První pomoc, etiologie a patogeneze akutní otravě

Video: jedu činidla u psů | léčba

Ekzotoksikoz

Ve schematickém znázornění intoxikace - patologického stavu spojeného s poruchou homeostázy v důsledku chemické interakce mezi různými biochemickými struktury ( „receptory toxicita“) organismus toxické látky endogenních a exogenního původu. V tomto chemickém poruchy homeostázy vždy vztahuje k určité míry deficitem funkcí systému přírodního (biologického) detoxikaci.

Jednou z nejslibnějších způsob vyřešení tohoto problému je použití účinných a dostupných metod pro odstranění vylučuje cizorodé nebo endogenní toxické sloučeniny stimulací těchto detoxifikační systémy na základě těchto umělých zařízení, protetických jejich funkce.

V historické perspektivě, patogeneze akutní otravy byla studována a zkoumána ve dvou hlavních směrech: toxikokinetický, které určují osud toxinů v těle, a toksikodinamicheskom odhaluje mechanismus „chemická zranění“ a jejích klinických projevů.

Jak se ukázalo, toxikokinetickým termínu rozpad a chování toxických látek v těle je určena hlavně svými fyzikálně-chemickými vlastnostmi: molekulové hmotnosti, stupeň rozpustnosti ve vodě a tucích, schopnost ionizaci v souvislosti s proteiny, specifické receptory toxicity, jakož i způsoby vstupu distribuce organismus na molekulární, buněčné a orgánové úrovni, typ biotransformačních a izolačních metod z těla.

V toksikodinamicheskom plánu jsou dva typy efektů. Tyto skutečnosti toxigenní otrava účinky spojené s znehodnocených fyziologických funkcí různých biochemických struktur, které působí jako receptory toxicity, které se klinicky projevuje specifické symptomy toxické látky.

A somatogenní účinky vyskytující se v systému obecného adaptivní reakce organismu na chemické poranění - funkce stimulace gipotalamogipofiz-nadledviny systému, s následnými vegetativní reakce :. zvýšení krevního tlaku, tachykardie, šoku centralizace krevního oběhu apod Každý intoxikace dochází vždy na základě určitých fyziologických systémů, ale vyznačující se tím, v důsledku jejich práce, který získává svůj charakteristický není patogenní charakter vlivem toxické látky.

To znamená, že celkový klinický účinek - důsledkem toxického působení specifické toxické látky a kompenzačních ochranných nespecifické reakce organismu, který, když nadprodukce se stát příčinou poruch homeostázy a vyžadují opravu, a to pouze toxická látka často působí jako spouštěcí faktor.

Tradičně v patogenezi intoxikace jsou tři hlavní faktory: koncentrace, čas a prostor. Koncentrační faktor (koncentrace toxických látek v krvi) vede jako neustále koreluje s výskytem klinických symptomů otravy: prahová toxickou koncentrací a další rozvoj, a to až do možnými fatálními následky v letální koncentrace.

Časový faktor odráží vztah mezi dobou trvání účinku na toxické látky a jejich toxický účinek, tj, určuje délku pobytu (poluprebyvaniya periody T1 / 2), který tvoří fluor v těle, jeho rychlost přijímání a odstranění (resorpce a vylučování) a somatogenní toxigenního stádiu onemocnění.

Prostor faktor udává cesta pokračuje, distribuci a eliminaci fluoru, který je do značné míry v důsledku objemu perfuze orgánu. Největší počet fluoru do plic (477 ml / min), pak ledvin (410), srdce (92), jater (66) a mozku (54) (dynamická alokace). Kromě toho je statické distribuce fluoru spojena se stupněm adsorpce na toxicitu receptoru se stanoví místě aplikace jeho toxický účinek.

Mezi další faktory patří věk. To odráží stupeň citlivosti organismu na toxickou látku v různých věkových obdobích jeho života (věk toxikologie), které významně mění ve stáří, kdy se odpor k toxického působení se snižuje více než 10 krát.

Terapie faktor určuje reakci organismu na probíhající detoxikační terapie, která může zlepšit prahové hodnoty koncentrací hlavních příznaků intoxikace a ke zkrácení doby trvání toxinogenních fáze.

Zvláštní význam v patogenezi intoxikace má představu o tom, jak receptory toxicity klade uplatňování a provádění akcí toxické látky, jejíž vývoj v historicky významné studie J .. Langley (1887), Paul Ehrlich (1909), Clarke (1937), Albert A. (1989 ) a další. bylo zjištěno, že mezi toxickými látkami a jejich receptorů dochází k fyzikálně-chemické spojení, podobné interakce substrátu se specifickým enzymem. Ve skutečnosti, protože tyto receptory často působí enzymy (např., Hydroxy serin, který je součástí enzymu acetylcholinesterázy, slouží jako receptor pro organických sloučenin fosforu) a aminokyseliny (histidin, cystein, atd), různé nukleotidy a nejvíce reaktivních funkčních skupin organických látek jako je sulfhydryl, hydroxyl, karboxyl, amin a fosforu, které hrají důležitou roli v buněčném metabolismu.

Konečně, receptory mohou být některé vitamíny (například vitamín B6 pro otrava isoniazidem), hormony (např., Většina léků sinaptotropnye léky, které mohou přímo nebo nepřímo ovlivňují centrální nebo periferní synapse a neurotransmiterů systémy mění svou činnost). V souladu s tím přidělené adrenotropnye toxické dofaminotropnye atd serotoninotropnye.

Podle zakladatele selektivní toxicita teorie A. Albert (1951), jakýkoli materiál pro výrobu biologický účinek, je nutné mít alespoň dvě funkce: afinitu k receptoru a vlastní fyzikální a chemické aktivity. Podle afinitní látkou se rozumí stupeň asociace s receptorem, která je měřena převrácená hodnota rychlosti disociace komplexu léčiva + receptoru. Velmi důležité je rychlost tvorby fluoru komplexů s receptorem, jejich stabilita a, co je nejdůležitější, schopnost obrátit disociaci, který hraje důležitou roli v terapeutickém účinku detoxikačních aktivit.

Toxický účinek mnoho látek, které jsou „non-elektrolytů“, se vyskytuje ve vztahu ke všem buňkám obecně. Poté, co objevil toto, NV Lazarev (1944) navrhl termín „akce bez elektrolytů“ popisovat žádné toxické účinky, které jsou přímo stanovené fyzikálně-chemických vlastností toxické :. omamné, vypalovat, podráždění, atd Kromě toho, podle AA Pokrovsky (1962), zde je skupina toxické látky, který má specifické membranotoksicheskim zásah v souvislosti se svou aktivitu fosfolipasy. To jedy hadů, některých druhů hmyzu a mikroorganismů.

Často přímý membranotoksicheskogo mechanismus účinku, podle Archakova (1975), je peroxidace lipidů, jako je dichlorethan, chlorid uhličitý, atd speciální typ toxického účinku -. Detoxikace určitých chemických látek v procesu biotransformace v těle. Tento proces začíná, když jejich bezprostřední metabolity jsou toxičtější, že D. Park (1973) s názvem „smrtící syntézu“. Jedním z příkladů je metabolismus methanol, ethylenglykol, atd a malathionu.

Tedy, všechny z výše uvedených vlastností při patogenezi toxického účinku různých toxických látek je třeba vždy považovat za v přijímání a chování detoxikační terapie. Kromě toho, od konce minulého století v resuscitaci hromadění vědeckých informací značná pozornost byla věnována diagnóze a léčbě endotoxemie.

endotoxemie

Z obecného hlediska, termín „endogenní intoxikace“ (endotoxemie) představuje patologický stav (syndrom), vyvíjející se v různých nemocí v těle v důsledku hromadění různých toxikantů endogenního původu v nedostatečné funkci systému přirozené biologické detoxikace.

Tak, v souladu s tímto vývojem definice endotoxemie (toxikokinetika) a její klinické projevy (toxikodynamiky) dodržovat zákony obecného toxického účinku popsaného výše.

Výsledky vědeckého výzkumu v posledních 10-15 letech umožnily vytvořit koncept biochemické substrátu endogenní intoxikace, pro které často působí jako zásobník středních látek molekulovou hmotností. Na klinice se poprvé objevil L. babb (1971) u pacientů s chronickým selháním ledvin u pacientů s těžkou neurotoxické syndromem. Skládá se z výměny konečných produktů, meziproduktu metabolismu a změněná, a jejich hladina v krvi korelují se závažností pacientů, závažnosti klinických a laboratorních projevy toxicity a úmrtnost.

Podle MJ Malakhova (1994), v obecné oblasti látek s průměrnou molekulovou hmotností (VSMM) by měla být hlavně vylučují oligopeptidy (OP), které mají molekulovou hmotnost menší než 10 kD, které rozlišovaly mezi regulátory (RP) a non-regulačních typů (TM).

typy oligopeptid

RP - jsou hormony, které hrají důležitou roli v nezbytná činnost, zajištění homeostázu a patogeneze různých onemocnění, jako je například neurotensin, neurokininu, endorfiny, vasoaktivní intestinální peptid, somatostatinu, atd, které poskytují analýzu vlivu na životní prostředí na těle ..

NP - biologicky aktivní látka, přijatých z vnějšku toxiny (bakteriální, popáleniny, střev a podobně) nebo vytvořený v těle v důsledku autolýzy, ischemii nebo hypoxii orgánů intenzivní proteolýza produktech různých metabolických procesů. Nejrozsáhlejší skupinou vždy identifikovat peptidy obsahují fragmenty kolagenu, fibrinogenu a jiné plazmatické proteiny vylučované močí za různých onemocnění a syndromů: popáleniny, ledvin a selhání jater, trauma s komprese tkáně, infekce (zvláště při sepsi), zánět slinivky břišní, rakovina a autoimunitní onemocnění, a tak dále.

Dále je zde stále velká skupina střední a nízké molekulové hmotnosti látek nebílkovinné - metabolity (HMM a HMB), katabolické a anabolické, biologická aktivita je velmi různorodá, od účasti v homeostáze střídavému kroky v toxických koncentracích. Patří k nim například močoviny, kreatininu, cholesterol, bilirubin, a tak dále.

Bylo zjištěno, že Jednotlivé složky s průměrnou molekulovou bazénu mají neurotoxický způsobit sekundární imunosupresi, vykazují inhibiční účinek na erytropoézu, biosyntéza proteinů a nukleotidů tkáně dyhanie- zvýšit propustnost membrány, zvýšení peroxidace lipidů, mají cytotoxické účinky, které porušují rovnováhu sodno-draselný, cirkulace krve , lymfatické a tak dále.

Je zřejmé, že hlavní patologický proces endotoxemie dochází na buněčné a molekulární úrovni, a je spojena se změnou vlastností buněčných membrán, což vede k narušení intracelulární homeostázy.

Tudíž, z teoretického hlediska, na základě laboratorních dat uvedených výše, hlavního viníka endotoxemie syndromu v kritických podmínkách - akumulací bazénu středních sloučenin. Mají různou biologickou aktivitu, vyskytující se během patologických Proteinová degradace v důsledku proteolýze a zlepšit další destruktivní vlivy zaměřen na nouzové napájení specifického souboru organismu aminokyselin nezbytných v extrémních podmínkách a pro hormonální fermentoobrazovaniya regenerující proteinů, hematopoézy a další fyziologické funkce.

Když Sanogenetické Výroba těchto sloučenin uspořádala druh středního bludného kruhu, ve kterém zvýšení spotřeby a koncentrace v krvi má za následek další produkci patologické povahy. Proto základní terapeutický význam detoxikační aktivity - hemocorrection zaměřené na snižování koncentrace v krvi z nejaktivnějších sloučenin středu, popřípadě neutralizací.

V klinické toxikologie dlouhodobá endotoxemie spojen především s toxickým jater a ledvin, jako důležité složky systému přirozené detoxikaci. V této klinické a laboratorní příznaky endotoxemie byly pozorovány v pozdních stadiích otravy somatogenní hepato a nefrotoxické látky 3-4 dny po nástupu onemocnění při tvorbě jaterní-renální insuficience.

První údaje o vývoji endotoxicosis v kroku toxinogenních akutní otravou látkami a neuro psychotropní účinek krátce poté, co bez znatelného chemické poranění jater a ledvin funkce byly publikovány EA Luzhnikovym a kol. V roce 1989

Bylo vyšetřeno 254 pacientů s otravě organophosphorus pesticidy (malathion, trichlorfonu) a hypnotik a sedativ (barbituráty, benzodiazepiny). Již při přijetí v 80% pacientů se středně těžkou a těžkou (koma) bylo zjištěno, že mají zvýšené hladiny krevního SM na 23-83% normální (pro otravu léky - na 0,413 ± 0,02 jednotek, za otrávení IEF - up na 0,295 ± 0,017 jednotky), 4-5 LII v časové ISN v 2,2-2,5 krát.

Současně došlo k výraznému nárůstu agregační aktivity erytrocytů, krevních destiček, a rychlost sedimentace erytrocytů (respektive 40,8%, 80% a 65%). V tomto kritickém koncentrace stanovena nad toxinů v krvi, což ukazuje, že vysoká intenzita chemické organismu zranění, a nejvíce informativní markery toxicity se objevily v krevní hladiny SM a stupni zvýšení LII SRI.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné