Laboratorní diagnostika při vyhodnocování funkce orgánů a systémů

Akutní endotoxemie spojené s aktivací funkčních systémů a kompenzační mechanismy zaměřené na detoxikaci organismu, neutralizujících endotoxin. Zvládá systém neukládá žádnou zátěž nebo - záleží na množství endotoxinu vytvořenou jeho rychlosti clearance a vylučování. Když se tělo v důsledku funkční nebo morfologické funkční neschopnosti přestává vykonávat funkci neutralizaci, pak endotoxemie začne pokrok.

Běžný postup je orgán hodnocení životaschopnosti produkty její studie metabolismu (Močovina, zbytkový dusík, bilirubin, atd.). Pokusy objektivizovat stav pacientů a stupeň endotoxemie dostatečně osvědčil (APACHE hodnotící stupnice, SAPS et al.).

Vyvinuté ratingové stupnice umožňují vyjádřit v matematické formě v místech u pacienta, předpovědět průběh onemocnění a určit rozsah možných opatření. V tomto případě je velmi důležité vědět, kdy tělo přestane vyrovnat se s jejich funkcí a sám se stává zdrojem endotoxemie. Odpovědět na tuto otázku v případě, kdy se můžeme prozkoumat koncentrace endotoxinů v krvi proudící do těla a teče z ní. Bohužel, v klinickém prostředí takovou možnost máme ne vždy. Spíše se odkazuje do plic, tam, kde je možnost si prohlédnout a tekl a teče z plicní krve.

Tak, v počátečních fázích vývoje RDS, bez přítomnosti radiologických známek vzniku onemocnění v plicích, diagnostikována hypoxémie. To vzniká intersticiální edému v důsledku účinků endogenních faktorů na intoxikace plicní vaskulární endotel. Rozdíl arteriovenózní v koncentraci MSM, nebo biologicky aktivních látek umožňuje říci, kdy plíce začnou „hodit“ v cévním faktory endotoxemie kanálu, a tím se stávají zdrojem endotoxemie. V těchto případech, toxicita arteriální krve začíná vyšší toxicitu žilní krve, žilní krev osmolarita přesahuje osmolarity arteriální ztracené fibrinolytické kapacity plic v koncentraci arteriální krevní fibrinogenu převládá a sníženou aktivitu antitrombinu III (VV Bataykina, 1999).

Je třeba poznamenat, že plicní onemocnění metabolické funkce výrazně překonávají klinické výměna plynů funkce značky poruchy.

Jedním z nejpřesnějších RDS diagnostická kritéria jsou způsoby stanovení objemu extravaskulární plicní tekutině (VSZHL). A in vivo dynamiku používaných pro tyto účely různé barevné, izotopové techniky a termorazvedenie. Je zajímavé si všimnout, že i po relativně non-závažných chirurgických zákroků mimo hrudní dutiny objem VSZHL zvyšuje výrazně. A dokonce i na dvojnásobek objemu build-up VSZHL dosud identifikovány žádné klinické nebo laboratorní známky hypoxemie. První projevy RDS jsou již dostatečně daleko přijít patologický proces.

ohodnocení stav jater provedeny, pokud jde o schopnost hepatocytů k detoxikaci a syntetické funkce. Nejpopulárnější testu lze považovat za úroveň vázaného a volného bilirubinu. poškození hepatocytů a zvýšení jaterní nedostatečnost posoudí giperfermentemii sérových enzymů: sukcinát degidroginazy (LDH), gama-glutamyltransferázy (GGTF) GlDG. Porušení syntetické funkce hepatocytů může být podezření na nízké úrovni albuminu, jakož i nedostatek koagulačních faktorů.

O poškození myokardu lze soudit z činnosti aminotransferázy, aspartátaminotransferáza vzhledem k alaninaminotransferázy (poměr AST / ALT je obvykle ne více než 1,46) - proti kreatinkinázy (CK) na srdeční isoenzymu kreatinkinázy (CK-MB), který je obvykle 0 1- respekt laktátdehydrogenázy-1 (LDG1) pro LDH-2 (LDG2). U pacientů s akutním difúzní nebo fokálních lézí myokardu, je tento poměr větší než 1,0.

Nejslibnější způsoby laboratorní diagnostiky infarktu myokardu jsou: Stanovení koncentrace tropomyosin infarktu, koncentrace LDG1, glykogenfosforylázy-BB a jeho isozym, koncentrace myokardu myosin lehkých řetězců v séru.

Endotoxemie může být často složité porucha funkce ledvin. V prvé řadě je třeba věnovat pozornost vzniku „syndromu močového měchýře“: proteinurie, cylindruria, snížila v moči se silně kyselé reakce. Velmi často se stává, když endointoxication vyvine oligurie. Jedním z nejvíce informativních ukazatelů poškození ledvin je frakční vylučování sodíku. Pro rozlišení prerenální selhání ledvin ledvinami použité kódy „moči plazmy“, kreatininu, močoviny a jiných vlastnostech osmolarity.

Vývoj endotoxicosis v prvním a následných krocích je doprovázena tvorbou velkého množství endotoxinů, biologicky účinné látky, které jsou samy o sobě silné aktivátory intravaskulární koagulace. V závislosti na závažnosti endotoxemie Tento proces může trvat několik provedení toku: chronická, akutní a subakutní. Pro intensivists Je důležité si uvědomit, že komplexní biochemické vyšetření - snížení hladiny fibrinogenu 1 g / l, počet krevních destiček na 90 • 10 až 9 stupňů / l, vznik pozitivních testů paracoagulation zvýšení spontánní fibrinolýzu - mluvit o vývoji DIC.

S rozvojem sekundárního autoaggression ve většině případů orgány mají samy staly zdrojem endotoxemie. V tomto případě je diagnóza konkrétního orgánu neocenitelnou službu poskytuje řadu klinických testů a testů specifickým způsobem odráží změny v konkrétním orgánu. To se bude diskutovat ve zvláštní kapitole.

SP Lysenko, Vladimir Myasnikov, Vladimir Ponomarev

Mimořádné události a anestezie v porodnictví. Klinická patofyziologie a farmakoterapie

Sdílet na sociálních sítích: