Porodnictví a ginekologiya- úloha mykoplasmat infekce v porodnictví a gynekologii

Video: trofoblastická nemoc (9)

Etiologicheskaya struktura postoyannomenyaetsya urogenitální infekce. V posledních letech se stále více chlamydiových, virových, mykoplazmata a smíšených infekcí, boj s níž predstavlyaetznachitelnye složitost v důsledku rostoucí rezistence na antibiotika a funkce mikroorganizmovk odpovědí těla.
Člověk je přirozené hostitelské druhy na mere10 microplasmas: M. bucale, V. faucium, M. fermentans, M. hominis, M. incognitis, M. liphophicum, M. pneumoniae, M. orale, M. salivarium, U. urealiticum. Pět druhů mykoplasmat - M. pneumoniae, M. hominis, M. genitalium, M. incognitis, U. urealiticum- v plném souladu s kochovy postuláty jsou patogenní pro člověka.
Mycoplasma v klassifikatsiimikroorganizmov zaujímají mezilehlou polohu mezi rikketsiyamii viry. Intracelulární parazitismus (jako jsou viry) a sposobnostk růst na acelulární umělé médiích (kaku bakterie) stanovení jedinečnost těchto mikroorganismů. Odnoyiz charakteristické rysy, je absence mykoplazmat rigidnoykletochnoy stěny se všemi složkami, které při vnutrikletochnomharaktere parazitismus vede k odolnosti proti Mycoplasma terapevticheskimagentam působící na povrchové struktury mikrobiální kletok.Iz nedostatku tuhé buněčné membrány mykoplazmy lishenydostatochno silné antigenní vlastnosti, takže jsou velmi slabostimuliruyut produkci protilátek.
Podle literaturnymdannym (M.A.Bashmakova, 1991) [1], označený spíše shirokoerasprostranenie tak zvaných asymptomatická přepravu mikoplazmv urogenitálního traktu a jeho vztah s zánětlivých zabolevaniyamipolovyh orgánů a těhotenství. Na druhou stranu, v blízkosti avtorovurogenitalnye mykoplazmata jsou považovány za podmíněně patogennayamikroflora který je schopen způsobit onemocnění, kdy pouze opredelennyhusloviyah. Ty se nacházejí v neplodnosti, potratu, předčasného porodu, perinatální komplikace u plodu. Roletih patogeny v některých případech, jako v případě naprosto jasné, že v jiných zemích - je diskutabilní, protože spolu s mykoplazem vydelyayutsyapredstaviteli jiné infekce - chlamydie, herpes simplex viry, enteroviry, nespecifické podmíněně patogenní flóry (stafylokoky,b-gemoliticheskiystreptokokk, asporogenní anaeroby), a další. V takovém sluchayahtrudno určení umístění mykoplasmat v patologického procesu, a to zejména, když jsou porodnické a perinatální komplikace opakuje provádět zdánlivě účinnou léčbu.
Údaje poluchennyepri studie 1200 žen (A.S.Ankirskaya, 1991) [2], govoryato, že v nepřítomnosti klinických příznaků vospalitelnogoprotsessa genitálu u žen v reprodukčním věku je beremennostivysevaemost mykoplasmy z cervikálního kanálu, je 13,3%, s obezitou - 23, 6%, s erozí a (nebo) endotservitsitah - 37,9% .u žen s opakující se potrat, můstkové tservikalnoynedostatochnostyu, mykoplazmata těhotenství se izoluje 24,6% .During těhotenství inokulaci mykoplazmat zvyšuje 1,5-2raza ,
Studium role mykoplasmat v neplodnosti nalezenože U. urealiticumTo byl izolován v 30-44% pacientů s prostaty. A důvod, proč besplodiyau mužů Mycoplasma infekce může být nejen vospalitelnyeprotsessy, ale také porušení spermatogeneze procesu ureaplazmennayainfektsiya vede k narušení pohyblivosti spermií, poyavleniyunezrelyh formy a morfologické změny v buňkách proyavlyayuschimsyav jejich šroubovici. Kromě toho, Ureaplasma může mít neposredstvennoevozdeystvie na interakci spermie a vajíčka, penetrace ingibirovatprotsess. Neplodnost u žen s Mycoplasma infektsieymozhet být způsobeno infekcí endometria a plodnogoyaytsa následovaný přerušením velmi raných fázích. Izvestnotakzhe že proces konsolidace v mykoplazmatům buněk organizmahozyaina je nezbytným předpokladem pro jeho reprodukci a proyavleniyapatogennosti. Ukázalo se, že existence virů mykoplasmy kotoryesvyazany s plasmatickou membránou, a smrt velkého počtu mykoplazmat soprovozhdaetsyavybrosom mykoplazmat viru sposobnyhokazyvat minimální cytopatického účinku.
Je třeba poznamenat, že dominantním faktorem při určování patogenitu Mycoplasma, je schopnost pevně vážou na membránové buňky vstupats její mezimembránového vzájemné působení v případě možných obmenotdelnymi membránové komponenty. V důsledku toho, uznání proiskhoditnarushenie antigenu, začne výroba antitelprotiv vlastní buňky a rozvoj autoimunitního procesu. Prietom podobnost mykoplazmových membrána s membránami organizmahozyaina buněk způsobuje jejich špatnou imunogenicitu, a dlouhé persistentsiyuv tělo. Zajímavé je, detekce mykoplazmat v endokrinnyhorganah - hypofýzy, slinivky břišní a štítné žlázy (N.A.Gamova, 1993) [3].
Cílem naší issledovaniyayavilos objasnění role Mycoplasma infekce ve vývoji akusherskoyi gynekologických onemocnění u žen v reprodukčním vozrastas diagnostikována infekce pohlavního ústrojí.
Do studie bylo zařazeno 70 žen v reprodukčním věku, kotoryhpri výtok z děložního čípku u zkoušky odhalily PTsRbyli M. hominis a (nebo) U. Urealiticum, jakož i jejich sochetanie.Drugih patogenů ze skupiny pohlavně přenosných chorob (chlamydie, kapavka, HSV), byla zjištěna. Ze studií také byliisklyucheny pacienta s přítomností smíšených infekcí (sochetaniemikoplazm s chlamydiových, virové infekce, a další.).
Všechny ženy obratilisv vědecký ambulantní pracoviště pro účely NTSAG beranů doobsledovaniyav porušování generativní funkce.
Z těchto 40 pacientů byla těhotná, 30 - se stížnosti beremennosti.Osnovnymi byly následující: obvyklé potrat anamneze- v 47 (67,1%) pacientů, primární neplodnost - 9 (12,9%) pacientů, perinatální historie ztráta (a předporodní postnatalnayagibel plod) - 8 (11,4%) pacientů, přítomnost dlouhého procesu hronicheskogovospalitelnogo pohlavního ústrojí - 6 (8,5%) pacientů.
V historii každého třetího pacienta byl pozorován vegetososudistayadistoniya hypotonického typu, jeden z deseti - varikoznoerasshirenie žil dolních končetin, každý čtvrtý - struma.Ginekologichesky historie pacientů byla zatížena: cervikální eroze matki- 57 (81%) pacientů, chronický zánět v pridatkahmatki - 52 (74,3%) pacientů, nepravidelný menstruační cyklus, preimuschestvennopo opsomenorrhea typu - 56 (80%) pacientů. Průměrný věk nachalapolovoy života byl 18,3 ± 0,5 let.
Pod patsientoks obvyklého potrat (47 žen) potratu I trimestru těhotenství došlo u 38 (85%) žen, prichempreimuschestvenno (63,8%), pokud jde o těhotenství 6-8 týdnů, u ostalnyhzhenschin označen pozdního potratu v těhotenství 20-22 týdnů .Kromě toho, v 23 (48,9%) pacientů v této skupině byly v časování nerazvivayuschiesyaberemennosti 8-12 týdnů.
Podle patsientoks primární neplodnosti (9 žen) mezi hlavní příčiny yavlyalisgipofunktsiya vaječníků oligoastenospermiey v kombinaci s partnerem (v 6 párů) identifikované nitroděložního synechií (y 3).
Ve skupině pacientů s anamnézou ztráty plodu (8 žen), úmrtí plodu (4 případy) byl svyazanas placentární nedostatečnosti (podle SEQ patologoanatomicheskogoissledovaniya), postnatální smrt plodu byl svyazanas vývoj pneumonie (4 případy).
Když byl obsledovaniipatsientok M. hominis detekovány v 23 (32,9%), U. urealiticum- v 37 (52,9%), jejich kombinace - 10 (14,3%) žen.
Když issledovaniigormonalnogo profil dotázaných žen bylo zjištěno, že stertyeformy hyperandro nalezený v 71,4% pacientů, prichemuroven 17. COP ve většině případů zůstalo v normyili byl na horní hranici standardních hodnot a DEA-Smochi přesahovat normativních hodnot 1,5-2 krát , Bylo rovněž zjištěno, že 28 (40%) pacientů, dochází k poklesu ve štítné žláze gormonovs vývoj subklinickou hypotyreózou.
Když issledovaniiinterferonovogo stav netěhotných žen s mikoplazmennoyinfektsiey bylo zjištěno, že téměř u všech pacientů (24iz 30) byla potlačena schopností bílých krvinek produkovat interferon vsetri třídu, která označuje závažnost hronicheskogoprotsessa.
Všechny dotazované ženy (těhotné a non-těhotné) byloprovedeno léčba Mycoplasma infekce na pozadí korrigiruyuscheygormonalnoy a terapií.
Mimo těhotenství pacientů antibiotikamigruppy terapie byla provedena tetracykliny a (nebo) makrolidů, spolu s jejich polovymipartnerami. Lékem volby tetracyklinu yavlyalsyadoksitsiklin v denní dávce 0,2 g, samozřejmě dávce 2 Antibiotikamiiz makrolidů, které byly použity pro léčbu, sluzhilirulid (0,3 g denně, rychlost 3 g) macrofoams (denní doza1,2 g, rychlost 14 g) vilprafen (1 g denně, průběh 10 g) .Tyto přípravky byly aplikovány na pozadí metronidazol a nystatin, vzhledem k tomu, že přítomnost patogenních anaerobních mikroflory.Krome doprovodných to, polovina žen (15 z 30) provodilina antibiotická léčba Vobenzima, protože je známo, že kzogennyefermentnye léky mohou hydrolyzovat blokování faktorybelkovoy charakter vytvořený na pozadí chronické procesu, sposleduyuschey aktivace produkce interferonu. Eksperimentalnodokazano že proteolytických enzymů, rozpouštění částech vospaleniyai srůsty, uvolnění patogenu a dát je k dispozici vlastních zdrojů léků obrany. Wobenzym použitý v dozirovkepo 3 tablety 3x denně před jídlem v průběhu antibiotické léčby 3-5 dní po něm.
Porovnáním rezultatyizlechennosti po antibiotické léčbě v těhotenství je gruppahs využívající vobenzyme i bez něj, lze konstatovat, že v gruppezhenschin užívání antibiotik pouze (15 osob), 14 (93,3%), původce nebyl identifikován po průběhu léčby. Priprimenenii vobenzyme lék procento 100%.
Nicméně, s ohledem na malý vzorek, tyto rozdíly jsme nepredstavlyayutsya dostatečně spolehlivé a vyžadují vysvětlení.
Podle beremennyhs urogenitálního mykoplazmózy (40) lechebnyhmeropriyaty komplex byl následující: v raných fázích těhotenství (až 12ned) - intravenózní lidského dárce immunoglobulinapo 25 ml 3 krát denně na hřišti. Tyto kurzy beremennostbylo provedeny pro 3 (až 12 týdnů, 22-24 týdnů před porodem).
Účelem zavedení imunoglobulin byl organizmaberemennoy odstranění antigenů vazbou na dárce antitelamii jejich následnému zničení fagocyty. Navíc mehanizmdeystviya a realizovány pomocí neutralizace autoimunitních procesů.
Pokud jde o všechny těhotné beremennosti18-20 týdnech léčby byla provedena s erytromycinu (500 mg čtyřikrát denně po dobu 10 dní). V 5 (12,5%) beremennyhiz 40, které mají vedlejší účinky, jako je kopřivka, svědění, v svyazis než lék byl přerušen. byly pozorovány klidové beremennyhpobochnyh reakce. Všechna ošetření byla provedena na fonekorrektsii hormonálních poruch (hyperandrogenismu, hypotyreózy).
Opakované issledovaniiotdelyaemogo z děložního čípku v těhotné PCR urogenitálního mykoplazmózy detekované ve 4 (10%) ženy, všechny z těchto pacientů vydelenaU. urealiticum.
Z 40 žen pozorována 28 březích rodorazreshilispri donošených těhotenství živý novorozenců s průměrnou massoytela 3055 ± 215 g, růst 50,0 ± 1,3 cm. Apgar skóre sostavilana 1 minuty, 8 bodů, 5 minut, 9 bodů. Postnatální novorozenecké období byl bez komplikací. Zbývající beremennyenahodyatsya monitorován z hlediska blízkosti k dodání.
Můžeme tedy konstatovat, že mykoplazmata infektsiyaurogenitalnogo cest je jedním z hlavních důvodů narusheniyagenerativnoy funkce v obou mužů a žen. Když může být dosaženo provedeniisootvetstvuyuschey adekvátní antibiotické léky z grupptetratsiklinov a makrolidy eliminaci vozbuditelyaiz těla, ale k plnému obnovení generativního funktsiineobhodimo zvážit multifokální a polyvalentní povahu porazheniyas následné imunomodulačních a hormonální terapie.
Reference:
1. Bashmakova MA Mycoplasma infekce cheloveka.Vestn pohlavního traktu. Akademie lékařských věd SSSR, 1991, 6: 13-6.
2. Ancyra AS, Demidova EM, Ground AA Nikonov AP Genitalnyemikoplazmy jako rizikový faktor při vývoji porodnické a perinatalnoypatologii. Moskov. Akademie lékařských věd SSSR, 1991, 6: 17-9.
3. Gamow NA Ureaplasma urealiticum a jeho role v patogenezi urogenitalnoyinfektsii. Autor. diss. ... cand. med. Sciences, 1993- 23.