Cytokiny po stimulaci s bakteriální antigeny. Ochrana před infekcí dendritickými buňkami

V imunizovaných myší po 4 hodinách po infekci letální dávkou S typhimurium IL-6 byla závislá na obsahu TNF-a a CD8 IL-2 úrovní IL-4 a CD25 IL-4 z IL-2 a CD8 CD3 IL-10 a IL -2 CD25 na IL 2--CD4 z IFN-y, CD3, NK, SIT i MCH II, CD3 / NK a CD4 / CD25 atd.

V této skupině, zvěř Produkce cytokinů, a hladina exprese markerů CD-vzaimoopredelyalis, např. IL-2 a IL-4 IL-2 a IL-6 CD25 a CD8 CD8 a IL-4 IL-10 a CD3- CD4 a MHC II- CD4 a CD3 / NK- CD3 / NK a MHC II. Experiment ukázal, dva nezávislé proměnné, které charakterizují úrovně TNF-a a NK, které případně jsou faktory, které přispívají k zahájení imunitní odpovědi.

V této skupině jsme nalezeno komplexní síť molekulárních interakcí. Takto vzájemně závislých tyto parametry se objevily: IL-4 a IL-6-IL-4 a IL-6 CD8 a MHC II-IFN-y a IL-12-CD25 a CD25 a MNSI- CD4 / CD25. Nezávislý, stejně jako v předchozím experimentu, se ukázala jako parametr, který odráží obsah NK-buněk.

Dále, s použitím Multivariační regresní analýza Zkoumali jsme závislost parametrů odrážejí hladinu cytokinů v séru a expresi markerů CD 72 hodin po infekci letální dávkou S typhimurium myší po vakcinaci.

V těchto příkladech, práce prokázaly cytokin na základě sítě, protože je známo, že cytokiny mohou působit ve shodě (synergický efekt), nebo působí tam může být antagonistické. Tak bylo ukázáno, že produkční buňky a cytokiny, tvoří jedinou receptor mediátorů sítě.

Video: Pro posílení imunitního systému? Mlezivo! (Pokračování)

Ochrana před infekcí dendritickými buňkami

V našich studiích dendritických buněk byly získány z buněk myší kostní dřeně CBA standardní metodou pro vyvolání zrání DC na den 7 ve stejnosměrných kultivačních lyzátech přidán K2 K. pneumoniae kmenů K16 (50 ul / ml) odvozené z mikrobiálních buněk 10 nebo LPS K. pneumoniae ( 0,125 mg / ml), nebo Immunovac-VI-4 (50 ug / ml). Na 9. den kultivování DC se promyje z kultivačního média a podávány myším CBA o hmotnosti 25-30 g

Tyto suspenze dendritické buňky (1,5 až 3,0 x 10) byly injikovány intraperitoneálně 0,5 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Infikované myši se pak provádí K. pneumoniae K2 kultura byla podána v dávce 250 buněk mikrobů v 0,5 ml izotonického roztoku chloridu sodného (100 LD 50). Když jsou podávány intraperitoneálně myším DK a to bez ohledu na povahu zrání induktoru (lipopolysacharid, K. pneumoniae lyzátu nebo Immunovac-VI-4), a také pulzované DCS (nezralých) se současným zavedením patogenu (K. pneumoniae) ochranný účinek působící 83,3 -100% případů.

Kontroly byly intaktní myší, infikování injikované dávky na rastitrovke ve fyziologickém roztoku 250,0-25,0-2,5 mikrobiálních buněk (infikující dávku 250 buněk mikrobů, což představuje 100LD50).

Při tomto pokusu, identifikovaný vysoký ochranný účinek jako stimulovány bakteriální induktory zrání a nezralých DC na jejich současného zavedení vysoce virulentní kmen K. pneumoniae K2.