Diabetická nefropatie. Klasifikace a mechanismus vývoje

Video: nefrologie

Diabetická nefropatie (DN) je specifický poškození ledvin u diabetu je doprovázena tvorbou nodulární nebo difúzní glomeruloskleróza, terminální fáze, které se vyznačují tím, CRF.

Ve světě NAM a to se vyvinulo v důsledku CRF je hlavní příčinou úmrtí u pacientů s diabetes mellitus 1. typu u pacientů s diabetem 2. NAM stojí na 2. nejčastější příčinou úmrtí po kardiovaskulárních onemocnění. V USA a Japonsku Nam 1 probíhá prevalence renálního onemocnění (35-45%), tlačí na 2-3 th pozici primárního onemocnění ledvin, jako je glomerulonefritida, pyelonefritida, polycystické onemocnění ledvin, a další. V Evropě " epidemie „NAM méně ohrožující, ale pevně udržel 20-25% potřeb v mimotělním léčbu selhání ledvin. V Rusku, otázky pomáhat diabetickým pacientům ve stadiu ESRD (ESRD) jsou extrémně citlivé.

Podle státního registru pacientů s diabetem v roce 2002 pouze 18 z 89 regionů a oblastí Ruska alespoň částečně zajistit diabetických pacientů zástupné terapie selhání ledvin: hemodialýza, přinejmenším - peritoneální dialýzu v jednotlivých centrech - transplantace ledvin. Podle ruského registru pacientů s CRF za rok 2002, jen 5-7% dialyzačních míst v Rusku zabývá diabetických pacientů, ačkoliv skutečná potřeba dialyzační léčby u těchto pacientů není horší než ve vyspělých zemích Evropy.

Diabetická nefropatie (DN) ve struktuře dialyzačního služby světě

Klasifikace diabetické nefropatie

Podle moderní klasifikace NAM, schváleného ruského ministerstva zdravotnictví v roce 2000, po jeho uvolnění etapu:
- MAU krok;
- Krok PU azotovydelitelnoy se zachovanou funkcí ledvin;

- CKD etapa.

Krok MAU vyznačující vylučování albuminu močí 30 až 300 mg / den (nebo koncentrace albuminu v ranní moči od 20 do 200 mg / ml). Proto rychlost glomerulární filtrace (GFR) zůstává v normálním rozmezí, azotovydelitelnoy normální funkce ledvin, krevní tlak je obvykle normální u diabetu typu 1, a může být zvýšena u diabetu typu 2. V tomto okamžiku začala onemocnění stupeň úpravy ledvin může reverzibilní.

Krok PU vyznačuje vylučování albuminu močí 300 mg / den nebo více bílkovin 0,5 g / den. Tak začíná trvalý pokles GFR rychlostí 10-12 ml / min / rok vyvíjí odolnost proti hypertenzi. V 30% pacientů s klasickou nefrotickým syndromem vzniká z UE než 3,5 g / d, hypoalbuminemia, hypercholesterolemie, hypertenze, otoky dolních končetin. V tomto případě, kreatininu a močoviny v séru může zůstat v normálním rozmezí. Aktivní léčba NAM kroku může trvale inhibovat progresivní pokles GFR, oddálit nástup chronického selhání ledvin.

ČKD je diagnostikována Fáze GFR klesne pod 89 ml / min / 1,73 m2 (klasifikace stádia K / DOQI chronické onemocnění ledvin). Při zachování proteinurie, zvýšené hladiny kreatininu a močoviny séra. Závažnosti hypertenze. Snížením GFR menší než 15 ml / min / 1,73 m2 vyvinout ESRD neslučitelné s životem a vyžadující náhrada funkce ledvin (hemodialýza, peritoneální dialýza, nebo transplantace ledvin).

Nam Development Mechanism

Základní mechanismy vzniku diabetické poškození ledvin spojené s vystavením metabolických a hemodynamických faktorů.

metabolický	hyperglykémie hyperlipidémie
hemodynamická	intraglomerular hypertenze AG

hyperglykémie To je hlavní metabolickou zahájení faktorem v rozvoji diabetické ledvinové zranění. Při absenci změn renální tkáň hyperglykémie charakteristiky diabetu, nejsou zjištěny. Mechanismy nefrotoxické působení hyperglykémie spojené s neenzymatické glykosylace proteinů, lipidů a ledvinových membrán, mění svou strukturu a funktsiyu- přímý toxický účinek glukosy na ledvinové tkáně, což vede k aktivaci enzymu proteinové kinázy C a zvýšení propustnosti renální sosudov- aktivaci oxidační reakce, které vedou k tvorbě velkého volné radikály, které mají cytotoxický účinek.

hyperlipidémie - jiné metabolické faktory progrese diabetické nefropatie. J. F. Moorhead J. Diamond a instalován kompletní analogie mezi procesu formování nefrosklerózu (glomeruloskleróza) a mechanismus pro rozvoj aterosklerózy. Oxidovaný LDL pronikají poškozenou kapilárním endotelu glomerulech ledvin, mesangiální buňky jsou zachyceny za vzniku pěnové buňky, které se začínají tvořit kolem kolagenová vlákna.

Intraglomerular hypertenze (vysoký hydraulický tlak v kapilárách glomerulů) je hlavním činitelem progrese hemodynamický diabetické nefropatie. Hypotéza o roli „vodního stresu“ v onemocnění ledvin u diabetu byl poprvé navržen v roce 1980, T. Hostetter a VM Brenner a následně potvrzena v experimentálních a klinických studií. Zůstal nejasný, co je důvodem pro vznik „vodního stresu“ v glomerulech ledvin u diabetiků? Získá se odpověď na tuto otázku - vysokou aktivitu renálního RAS, a to s vysokou účinností z ledvin II. Je to vazoaktivní hormon hraje klíčovou roli v rozporu s renální hemodynamiky a rozvoj strukturálních změn v tkáni ledvin u diabetiků.

AG, vznikající sekundární diabetické poškození ledvin, v pozdějších fázích stát se nejsilnější faktorem v progresi renálního patologie, síla jeho škodlivých účinků je několikanásobně lepší než vlivu metabolických faktorů (hyperglykémie a hyperlipidémie).

Dedov II, Shestakova MV

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné