze Postmenopause byl nezávislým prediktorem metabolických komponent syndromu.

Etiologie a patogeneze metabolického syndromu

Na začátku třetího tisíciletí, pro lidstvo překonalo během dlouhé historie život ohrožujících infekcí epidemie na 1. místě na významu všech příčin nemocnosti a úmrtnosti přišel problém s kardiovaskulárními chorobami. Významnou roli v tom sehrály úpravou životního stylu vztahující se k omezení fyzické aktivity, zvýšení kalorické potravy a vytrvalé růstu emočních a stresových zátěží. To vše potencovaná hlavních ovlivnitelných rizikových faktorů pro kardiovaskulární onemocnění, které se staly vlastnictvím negativním vývoji, například zvýšený krevní tlak, dyslipidemie, cukrovky a obezity. Od roku 1988, po přednášce Bantingovskoy G.Reaven vzájemně kombinace těchto patologických stavů mohou být označeny jediný termín „metabolický syndrom X“.

Základní myšlenkou konceptu metabolického syndromu je izolovat populaci pacientů s vysokým kardiovaskulárním rizikem, kteří mají preventivní opatření, včetně změn životního stylu a použití vhodných léků může významně ovlivnit základních zdravotních ukazatelů. Izolace pacientů s metabolickým syndromem, má také významný klinický význam, protože na jedné straně, tato podmínka je reverzibilní, tj. S vhodnou léčbu může být dosaženo vyhubení nebo alespoň snížit závažnost svých hlavních projevů, na druhé straně - předchází vzniku takové patologie jako diabetes typu II a aterosklerózy, která je neoddělitelně spojeno se zvýšením úmrtnosti populace.

Klíčovým bodem je vznik metabolického syndromu, inzulínové rezistence, která začíná bludný kruh příznaků, což nakonec vedlo k výskytu závažných kardiovaskulárních komplikací - infarktu, mrtvice a oběhového selhání. Ve stejné době, rezistence na inzulín nevzniká spontánně, ale podle moderních koncepcí, bodu iniciace jako rezistenci na inzulín, a celý metabolický kaskáda často slouží jako je obezita, což předurčuje k rozvoji hypertenze a může způsobit snížení periferní citlivost tkání na inzulín a následná akumulace nadměrné tělesné hmotnosti. Pravděpodobnost vzniku hypertenze a kardiovaskulárních onemocnění u všech lidí s nadváhou, jsou o 50% vyšší než u pacientů s normální tělesnou hmotností podle studie Framingham. Podle WHO kritéria, detekci a stanovení stupně nadváhy BMI vyroben, obvykle tvoří 18.5-24.9 kg / m 2. Existují přesvědčivé údaje, že obezita může být rizikovým faktorem pro nezávislé a přitěžující chvíli výrazně zhoršuje prognózu a jak hypertenze a ischemické choroby srdeční. Bylo konstatováno, že riziko kardiovaskulárních a celkové úmrtnosti zvyšuje, i když hranice horního limitu normální tělesnou hmotností. Podle výzkumu zdravotních sester (Sestry Health Study), u žen, BMI, který je v horní hranici normálu (23-24,9), podle 2-násobně vyšší riziko vzniku ischemické choroby srdeční než jejich protějšky s BMI nižším než 21 kg / m 2.

Bylo zjištěno, že u pacientů s hypertenzí s rizikem obezity ICHS zvýšil o 2-3 krát, a riziko cévní mozkové příhody - v 7 krát. Podle výsledků studie Framingham poznamenat, že jak SBP a DBP se zvýšila v průměru o 1 mm Hg na přírůstek hmotnosti 1 kg. Stupeň kardiovaskulárního rizika obezity závisí na distribuci tukové tkáně v těle a je výrazně vyšší v tzv centrálního typu nebo humanoid, tedy v místě tuku v těle převážně ve srovnání s boků a hýždí. U obézních pacientů uvést zvýšení srdečního výkonu doplňování zvýšené metabolické potřeby, který není dosaženo zvýšením srdeční frekvence, a v důsledku zvýšení tepového objemu. Vysoký srdeční výdej vede k vývoji excentrické hypertrofie levé komory a diastolické dysfunkce. Dojde-li k komorová stěna zahušťování asynchronně s dilatací jeho dutiny, podmínky pro tváření systolická dysfunkce a další vývoj obezity kardiomyopatie a městnavého srdečního selhání, se zvýšeným intravaskulárního objemu. Předchozí nebo dodržování klinické hypertenze zhoršuje progresi strukturálních a funkčních poruch myokardu. Tvoření LVH je nezávislým prediktorem náhlé smrti, a podle této studie Framingham, polovina všech mužů starších než 45 let s EKG LVH známky umírání v příštích 8 let.

Je známo, že viscerální tukové adipocyty vylučovat volných mastných kyselin, které spadají do jaterní portální žíly. Vysoké koncentrace volných mastných kyselin inhibují absorpci inzulinu v játrech, což vede k hyperinsulinemie a insulinové rezistence vzhledem, který je v kombinaci s hyperglykémií a gipertriglitsiridemiey. Na druhé straně, hyperinzulinémie vede ke vzniku hypertenze amplifikací reabsorpci sodíku v nefronu a zpoždění zhidkosti- stimulace SAS- zvýšení intracelulárního vápníku a remodelace arteriální zahušťovacího média. Podle moderní koncepce, jednotící základem všech projevů metabolického syndromu je primární rezistence na inzulín a hyperinzulinémie současné systémové. Tak inzulinová rezistence - snížení insulinchuvstvitelnyh reakci tkáně na inzulín při jeho dostatečné koncentraci. Přítomnost diabetu výrazně zvyšuje patogenní účinek z hlavních rizikových faktorů a ukládá přísnější požadavky na maximální přípustnou hodnotu BP, na straně druhé, regulace krevního tlaku, hyperlipidemie, a hyperglykémie má pozitivní dopad na prognózy života pacienta. 

Jak již bylo zmíněno, nejvíce patogenní v rozvoji metabolického syndromu je abdominální typ obezity. CT a MRI umožnily studovat vlastnosti rozložení tuku v abdominální obezity. Na základě těchto údajů tuková tkáň je oddělen na viscerální (nitrobřišní) a subkutánní. Toto zvýšení v množství viscerálního tuku, je obvykle spojena s hyperinzulinémie, inzulinová rezistence, hypertenze a kardiovaskulárních chorob. Struktura viscerální tukové tkáně se vyznačuje morfologických a funkčních vlastností. Intra břišní adipocyty mají větší hustotu  &beta - adrenergních receptorů androgenu a kortikosteroidní receptory a relativně nižší hustotou &alfa-2 adrenergních receptorů a inzulínu. To určuje vysokou citlivost viscerální tukové tkáně na lipolytické působení katecholaminů a nízké - na antilipolytická působení inzulínu. Intenzivní intraabdominální lipolýzu v adipocytech vede k uvolnění velkého množství volných mastných kyselin, které jsou přijímány prostřednictvím portální žíly do jater a pak se do systémového oběhu. Játra je vystavena silných a trvalých účinků volných mastných kyselin, což vede k celé řadě metabolických poruch, inzulínová rezistence vyvíjí, pak systémovou hyperinzulinémie.

Volné mastné kyseliny v játrech jsou využívány dvěma způsoby: buď aktivovat glukoneogenezi, což přispívá ke zvýšení produkce glukózy a snížení aktivity fosfatidilnozitol 3-kinasy inzulínového receptoru, narušení glukosy dovnitř dopravní buněk, což vede ke vzniku hyperglykémie (lipotoxicity efekt) - nebo použity pro syntézu TG. rozložení znaků tuku je hodnocena pomocí vztahu obvod pasu k boku (OT / OB) u pacienta, měřeno s páskou. V přítomnosti abdominální obezity, toto číslo vyšší než 1,0 u mužů a 0,8 u žen. Rozdělení tukové tkáně v lidském těle je předmětem genetickou kontrolou.

Které vznikají v důsledku nadměrné hromadění tukové tkáně inzulinové rezistence slouží jako spojovací článek mezi obezity, zhoršené glukózové tolerance, hypertenze a dyslipidemie.

Mělo by být zdůrazněno, že náchylnost k inzulinové rezistence - je historicky mechanismus lidského těla přizpůsobit se změnám ve vnějším prostředí v zájmu zachování energetické rovnováhy a normální fungování všech orgánů a systémů. Pro vysvětlení tohoto genetické predispozice k inzulínové rezistence J. Neel v roce 1962 navrhl teorii libového genotypu. Podle této teorie člověka a v době nutriční bohatství nahromaděné v tuků a sacharidů, a v období nedostatku potravin udržovaných normoglykémii a ekonomičtější využití energie snížením hladiny glukózy k dispozici ve svalové tkáni, zisk glukoneogeneze a lipogeneze. Tak, rezistence na inzulín přispěl k přežití člověka v době hladu. Inzulínová rezistence po určitou dobu udržuje tělo ve stavu mezi zdravím a nemocí. Dnes, nicméně, v podmínkách chronické hypodynamia a přejídání tuků, jakož i za přítomnosti jiných nepříznivých faktorů, tento mechanismus se stává patologické a vede ke vzniku diabetu typu II, vysoký krevní tlak, ateroskleróza (Himsworth H., 1936- ReavenG., 1988- WarramJ. et al., 1990).

V moderní literatuře ukazují, že v roce 1988, G. Reaven razil termín „syndrom X“ nebo „metabolický syndrom“, která kritéria byla rafinovaný v roce 2001 v doporučeních US National Institutes of Health, a který je často označován jako smrtící kvarteto, as má na mysli:

• ozhirenie-

• Ar

• insulinorezistentnost-

• dyslipidemie.

Nicméně, zkoumání problematiky metabolického syndromu začala mnohem dříve. V roce 1966, J. Camus navrhl analyzovat vztah mezi vývojem hyperlipidemie, diabetes typu II, a dnou. Tento typ výměny, zavolal trisindrom metabolických poruch (trisyndrome metabolique). V roce 1968, H. Mehnert a H. Kuhlmann popsat vztah faktory, které vedou k metabolickým poruchám krevního tlaku a cukrovky, a představil koncept „syndromu hojnosti.“ Později, v roce 1980, M. a W. Leonhardt Henefeld tento druh porušování stal popsán jako metabolický syndrom. A na konci roku 1980, několik autorů (Christlieb  .R.  a kol., 1985- Modan  M. a kol., 1985- Landsberg L., 1986- Ferranini E. a kol., 1987- Lithell  H.  et al., 1988), nezávisle na sobě uvést vztah mezi vývojem u pacientů, hypertenze, hyperlipidemie, inzulinová rezistence a obezity.

To bylo jen v roce 1988, G. Reaven ve svých Bantingovskoy přednášek, později publikoval v «Diabetes» časopisu, razil termín „syndrom X», která se součástí tkáně inzulinové rezistence, hyperinzulinémie nesnášenlivost glukózy, hypertriglyceridemie, snížení HDL cholesterolu a vysoký krevní tlak. Pak v roce 1989 N. Kaplan ukázal, že většina pacientů s tímto syndromem říci centrální obezitu, a rozvinutého klinického obrazu tohoto druhu metabolických poruch navrhl termín „smrtící kvarteto“ (obezita, hypertenze, diabetes mellitus, hypertriglyceridemie). Později identifikovali řadu podmínek, které jsou spojené se syndromem rezistence na inzulín :. LVH s poruchou diastolické dysfunkce, zvýšené intravaskulární koagulace, atd V současné době je nejpoužívanější termín „metabolický syndrom“. Vzhledem k tomu, přední patogenní mechanismus jeho vývoje, často používán jako synonymum pro termín „syndrom inzulinové rezistence“ na.

Zlatý standard pro detekci inzulínová rezistence je euglykemický klempmetodika pomocí biostatora. Jeho podstata spočívá v tom, že pacientovo žíly se zavede současně roztoky glukózy a inzulínu. Kromě toho je konstantní množství inzulínu a glukózy - se mění, aby se udržela určitou úroveň glukózy (normální) krve. Hodnoty vstoupil glukózu posouzeny v dynamice. Rychlost zavedení glukózy odráží biologickou účinnost inzulínu. Stanovení inzulinové rezistence tímto způsobem je možné pouze s vhodným vybavením. lze považovat za nepřímé indikátory inzulinové rezistence:

• bazální insulinemii-

• Perlové index - poměr glukózy (mmol / l) do úrovně inzulínu na lačno (mU / ml) než u normální 0,33-

• Noma kritérium - (inzulínu na lačno (mU / ml)·-glukóza půstu (mmol / l): 22,5) zpravidla nepřesahuje 2,77.

M.N. Duncan a jeho kolegové zjistili, že můžete také použít index inzulinovou rezistenci = (na lačno) · (bazální imunoreaktivní inzulín): 25.

Zvýšená dodávka volných mastných kyselin v játrech hepatocytech a rezistence na inzulín vede ke zvýšení syntézy triglyceridů a VLDL. Když se inzulinová rezistence snižuje aktivitu lipoproteinové lipázy, která je ovládána pomocí inzulínu. K dispozici je charakteristický typ dyslipidemie spojené s viscerální obezitou: zvýšení koncentrace VLDL a triglyceridů, snížení HDL koncentrace a zvýšit počet malých, hustých částic LDL. Tak, obezita a inzulinová rezistence přispívat k rozvoji lipidový profil, který společně s hyperglykémie a hypertenze vede k dřívější a rychlým rozvojem aterosklerózy u pacientů s poruchou metabolismu sacharidů a viscerální obezity.

Podle výsledků studie Framingham, zvýšení tělesné hmotnosti o 10% byl doprovázen nárůstem koncentrace cholesterolu v plazmě 0,3 mmol / l.

Ve stejné době, koncept metabolického syndromu jako cluster rizikových faktorů diabetu a kardiovaskulárních onemocnění prošel v průběhu let řadu evolučních změn. Před rokem 2005, jak doporučuje AHA a Evropské kardiologické společnosti, ověření metabolického syndromu byla provedena v souladu s kritérii stanovenými v roce 2001 v rámci programu ATP-III. Nicméně, nedávno získaná data značné úpravy konceptu prevence metabolického syndromu. Nové vydání definice metabolického syndromu byla představena v dubnu 2005 na prvním mezinárodním kongresu o prediabetes a metabolického syndromu v Berlíně, která se konala Mezinárodní federace diabetu a na 75. kongresu Evropské společnosti pro aterosklerózu v Praze.

Hlavní motivací pro jmenování nového konsenzu o metabolického syndromu byla touha smířit s odborníky různých úhlů pohledu definovat společné pracovní diagnostického algoritmu a vyzdvihnout ty oblasti, kde je třeba více než hromadění vědeckých poznatků. V zásadě platí, že nová pozice byla prohlášení o abdominální obezity jako hlavní kritérium pro diagnózu metabolického syndromu s zpřísnění regulačních parametrů velikosti pasu (<94 см для мужчин и <80  см  для  женщин),  ЛПВП  (<0,9 ммоль/л  для мужчин  и  <1,1 ммоль/л  для  женщин)  и  гипергликемии  натощак  (>5,6  ммоль/л).  При  этом еще раз было подчеркнуто, что макрососудистые осложнения (ИБС, ИМ, церебральный инсульт) являются  главной  причиной  смерти  больных  с метаболическим  синдромом  и  сахарным  диабетом. Риск развития смерти больного с метаболическим синдромом без клинических проявлений коронарной  недостаточности  вследствие  основных сердечно-сосудистых осложнений такой же, как у больных, ранее перенесших ИМ без метаболического   синдрома   на   момент   включения в  исследование.  Кроме  того,  еще  раз  была  подчеркнута   необходимость   адекватности   выбора патогенетически  обоснованного  антигипертензивного  лечения,  способного  защитить  органымишени, поскольку именно контроль АД является первостепенной задачей для терапии данного контингента  больных,  позволяя  на  51%  уменьшить  количество  основных  кардиоваскулярных событий,  в  то  время  как  контроль  гиперлипидемии снижает риск смерти от ИБС — на 36%, а коррекция уровня гипергликемии может снизить частоту развития ИМ только на 16%.

Je třeba poznamenat, že jediná koncepce metabolického syndromu pro osoby obou pohlaví, neexistuje, protože vznik metabolického syndromu u mužů je v přímé úměře k vážnosti abdominální obezitou, a ženy jako závislost na obezitu se zobrazí pouze s nástupem menopauzy a hypoestrogenemy. Menopauze metabolický syndrom vědomě rozlišovat, protože 50% pacientů s hypertenzí jsou ženy v menopauze, četnost zjišťování diabetu typu II u žen 40-50 let - 3-5%, a ve věku 60 let - 10 až 20% vyšší, mají věkem progresivní porucha metabolismu sacharidů.

Stupeň rozdíl riziko fatálního kardiovaskulárního onemocnění se projevilo ve SCORE systému, představil v roce 2003 na kongresu Evropské kardiologické společnosti. To svědčí o tom, že muži mají kardiovaskulární onemocnění začínají postupovat s dosažením 40 let věku, zatímco u žen tento vzor vzniká pouze s dosažením věku 50-55 let a nástupem menopauzy.

Dekódování studie zjistila, že zvýšení krevního tlaku, a porušení citlivosti na inzulín zvyšuje riziko kardiovaskulárních onemocnění u žen po menopauze, a to i s malými změnami krevního tlaku a citlivosti na inzulín. Nejzranitelnější období přechodu věku ženy - premenopauzálních, tedy počáteční období klesající funkce vaječníků (většinou ve věku nad 45 let před menopauzou), který je doprovázen kritickým poklesem hladiny estrogenů. Implementace nedostatkem estrogenu v menopauze obsahuje účinky na metabolismus lipoproteinů, přímý vliv na biochemické procesy v cévní stěně přes specifické receptory estrogenu, jakož i nepřímý vliv prostřednictvím metabolismu glukózy, inzulínu, homocysteinu, hemostázi systému, atd.

Logickým pokračováním těchto názorů byla prezentace hypotéz o genderové rozdíly v patogenezi metabolického syndromu u mužů a žen v jednotlivých zasedáních „Ženy srdce“ v září 2005 na příštím kongresu Evropské kardiologické společnosti. Základní myšlenkou této hypotézy vychází z postulátu, že muži vedoucí prediktorem metabolického syndromu je abdominální obezita, bez ohledu na vozrasta- žen základní způsobuje vznik metabolického syndromu - diabetes a menopauze. To naznačuje, že menopauza - je přirozeným modelem imunorezistence stát a endotelová dysfunkce. 

EI Mitchenko "Metabolického syndromu, diabetu a kardiovaskulárních chorob"

Sdílet na sociálních sítích: