Prozánětlivé cytokiny u pacientů s revmatoidní artritidou
Video: Pro posílení imunitního systému? Mlezivo! (Direct, kompaktní, perly)
revmatoidní artritida (RA) je autoimunitní onemocnění charakterizované poškozením Všechny jednotky immuniteteta, včetně - systém cytokinů. K tomu patologie se vyznačuje hyperproduction z „prozánětlivých“ cytokiny, jako je interleukin 1 (IL-1&beta) a faktor nekrotizující nádory (TNF-a&alfa). Mimořádně zajímavé pro pochopení mechanismů porušování aktivity cytokinů proteinu v RA je studovat jejich výrobu mononukleárních buněk periferní krve in vitro, a tak jsme za úkol zkoumat hladiny prozánětlivých cytokinů v plazmě a produkty jejich mononukleárních buněk periferní krve u pacientů s RA.Klinické a imunologické studie byly provedeny v průběhu lékařského ošetření v OVL NNIITO 12 pacientů (11 žen a jeden muž ve věku mezi 31 a 64 lety) s revmatoidní artritidou. V primárním vyšetření pacientů se vysokou aktivitou onemocnění zaznamenána u třetiny pacientů, zkoumá, a nejnižší - 40%. DAS28 index vyšší než 5,1 byla dvě třetiny pacientů s RA. V 10 z 12 pacientů mělo mírné porušení funkce kloubů. Séropozitivní revmatoidní artritida diagnostikována u 9 pacientů, zatímco třetí a čtvrtá stádia onemocnění bylo pozorováno u 7 z 12 pacientů. Pacienti nemoc byla proměnlivá a pohybovala od 9 měsíců do 17 let, během nichž všichni pacienti dostávali základní terapii.
Během léčby lůžkové tři až čtyři týdny všichni dotazovaní pacienti dostávali farmakoterapie, individuální léčebný tělocvik, masáže, rehabilitace a reflex. Komplex terapeutických opatření pět pacientů s revmatoidní artritidou byla provedena plazmaferéza (tři sezení) a následně meripredom pulzní terapie v dávce 250 mg, a bylo provedeno dalších pěti pacientů terapeutické artroskopie kolena.
K hodnocení stavu hladiny imunity cytokinů se stanoví hlavní prozánětlivých cytokinů - interleukin 1 (IL) a faktor nekrotizující nádory (TNF-a), - v plazmě a proteinové produkty ze stejné mononukleárních buněk periferní krve in vitro přijetí pacienta do nemocnice, a po ukončení léčebné kúry. Pro srovnání údaje získané z 25 zdravých dobrovolníků interepidemic období. Spontánní a stimulované Stanovené antigeny a / nebo mitogeny produkty cytokiny proteiny mononuklearmi periferní krve in vitro. Pro registraci obsah cytokinů v plazmě a kultivační médium použité enzyme-linked immunosorbent test za použití kitů reagencií ProCon TNF, IL-1 ProCon „Protein obrys“, „cytokin“ St. Petersburg. Měření byla provedena na analyzátoru AMF-C-01S (St. Petersburg). Detekční limit byl pro TNF-a - 5 pg / ml, pro IL-1 - 8 pg / ml. Statistická analýza byla provedena s použitím neparametrické metody a software «Statistica. 6“.
Studie prokázala, že u pacientů s RA je ostrý a významné zvýšení spontánní Výroba TNF-a mononukleární buňky periferní krve ve srovnání s normálními buňkami (p<0,000001 по критерию Манна-Уитни) и нарушение баланса между спонтанной и индуцированной продукцией этого цитокина.
Po dokončení průběh rehabilitační léčby u všech pacientů s RA byl pokles bolesti s 58,5 ± 7,7 na 32,5 + 5,5 mm na bolesti VAS. Index DAS28 během léčby také snížil z 5,40 ± 0,21 do 4,24 ± 0,26. Zároveň byl zaznamenán významný pokles spontánní produkce TNF-a (p<0,000001 по критерию Манна-Уитни), но нарушение соотношения между уровнем спонтанной и индуцированной продукции сохраняется. Полученные результаты свидетельствуют о существенных нарушениях функции мононуклеаров периферической крови у пациентов с РА, которые не нормализуются даже после курса восстановительного лечения при положительной клинической динамике.
Aleynik DY, Buylova TV, Sidorova TI
Federální státní instituce „Nižnij Novgorod Výzkumného ústavu traumatologie a ortopedie Medical“
Sdílet na sociálních sítích:
Podobné
Jejich provedení Toll-like receptory. NOD-proteiny
Interleukin-2 (IL-2). Interleukin-6, 12 (IL-6, 12)
Granulocytů a makrofágů stimulující faktor kolonie. Interleukin-4, 10 (IL-4, 10)
Interleukin-13 (IL-13). Transformující růstový faktor (TGF)
Cytokinové hladiny aktivace dendritických buněk. Produkce cytokinů dendritickými buňkami (DC)
Vliv imunomodulátory na cytokiny. Produkce cytokinu po stimulaci splenocytů
Diferenciace T a B buněk. Cytokiny indukovat diferenciaci buněk Th1 typu I-interferonu (IFN-a)
Cytokiny po stimulaci s bakteriální antigeny. Ochrana před infekcí dendritickými buňkami
Cytokiny a neuropeptidy ovlivňující vaječníky. funkce
Juvenilní revmatoidní artritida. důvody
Revmatická onemocnění u dětí. důvody
Lipidů spojené s aktivní psoriatickou artritidou
Ztrácí břišní tuk - pro návrat k rozumu?
Funkce T-lymfocytů. Aktivované T-lymfocyty. Cytokiny.
Krok imunitní odpověď. Formy imunitní odpovědi. Zánět. Early ochranný zánětlivé reakce.
Kostní dřeně. funkce kostní dřeně. Mielomonotsitopoez.
Imunologická tolerance. Mechanismy řídící imunitní systém. Hormonální řízení imunitního systému.
Buněčný protein TLR5 - klíč k léčbě revmatoidní artritidy
Textilní vdechování prachu vede k revmatoidní artritidou?
Alpaka zachránit před artritidou?
Orální antikoncepce a revmatoidní artritida