Etiologie a patogeneze osteoartrózy

Artróza (osteoartritida) - chronická progresivní degenerativní onemocnění kloubů charakterizována degenerací kloubní chrupavky se subchondrální kosti pozdějších změn a rozvoj okrajových osteofytů a doprovázen reaktivní synovie-how. V zahraničí, nemoc je často označován jako „osteoartritida“ z důvodu častých projevů zánětu.

Osteoartritida (OA) je nejčastější onemocnění kloubů. To představuje 60-70% všech revmatických chorob. Klinické projevy osteoartrózy se vyskytují v téměř 20% světové populace. osteoartritida problém je velmi naléhavá pro Rusko. To znamená, ze 13 milionů registrovaných v roce 2001, u příležitosti pacientů revmatických onemocnění 16% (přibližně 1 milion 800 tis.) Trpěla osteoartritidou. Ačkoliv toto onemocnění není fatální, to je jedna z hlavních příčin předčasného postižení, zdravotní postižení a výrazně zhoršuje kvalitu života pacientů.

Jednotlivé případy osteoartritidou se vyskytují ve věku 16-25 let, ale s věkem výskyt zvyšuje onemocnění. Osoby starší 50 let osteoartrózy se nalézá v 50% případů a ve věku 70 let a více - 80-90% pacientů. Ženy trpí OA je téměř 2 krát častěji než muži. Nicméně, ve věku nad 70 let, výskyt osteoartrózy je téměř stejný u obou pohlaví.

Etiologie osteoartrózy.

Pravou příčinou osteoartrózy zůstává dosud nejasný. Podle moderního pojetí Artróza je multifaktoriální onemocnění. Při vývoji degenerativních změn kloubní chrupavky se účastní několika faktory, mezi které jsou dva hlavní - nadměrné mechanické a funkční přetížení chrupavky a ke snížení jeho odporu do normálního fyziologického zatížení. To znamená, že uvažovaná primární příčinou osteoartrózy nesoulad mezi mechanického zatížení na dopadový povrch kloubní chrupavky, a jeho schopnost vydržet toto zatížení, čímž se rozvíjející degenerace chrupavky a destrukci.

Rizikové faktory pro vznik osteoartrózy:

1. genetická predispozice;
2. nadváhou;
3. profesionální, sportovní nebo každodenní přetížení;
4. trauma;
5. věk pacientů starších než 50 let;
6. jiné onemocnění kloubů.

Řada vědců ukazuje, že frekvence osteoartrózy distálních interfalangeálních klouby rukou (Heberden v uzlech) se vyskytují ve 2 krát větší pravděpodobnost, že matky a 3krát častější u sester pacientů s osteoartrózou. Rodiny pacientů s osteoartritidou onemocnění se vyskytuje u 2 krát častěji než u běžné populace, riziko vzniku osteoartritidy u pacientů s vrozenými vadami pohybového systému se zvýší o 7,7 krát. U pacientů s nadváhou byla významně častější osteoartritida kolene.

Patogeneze osteoartrózy.

Vzhledem k vystavení různým etiologických faktorů a metabolické poruchy vznikají syntetickou aktivitu chondrocytů, jakož i fyzikální a chemické poškození kloubní matrix chrupavky.

Bylo zjištěno, že u osteoartritidy u základny chrupavky poruchy metabolismu jsou metabolické poruchy proteoglykany(PHN) - chrupavka základní látka: a snížit jejich kvalitativní změny porušit stabilitu konstrukce kolagen sítě.

V normálním kloubní chrupavky ve vyváženém procesech jeho syntézy (anabolismus) a degradace (katabolismus). Při vytváření osteoartrózy většinou pozorován nedostatek vzdělání nebo zvýšenou katabolismu složek chrupavky.

Charakteristickým rysem destrukci chrupavky u osteoartritidy je ztráta matrice glykosaminoglykanů - chondroitin sulfát, keratansulfát, kyselina hyaluronová povrchní, meziprodukty a hluboké zóny chrupavky. Kromě toho, k výraznému poklesu PHN molekuly, které jsou schopny ukončit z matrice chrupavky.

V časné fázi osteoartritidy proteoglykanů (modifikovaný, malé), které mohou absorbovat vodu, ale nelze pevně udržovat. Přebytečná voda je absorbována kolagen, který bobtná a razvoloknyaetsya, což vede ke snížení odporu chrupavky. Následně dojde k chrupavky dehydratace, a dezorganizace kolagenových vláken zlomit.

