Některé patogenetické základy toku osteochondrózy syndromů

Neexistuje žádný další přesvědčivý důkaz vertebroneurology obtížných problémů než čele průběhu nemoci. Medical profesionalita se projevuje především ve schopnosti předvídat.

Nicméně, neurolog, což je obvykle dobrá prognóza, kdy nádor nebo cévní onemocnění mozku, ať už je to génius, často nejsou schopni odhadnout, kdy lumbální nebo cervikální osteochondrózy jak dlouho a jak těžké to bude probíhat další zhoršení, jak dlouho bude trvat remise a četnost záchvatů nemoci se bude opakovat v budoucnu. Není divu, že řada monografií o osteochondróze do prvního vydání této příručky v roce 1982, jsme se setkali s zvláštní kapitole na průběh onemocnění. Hodně podílí na chorobných chiropraktiky rozvojových dynamiku onemocnění v krátké době před a po zákroku nebo po „korekci pohybových vzorů“ a další údajně pouze funkčních poruch.

V literatuře se uvádí zajímavé pokusy analogizirovat mechanismů proudění degenerativní diskových syndromů onemocnění patofyziologických dynamika obecně. Tím, že analogicky s fází stresu a H. Selye slouží posuzovat v obratlů syndromy kroky „napětí“, „selhání“ a „morfologické projevy“. Jsme-li schopni porozumět takovým koordinované ( „koherentní“) fyziologické propojení jednotlivých (například cévní) procesů, ještě nejsme připraveni na takovou chmelení během daného problému. To je jedna věc - multifaktoriální syndromic prokládání (horizontální), a další věc - jejich predikce (dočasné vertikální). Chcete-li to, teoreticky, že potřebuje něco podobného jasnovidectví. Proto se v následujícím textu se budeme držet zásady větší popisné zásady klinických případů.

Výzkumný ústav Neurologie běloruských v 80-tých letech byly provedeny s cílem posoudit prognostický význam jednotlivých příznaků a jejich kombinací (Lupiana JA, 1988). Příliš málo zatímco studie založené na údajích z dlouhodobého catamnesis. V této příručce jsme schopni prezentovat jen ty kusé, většina prvotních informací o něm.

Choroba obvykle začíná akutní nebo subakutní ve středním věku, často probíhá chronicky remittiruyusche s určitým sklonem k self-healing (náhrada počítadla) ve středním a stáří. Podle našich pozorování, ostření obvykle častá, ale relativně mírné, zřídka pozorované radikulární příznaky, ale poté, co vznikly, jsou mnohem závažnější (Bembeeva TB et al., 1976), někdy radikulární typ mrtvice. Akutní nástup téměř nikdy se vyskytuje v období dospívání (Popelyansky YY, 1974- Shan'ko GG OKUNEVA SI., 1983).

Tyto vlastnosti toku v obecné rovině jsou samozřejmě dobře odráží ve starší literatuře. Nicméně, chybné interpretace onemocnění znemožnila přiblížit se k jejich zdokonalování a realistické vysvětlení různých typů kurzu, se snaží předvídat dynamiku v každém případě. Například D.A.Shamburov (1954), se snaží popsat varianty kurzu, si stěžoval na neschopnost pochopit příslušné patogenetické mechanismy. „V některých případech - napsal - nemoc se vyvíjí téměř rychlostí blesku a nejdůkladnější průzkum nebudou moci instalovat žádné prekurzory come nemoci.“ 1 Níže se dotkneme na problematiku prekurzorů. Takový začátek a opravdu nemůže být chápána na základě představ o povaze zánětlivého onemocnění. Pokusy byly nepřesvědčivé autor vysvětlení znaků počátečního období rozdílů onemocnění původce. Předpokládá se, že akutní nástup vážnějších příznaků typických pro sekundární (vertebrogennogo) „ischias“, protože cvičení může změnit stav blesku páteře. Ve stejné chronických infekcí a intoxikací, které jsou, jak si myslel, že primární agenti „ischias“, stejně patologie v kořenovém adresáři se vyvíjí postupně. V současné době je dobře známo, že s pomalým nástupem onemocnění obvykle dochází obratlů patologií, ale vyvíjí odlišně.

Dotkneme mechanismů nemoci pouze do té míry, že je nutné pochopit vlastnosti předmětu.

Věk nástupu onemocnění spojené s faktory životního prostředí, fyzická námaha dříve, ale s delší-embryologic selhání: přítomnost kostních abnormalit (De Sèze S., 1955- Kolomeitseva KP, Fried K., 1966- Gundersonová SI et al, 1967-. Borodina LA 1973 a kol.) a genetické faktory (IR Schmidt, 1971). U pacientů s těmito predispozicí je časný nástup a těžký průběh. Soubor G.K.Nedzvedya (1991), markery časné zahájení procesu může být HLA-A3 antigen, B7, B40.

Staging závažnosti onemocnění se snaží vysvětlit některé pathomorphological dat, a hlavně založený na CT a neurochirurgických ověřování. Jak již bylo vysvětleno neurosurgeons (Armstrong J., 1952- Sicard A. a kol, 1956- Raud EP et al, 1965- vybavení AI, 1973, atd ...), jsou následující kroky: I - výstupek disku stimulace zadního podélného vazu receptoru, která způsobuje bederní Bolívarovská II - přestavovací pohon s průlomem nebo bez porušení mezikruží fibrosus, což způsobuje hrubší vertebrální syndrom a kořenové příznaky kompressii- III - prolabirovannogo disk degenerace, resorpce jejich oddělených částí, tvorbu jizvy adhezí ,

V tomto kroku, jak je znázorněno na MP-studie a zjistili, zahrnutí vápna (Ohrimenko NA et al., 1983), a to zejména v boční části páteřního kanálu, kde je disk tlaky vektor směřuje pod ostrým úhlem a kde odolnost kruhové anulus vlákna méně než ve středové části kotouče (Bokarev BC et al., 1989). To vše v této fázi je určen není tak těžké, ale dlouhý průběh nemoci. Podle některých autorů, těžkého nebo lehkého projevu onemocnění, která nejsou přístupné konzervativní léčby trvající více než dva měsíce, ukazují na přítomnost odděleného prolapsu a závažnou fibrózou (Lyons W., Woodhal B., 1949- Jaeger F., 1951- Pia I., 1959 Wilbrand D., Seifert W., 1969- Ace YK, 1971, aj.). Zjistil jsem, jeho vysvětlení, podle mnoha autorů, a dvoufázový proces - bolesti zad, poté se noha: vzhledem k počáteční podráždění kýly podélného vazu a následným rozšířením do umístění zóny páteře herniace. Časté zmizení lumbální bolesti v druhé fázi vysvětlit ochranné bederní svalové křeče (Cyriax J., 1945). Byl vysvětlen a nadcházející roky se zpomalováním exacerbací a jejich závažnosti ustoupila. Podle některých autorů je to způsobeno tím, že každá nová zhoršení doprovázen růstem nových kolagenových vláken v disku, tj fibróza, který v podmínkách imobilizaci dochází v průměru o jeden a půl (Dzyak A., 1981). Proto schopnost bobtnat disk, a tím trhání, stále méně (NaylorA., 1962).

Doba trvání vzdělávací zadní lebeční tvarovaná „osteofyt“ - ne méně než dva roky po vzniku kýly (Ramsener - Dinaburg AD, i960). Děložního čípku, kde jsou radiologicky detekovatelné a zadní unkovertebralnye výrůstky nejen svědky herniace disku, ale i přímo na smyčku neurovaskulárních konstrukce je zvláště důležité, dynamika vývoje těchto porostů. Proces konsolidace v traumatickém „diskosis“ může trvat až šest až devět let (Kagan, MI, 1937-1959). Podle našich údajů (1961) a pozorování a R.Semmes F.Murphey (1943), tyto doby výrazně kratší. WBartschi-Rochaix (1948) zaznamenal počáteční deformace semilunární procesy již po 1,5 měsíce po zranění krku.

Najít jejich vysvětlení konečně některé funkce průtoku, a to zejména v závislosti na úrovni léze páteře. Tak, když vložený disk herniace nejvíce Ly-Sj na hranici pánve stacionární a pohyblivý páteř klinický obraz se vyvíjí nejrychleji. Kromě toho, je-li kýla lokalizován bočně kořenové příznaky se objevují poměrně brzy. S kýla je na vyšší úrovni, kde je zadní podélný vaz je dostatečně široká, dlouhá doba klinický obraz je určen vaz podráždění receptory - krok lyumbalgii nebo lumbago udržuje relativně dlouhá (MK Brotman, 1964). Klinický obraz může být omezeno na páteřních syndromů po dobu několika po sobě jdoucích exacerbací.

Lokalizace kýlu na úrovni L | V-V, a to zejména na úrovni Lv-S | zhoršuje prognózu, pokud je pacient v procesu zpracování nebo sportovní činnost často dělá trupu dopředu. Tento kmen Ukázalo se, že nás (1965), je zvláště nebezpečné pro lidi, kteří již podstoupili jednu kompresní páteř na úrovni Lv-Sj disku. Zhoršení v daném místě je snadno zaviněných pod vlivem zvedání těžkých břemen. Toto cvičení je méně nebezpečné, s ohledem na další zhoršení u pacientů s poškozením překrývající disku.

Obratlů lokální faktory, které ovlivňují průběh nemoci, je třeba zvážit mnoho kostní abnormality, a to především spinální stenóza. Pomalé nasazení kořenové projevy dochází při malých velikostech herniace disku pod deformační oblouky a žlutá vazivového hypertrofie (EI Zlotnik, Drivotinov BV, 1972). Podle I.R.Shmidt (1971), a proud je určen tyto faktory ovlivňují biomechaniku páteře a na velikosti jeho kanálu, jako vrozená slabost svalového vazů přístroje, „kulatý“, nebo rovný hřbet, dizraficheskie funkce. Spontánní nebo pooperační blokování jednoho segmentu je doprovázeno přetížení před a za částí páteře. To vyvolává destrukci dalších úrovní (Popelyansky YY, 1962- Sharapov VJ, 1973- poštovní modul D., 1960, atd.) Ale když mluvíme o mechanismu poranění páteře. To platí i pro některé z obecných postupů.

Takže náš zaměstnanec V.A.Shirokovym (1991) ukázali, že chronické styku s fluorem v průměru v devátém ročníku této práci objeví obratlů bolest, a to zejména v těžkých manuálních pracovníků. Tento obraz osteochondróze, ale v podmínkách zvýšené kalcifikace, organických upevnění. Komprese-ischemické mielopoliradikulopatiya vyvíjí v důsledku degenerativních poškození kostí stroje a stěn kloubů.

Nicméně, dokonce v rámci velmi spinální disku samotného patologie nemůže být rozhodující pro průběh ve všech fázích onemocnění. Připomeňme si, že některé rysy toku osteochondróza (zdání remise) oslavit někdy s nádorem mozku. M.Falconer a kol. (1948) viděl v této skutečnosti důkazem, že tento kurz a osteochondrosis je určován ne tolik na disku, ale v páteři. Také, latentní ( "němý"), u nichž herniace disku spojené s adaptivními procesů v páteři (AI Arutyunov, Brotman MK 1960 LN Baranov, 1968).

Několik autorů trvá na významu aseptického zánětlivého procesu v kořenové a skořápek (Ekval S., 1951- Lindhal O., Rexed W., Ace yk 1951-, 1971- Farber MA, 1975). Edémem spojeným kořen Se vznikem akutní (Bradford F., Spurlinga R., 1947- Epstein A., 1942- 1966 V.A.Shustin et al.). operováno v průběhu akutního otoku páteře označeného, ​​it cyanóza, bledost nebo méně varixů. J.Gruner, Lapresle (1962), M.K.Brotman (1971), věříme v důležitý faktor páteře discirculation do zhoršení onemocnění. Nicméně, v kořenové patologii není vždy paralela mezi závažností anatomické změny a závažnosti klinického obrazu (Yahno NN, 1993). M.Kelly (1956) o pitvě často nalezený kompresi kořenů u lidí, kteří během svého života si nestěžoval na bolest radikulární. Ya.K.Ass (1971) poznamenává, že stejné anatomické změny byly pozorovány jako pracující při syndromu nadmořské výšce a jsou provozovány s stihshimi bolestí. Aseptické zánětlivé změny v kořenovém adresáři a epidurální tkáně může být významná v prvních fázích onemocnění a zanedbatelný - později.

Posuzování tok ve vztahu k úrovni léze a asymetrii klinických projevů, zejména v nízké záběrové diskem Ly-Si, zvážit následující.

Asymetrie ve strukturální skoliózy jsou způsobeny nejčastěji tělo nesouměrnost žádnou obratel. To - a základem klinických projevů. V asymetrickém stavu páteřních spojů asymetricky vyvinuty a vertebroradikulyarny konflikt. Když se léze tkáně extravertebral asymetricky zapojeni nekoreshkovye a nervových struktur. Přikládají význam a asymetrické dopady levé a pravé hemisféry mozku. Při posuzování patogeneze a průběh vzaty v úvahu v první řadě, avšak stav segmentu páteře tkání, spíše než šířku páteře přes - pole pravolevé vztah. Podmínky asymetrie mohou být podstatně narušen v nejširším páteře - na úrovni Si-Sn. Patologie (nebo anomálie) v „nosné konstrukce“ páteře často projevuje od počátku Asymetrická-klinických příznaků a kořenové a nekoreshkovymi. Mezi nekoreshkovyh mioadaptivnyh reakcí asymetrie vznikly zejména aktivní obturator sval (Pope-lyansky Ya.Yu., Magomaev MF, 2001).

Vyhodnocování jiné kořenové během procesu následuje nejprve za to, že klinický obraz je určen nejen porazit tuto přímo vymačkané herniated páteř. Pod vlivem tahových membrán, vazomotorické a dalších přestupků v sousedních ostny tyto poslední začínají hrát důležitou roli při navrhování klinického obrazu. Předtím, než normální neurologické vyšetření ukáže známky padající z kořenových motoru vláken, těchto příznaků, jak jsme již zmínili, jsou detekovány elektromyografické. Ale v budoucnu, které zůstaly relativně stabilní. Když svalová síla začne růst po 3-6 týdnů nebo více, snížení podvýživy a obnoveny šlachových reflexů, zlepšení není vzhledem k obnovení funkce základního poranění páteře. Elektromyografie bodů, zatímco protahovací hrubý jev spad ze stlačení kořenů. Zmizí pouze EMG známky „v sousedství“ v souvisejících myotomie. To umožňuje vyhodnotit pozitivní dynamiku onemocnění způsobené jak vysokou mírou dynamické komprese doprovodných protahovacích jevů, edém, atd distsirkulyatsii.

Trendy-inervace denervace proces v kořenové patologie jasně vidět přes stimulační jehly EMG (Veppsians Y., 1978, a další.). Odhalení preferenční blokující impulsy rychlé vedení motorických vláken. To se odráží v posunu rychlosti histogramu na nižší hodnoty. Dokonce i při absenci klinických projevů registrovaných úroveň samotných motorových jednotek. Reaktivní ( „zánět“) Poruchy se projevují vypouštění charakteristiky časného polyneuritida. Pak začíná degenerací a EMG fibrilace potenciály jsou již viditelné a četné vícefázové potenciály libovolné redukce. Následná korekce prostřednictvím sourozenců, ocitne vysokou amplitudou polyfázický potenciálů. Až přijde čas AMYOTROFIE, zvyšuje potenciální míru, ale ne jako vícefázové. pak může dojít, a elektrické mlčení.

To znamená, že dynamika kořenového patologie náležité, druhý, a non-mechanické faktory. M.Kelly (1956) V.I.Chaplygin (1973), a A.M.Prohorsky V.P.Yakimov (1973) A.P.Fraerman, N.A.Zvonkov, G.V.Tokmakov (1973 ) ukázala, že zhoršení nejdelší - více než tři roky - se konala v operované s adhezí, kořenové procesu. Odhad místní radikulární poruchy, musí být vaskulární procesy zvažovány v zóně (De Seze S., 1949- Bugaenko PA, Zinchenko AP Perepelytsia AL 1973 a kol.), Včetně varikózní a jiné změny kořenové žíly (Builov NS, 1964- Kuz'michev AJ, 1971- Solovykh NN, 1973). V některých případech insultoobraznoe začínající kořenové projevy způsobené krvácením do páteře (MK Brotman, 1971). Někteří lékaři vysvětlit symptomy sekvence kořenové (podráždění, potom srážení jevu), stlačení páteře a jeho následné destrukci (Adson A., 1925- GloningK., KlausbeugerE., 1957- sloužit H. et al, 1965).

Pokusy byly provedeny odkazy na rychlost a intenzitu proudu s autoimunitním alergických procesů v páteři a skořepinových-kořenové struktury.

Bez dotyku zde řadu otázek patogeneze (viz kap. 11), lze konstatovat, že pouze přetrvávající vysoký titr vazby komplementu s degenerativním antigenem disku často pozorovány v relapsu onemocnění (Drivotinov BV, 1973) je chronický průběh (NF Sokolova ., 1974), a reakční směs se normalizace - v dlouhodobé remisi. To se týká zejména vzhled senzibilizovaných lymfocytů v postižených tkáních a odpovídající reakce v buněčné imunity (Latysheva VJ, 1988). Podle naší klinice, změny v odpovědi zpožděného typu přecitlivělosti na autoantigenu svalů postižené nervové osteofibrosis, rostly rychle (ne déle než tři dny) Zaváděcí fáze professirovaniya zhoršení (Veselovskaya OP, 1978). Také, biochemické parametry (celkový protein, protein frakce, obsah-sulfgi drilnyh fupp v séru, zvýšené vylučování 17-ACS mediátorů směny) vykazují závislost na povaze proudu (NF Sokolova, 1974). Pokud často recidivující samozřejmě často identifikovány a chronický zánět mandlí nebo jiných průvodních onemocnění, která do značné míry určuje rozložení HLA antigenů u pacientů s osteochondróze (Nedzved TK, 1991).

Proud je tedy určena stupněm zničení disku a dalších obratlovců a nevertebrálních struktur, velikost a lokalizace kýly, závažnosti natahování zadních podélných vazů, membrán a kořeny, stupeň jejich edému, vaskulární, aseptické zánětlivé změny a další změny ve stavu obratlových segmentů za určitých - vrozené nebo získané - podmínky nepohodlí v páteřního kanálu. Speciálně pro dosednutí stává výraznější, když tvoří aseptické epidurita. V praxi, je-li stav nezlepší během dvou měsíců by mělo být podezření na přítomnost srůstů v epidurálním prostoru. Zatímco ještě nejdůležitější faktory tohoto onemocnění jsou vytvořeny v procesu ničení a vyrovnání v první řadě podle reflex.

Obratle Segment uspořádané v těchto otvorech a jiné nervové kořínků útvary - neizolované části a páteře kinematický článkový řetěz. V chápání lokálních procesů v účetnictví segmentu o požadovaných změn kolem páteře a kolem těla jako celku. Tyto změny a dopad na průběh, jsou do značné míry určovány prognózy. Například některé svalové tonikum reakce v páteři a v postižené segmentu, jako je fixní bederní kyfózy, jsou, jak jsme ukázali, relativně příznivý prognostický. Jiní, jako například pevné lordózy, prognosticky méně příznivé. Komunikace ishialgicheskogo skolióza s nepříznivým chronickým průběhem bylo zaznamenáno mnoho autorů v minulosti. Zvlášť dlouhé je zhoršení, když verze skoliózy, která je závislá na velkém bočním posunutí páteře fyzhey disku.

Výsledný ochranný Tato poloha se vyznačuje prudkým deformací páteře, a významné nepreodolevaemym trupu náklon na jednu stranu. Taková ochrana - to je výběr reakci: bez takové držení těla zpět nevyhnutelně prošly úpravami. Z tohoto důvodu, jak toku času (někdy až jeden rok nebo více: ochrana se provádí vzhledem k silné deformace segmentu a páteře), a slabá exprese událostí ztráty od chráněné kořene. Méně výrazné svalové reakce deformace tonicko způsobené léze v reakci na částečné jednostranné stimulací jeho receptorů. Skolióza v tomto případě nemůže být vždy považován za obranu. Spontánní vymizení nebo překonání aktivními dopadů je obvykle rychlejší než „kořenové“ skoliózy. S těmito našimi myšlenkami a konzistentní K.Lewit (1973) názor, že byla formulována následujícím způsobem.

Při lumbální bolesti přechod na chronické nebo opakující se typ je určen především dvěma faktory: funkční poškození obratle svalů a jak pacient nafuzhaet páteře. Stupeň dekompenzace závisí na morfologických faktorů, jako jsou strukturální změny v typu skoliózy, spondylolistézy, osteoartritida, obezity. To vše - faktory ovlivňující nemocné segmentu. Mezitím jsme byli upozorněni na tento mechanismus s cílem zdůraznit roli centrálních úřadů, jejichž prostřednictvím uzavřených pohybového tonic postřeh. Pokud dojde ke změnám v těchto centrálních úřadů, můžeme předpokládat a priori, že mají vliv nejen na obratle segmentu, a to nejen na páteři. To platí jak autoimunních procesů.

Vliv na průběh onemocnění nejen obecně humorální a buněčné mechanismy (přes kořenové nebo jiné abnormality v zóně páteřního segmentu), ale také prostřednictvím patologii nevertebrálních tkání. Také nervového ovlivňuje stanovení prostřednictvím reakčních podmínek páteřního segmentu muskulo-tonikum, což ovlivňuje jak nervový a nevertebrálních procesy.

Podle našich údajů (1983) a I.A.Litvinova (1992), viscerální patologie ovlivňuje nejen syndromologie, ale také na aktuální proces vertebrogennogo. Je to již při nižších osfote debutu s menším rychlým dokončením akutní fázi a neúplnou remisi. Viscerální patologie, které zabraňuje koncentraci a intenzitu procesu v lézích miofiksatsionnogo PDS. Tato fixace páteře (funkční bloky) zůstává dlouho běžné. Bolesti zad nebo krku, možná i méně, ale více rozšířená a přetrvávající než v „čisté“ obratle obrázku. Jak již bylo zmíněno, viscerální patologie ovlivňuje dynamiku vazomotorických projevů: vazospastika často nahrazen vazodilataci.

Všechny tyto mechanismy, které určují závažnost a trvání exacerbací, vyvolal řadu rizikových faktorů. Tyto faktory přispívají k oslabení miofixation PDS, otok, degenerace disku, změna v jeho biochemii apod Podle F.Biering-Sorensen, C.Thomson (1986), rizikové faktory pro nepříznivém průběhu obou pohlaví jsou únava, pro muže. - Cévní poruchy ( bolesti hlavy, přerušované kulhání), u žen - bolest břicha, prodloužený chůzi.

Všechny tyto mechanismy v důsledku akutního poškození obratlovců struktur, ale s opačným znaménkem, který se používá k vysvětlení remise.

protože zvýšit objem kýla atribut významnou úlohu při zlepšování projevy onemocnění, remise spojena jednak s klesající objem účinku oslabení diskové edému a otok (Dencher W. Love V., 1939- O`ConnelJ., 1946- Chamley J. et al, 1956- Busch H. a kol., 1956- Boni A., 1960), nebo další změny ve struktuře disku (Vimstein K. a kol., 1960- Tsivyan Shraiberg, VH Rayhinshteyn 1971) resorpce sekvestrace fibrotizace kotoučové ochranný kostní výrůstky a snížení tlaku na vnější straně disku (Bradford E, tryskající R., 1945- Coventry M. a kol., 1945 Lindblom R., Hulquist L., 1950- Hirsch C, Schajowich E, J. Lievre 1952-, 1960- L. Kaiser, 1961- vybavování AM, 1965, 1973) - „Somavia Board "" sání „hernie (Dandy W., 1944- Steindler A., ​​1947- Armstrong, J., 1952- Zuckschwerdt L., 1955- Gloning K, Klaudberger E., 1957- Cyriax J., 1957- Hanraets P. , 1959 Bale Z., 1964- Bubnov BL, 1967- Asa JK, 1971- GA Margolin, 1990). Nastavení vysoké reparativní schopnost se dělící buňky a množí na hranici středních a vnitřních vrstev vláknitého kruhu disku, která zajišťuje uzavření svých malých defektů (NI Zde, 1959- Sak KH., 1991).

Remise se váží, za druhé, s poklesem v tlaku a dalších změn páteře vzhledem k jeho vyklouznutí z horního výstupku (O`ConnelJ., 1951), natahovat to Intradurální segmentu s relaxací část, která je přes kýlu (Rose G., 1954 ), nebo zařízení v zúžených páteře meziobratlových foramen (Duus P., Kahlau G., 1950- Movshovich IA, 1963- Shu Steen VF-1966 a kol.) - prostřednictvím snížení zánětu a otoku reaktivní útržku a okolní tkáně (Bradford E, tryskání R., 1945- lásky J., 1947- Procházka L., 1953- Pette H., 1953- Bosszik G., 1956- Blagodatsky MD, 1987 a další.).

A konečně za třetí, jak již bylo zmíněno, naznačují možnost prominutí z důvodu smrti komprese kořenů.

Všechny tyto pojmy jsou obecně dobře informováni, věrně odrážejí důležité mechanismy odpuštění, ale jen do té míry, že se vztahují k „diskoradikulyarnogo konflikt.“ Tyto pojmy jsou postaveny bez přihlédnutí k změnám v celé páteře a celého těla. protože účtování sám obratlovců monosegmentální procesy nejsou schopni odhalit mechanismus různých variant této choroby, což představuje sám ukazatele spondilogra-fi c postiženého úseku je pro studium těchto mechanismů naprosto nedostatečné.

Jasná X-ray fotografie z paralelního zpracování (včetně dynamických studii X-ray různých obdobích nemoci a počítačově tomografické obrázku) a klinické „cesta“, tj. Samozřejmě, že není žádná nemoc. . D.Shoen (1956), G.Gutmann, D.Wolff (1959) a další ukázali, že první stížnosti se často objevují dlouho před prvními detekovatelné spondilograficheski degenerativních změn páteře (bychom dodat: s výjimkou změn v NMR obrazu, klepněte na spondylograms funkční testy). Další dynamika spondej grafika znaky závisí na celé řadě obtížných okolností vzít v úvahu. Někteří autoři se domnívají, že tempo rozvoje kostních výrůstků definuje pro: bolestivé projevy dojít pouze tehdy, pokud je tvorba kostních výrůstků zaostává za ostatními složkami herniace (Raiser J., 1961). Toto pravidlo však existuje mnoho výjimek. R.I.Paymre a E.I.Raudam (1971) zjistili, žádný statisticky významný vztah mezi počtem a závažnosti exacerbací spondilograficheskih nalezne. Kostnaté výrůstky byli s korelační analýzy spojené ne s frekvencí exacerbací a na lékařský předpis symptomů bolesti.

Ustanovení záření diagnóze, obohacuje kontrastní metody, tak důležité pro diagnózu, není plně využita, protože jejich schopností v rámci vyhodnocení onemocnění.

Pro nelze posuzovat izolovaně od jeho změny v různých pacientů v reakci na stejné léčebné účinky, když je stejná léze periferního kmene tajemství, které je již dlouho zdůraznil V.K.Horoshko (1932, 1938). On věřil, že důvodem této rozmanitosti lze nalézt ve funkcích autonomní-trofických účinků. Stejná myšlenka byla opakována v 1952 G.Saker. Dokonce tvrdil, že myelitida „labilita“ autonomního nervového systému je „druhá etiologickým faktorem“ spolu s osteochondróze. Proto, když patogenetickým zdůvodnění tohoto onemocnění je již dlouho byla věnována pozornost nejen celkovým humorálních, ale i běžných nervových mechanismů. Uznání role autonomního nervového systému obecně byl, samozřejmě, není dost pro pochopení různé funkce kurzu. Ale toto uznání bylo jako milník ve studiu nervových mechanismů degenerativním onemocněním disk vůbec. Lokalisticheskih odklon od pojmů „ischias“ nebo „diskoradikulyarnom konfliktu“ jako údajně jediné mechanismu onemocnění je možné odhadnout v postižených obratlů segmentu ostatní - nekoreshkovye - faktory.

Intenzita a kvalita vegetativní vasomotorické reakce, jakož i jejich lokalizace v odezvě na stimulaci receptorů postiženého segmentu páteře nemůže samozřejmě zůstává bez vlivu na průběh onemocnění (Margolin AG, 1971). Objevují se nejen na otoku v páteři, ale i na autonomních funkcí končetin, zejména vývoj neuroosteofibrosis (ES Zaslavsky, 1973).

Při popisu mioadaptivnyh procesy, jsme ukázali, jak změnit jejich průběh v závislosti na různých typů posturální přetížení jako vytlačené neuroosteofibrosis zóny. Je známo, že s výskytem bolesti v končetinách, které mají mnoho zmizí, zatímco v páteři. Takové dynamika, podle D.K.Bogorodinskomu et al. (1974), se vyskytuje u 38%. V rámci tohoto posunu bolesti nohou - typický jev: „ischias jde do země“ slábnoucí zhoršení Nicméně, když Vikarna provedení mioadaptivnyh syndromy vývojové stadium onemocnění je ve směru vzhůru, ale vymizení příznaků, jde také směrem dolů. Intenzita a kvalita vasomotor reflexu a degenerativních procesů v bederní osteochondróze se odráží nejen v oblasti neuroosteofibrosis, ale v celé nizhnekvadrantnoy části těla. S ohledem na lokalizaci těchto autonomních změn, to je do značné míry dána lokalizací dodatečných viscerální nebo jiného ohniska (PopelyanskiyYa.Yu., Petrov BG 1962-, 1965- Mitrofanov AM, EM 1971- Averbukh, 1971- pan Rapoport M., 1973- Veselovský VP, 1975). U pacientů s tokem Osteochondróza stává trvalou proud v přítomnosti patologického procesu ve vnitřních orgánech nebo zbytkových jevů, procesů (EA Weinstein, 1965- Novotný A., Dvořák V., 1975- Kuhnina TM, 1978).

Tak, a to nejen lokálně-mechanické gumoralno- ale nervnoreguliruemye zpracovává vliv obou obratlovců a nevertebrálních Osteochondróza syndromů a následně v dalším průběhu onemocnění vůbec.

Všechny tyto „vnitřní“ současných mechanismů jsou nasazeny samozřejmě za určitých vlivů na životní prostředí, a proto podléhají výkyvům statokinetic přetížení, teplota, emoční, infekční, toxické, lékařské a jiné efekty.

YY Popelyansky
Ortopedická Neurologie (vertebroneurology)