Pokud je poškození pozorováno chondrocyty jejich výrobu nejsou charakteristické pro normální tkáně chrupavky kolagenu a PGN (krátký kolagenu netvoří vlákna a s nízkou molekulovou hmotností menší PHN), schopny tvořit agregáty s kyselinou hyaluronovou, což vede ke ztrátě biochemických vlastností matrice chrupavky.

Svou roli v patogenezi osteoartrózy zánět her. Důvodem k zánětu v osteoartrózy zůstává nejasný: úloha detritu makromolekul chrupavky a krystaly vápníku je sporný. Mechanismus, jímž může být zánět zapojeny do degradace chrupavky, je vývoj prozánětlivých cytokinů (IL-1&beta, IL-6, TNF&alfa a kol.), který zase enzymy úniku škodlivé kolagen (kolagenáza, elastáza, peptidázy) a proteoglykany (metaloproteinázy, stromelysin, kathepsin) a produkce prostaglandinu a aktivátorů plazminogenu. To hraje důležitou roli při simulaci zánětu a vnímání bolesti. Některé zánětlivé produkty, jako jsou bradykinin a histaminu, které jsou schopné stimulovat primární aferentní nervová vlákna, zatímco prostaglandiny, leukotrieny, a IL-1 a IL-6 může zvýšit citlivost těchto vláken na různé podněty exogenní.

Po zahájení uvolňování biologicky aktivních látek přispívá k udržení zánětů v kloubních tkáních v osteoartrózy, což vede k následnému poškození synoviální membrány s rozvojem reaktivní synovitidy a zvýšení produkce prozánětlivých cytokinů.

Uvolněné proteoglykany, chondrocyty a rozkladné produkty kolagenu, být antigeny schopné vyvolat tvorbu protilátek pro vytvoření místní zánětlivý proces.

Shrneme-li výše uvedené údaje, je možné si představit, že patogeneze programu osteoartrózy takto.

Patogeneze osteoartrózy

Patologie osteoartrózy.

Nejdříve dochází ke změnám v vyčerpání povrchové vrstvy proteoglykanů matrix chrupavky, které je doprovázeno jeho nadměrné hydrataci. Zároveň jsou některé nekróza chondrocytů, dezorganizace a zpevnění kolagenových fibril. Dále razvoloknenie povrchovou vrstvu (defibrilace) chrupavky. V hlubších vrstev to spolu s nekrózou chondrocytů vyvinout reaktivní změny - hyperplazie a proliferace chondrocytů se zvyšující syntetické funkce - zvýšení proteoglykanu syntézy. Chrupavka ze silné, flexibilní, hladký na povrchu, hrubý, robustní a méně pružný. Tyto změny předchází destrukci chrupavky a vyvinuté v oblasti největšího zatížení.

V pokročilém stádiu osteoartrózy histologicky určena svislé trhliny chrupavky až do subchondrální kosti, výraznější snížení proteoglykanů a chondrocytů v povrchových a hlubokých vrstev chrupavky. Chrupavky tenčí, někdy vápenatět. Krakování vede k chrupavky vředů odkrývá základní kosti a oddělující fragmenty, které vstupují do společné dutiny. Kloubní dutiny, tyto fragmenty podrobeny fagocytózu leukocyty se uvolnění zánětlivých mediátorů, lysosomálních enzymů, což se projevuje klinicky synovitida kloubu a rozvoje imunologických reakcí na rozpadové produkty se však tyto reakce jsou lokální charakter.

Nedostatek strukturální a metabolické kloubní chrupavky vede k narušení shodnost kloubních ploch, což vede k místnímu přetížení kloubů v oblastech největší změny a zatížení.

Kostní Lepené plochy v důsledku destrukce chrupavkové tkáně pod větším kmenem. Výsledkem je kostní trámčiny mikrofraktury pro vytvoření zaoblené defekty - cysty a vaskulární poškození, které vede k intraosseální hypertenze. Subchondrální osteoskleróza také zjištěny a Okrajové kostnaté výrůstky - osteofytů, které poskytuje lepší kontaktní plochy mezi kloubní plochy a snížení tlaku na kloubní chrupavky a kosti základní, ale způsobuje společné deformity. To vede ke zvýšené bolesti v důsledku tlaku na periartikulární měkkých tkání.

Podobné změny byly pozorovány v sekundárním artritidy, ale chrupavky změny jsou rozptýlené, i když jev sekundárního reaktivního synovitidy méně výrazný.

Přidělit osteoartritidu primární (idiopatické) a sekundární (z důvodu dysplazie, artritidy, úrazů statické poruchy hypermobility et al.).


onemocnění kloubů
VI Mazur

Sdílet na sociálních sítích: