Hematologie tricyklická antidepresiva mohou ovlivnit mikrocirkulaci

Molekulární mechanismus účinku tricyklického antidepressantov- imipraminovymi vazby na receptory. Tyto výsledky receptory centrálního nervového systému a na krevní destičky. Funkce Pervyhhorosho studoval Druhou funkcí, není jasné. Je známo, že pouze svyazyvanietritsiklicheskih antidepresiva spojené s reverzní zahvatomserotonina [1]. Dále je známo, že depresivní rasstroystvamogut hluboce ovlivnit zpětné vychytávání serotoninu systému, a tento účinek závisí na přítomnosti nebo nepřítomnosti predshestvuyuscheyterapii [2, 3].

Náš předpoklad je, že tricyklická antidepressantymogut vliv mikrocirkulace tím, že řídí agregaci trombotsitov.V literatuře existuje jen málo prací na toto téma, tmavší stále umožňují učinit řadu závěrů a hypotéz.

Zejména v [4, 5] se ukázalo tritsiklicheskihantidepressantov účinek na mikrocirkulaci. Údaje získané avtoramiprotivorechivy: v [4] Ukázalo se, že zlepšení mikrocirkulace a [5] Studie ukázaly, zhoršení kvality mikrocirkulace podvliyaniem tricyklické antidepresivní amitriptylin. Je možné, že tento rozdíl ve výsledcích spojených s použitím razlichnyhtestov: studie modelů CO2 tetrabenzavinovoy úzkosti mozku mikrocirkulace soderzhaniyuarterialnogo [4] a kůže doplegografiyasosudov [5]. Proto jsou výsledky těchto dokumentů nejsou srovnatelné mogutbyt. Přesto prokázat možnost vliyaniyatritsiklicheskih antidepresiv na mikrocirkulaci.

Účinek tricyklických antidepresiv na agregaci trombotsitovdokazano do [6-8]. Ty ukázaly, že různé tritsiklicheskieantidepressanty inhibují agregaci krevních destiček. V jiné studii [9] negován účinek tricyklických antidepresiv na je agregatsiyu.Vozmozhno spojena s okamžiku registrace účinků. Opravdu, v [10] se ukázalo, že účinek tricyklický antidepressantovna mikrocirkulace čase závislý účinek registrace: posledvuhdnevnoy fluoxetin agregace se vrátil do normalnymznacheniyam.

Lze předpokládat, že účinek tricyklických agregace destiček antidepressantovna má mechanismus receptoru deystviya.Deystvitelno známo, že vazba imipraminovymi retseptoramitrombotsitov mění konformaci řady membránových glykoproteinů, včetně samotné imipraminovye receptory. To je vzhledem k cyklickým aktivatsieykislyh glykosidasami 3`, 5`-GMP. Je prokázáno, že tato aktivatsiyavliyaet na agregaci krevních destiček [11].

Při chronickém podávání tricyklických antidepresiv nablyudayutsyasuschestvennye změnou počtu vazebných míst na imipramin trombotsitahi jejich afinity [3]. Takové změny mohou vést k ischeznoveniyuvliyaniya tricyklická antidepresiva na agregaci krevních destiček, jak bylo uvedeno v [10].

Dalším možným mechanismem účinku tricyklických antidepressantovna mikrocirkulace mohou být následující. To je spojeno s tricyklickými antidepresivy gepatotoksicheskimeffektom uvedené v [12]. Vzhledem k tomu, játra syntetizují většina faktorů svertyvaemostikrovi jsou hepatotoxické účinky mohou být spojeny s vliyaniemna mikrocirkulaci. Nicméně, účinek tricyklická antidepressantovne je receptor.

Tak se ukázalo, že tricyklický antidepressantyvliyayut na mikrocirkulace na prvním místě, na agregaci trombotsitov.V souvislosti s klinickým zůstává otázkou: je schopné litritsiklicheskie antidepresiva indukci nebo predotvraschattromboz?

literatura
CHIARAVALLOTIHO G., Marazzitiová D., Batistini A., Favilli T., UghiC., Ceccarelli M., Cassano G.B. Destiček serotonin dopravní incoeliac disease.- Acta Paediatr. 1997. VII. 7. N. V. 86. S. 696-699.

Galey K. W., G. W. Amsden, Johns CA. Možné interakce betweenimipramine a butabital.- farmakoterapie, 1997, září-říjen V.17. N. 5. P. 1041-1042.

Rosel P., J. M. Menchon, Vallero J., Arran B., Wavarro M. A., LironF., Alvarez P. destiček [3H] imipraminu a [3H] paroxetin bindingin depresi patiens.- J.Affect. Disord., 1997. července V. 44. N.1. P. 79-85.

Kent T. A., Preskorn S. H., Glotzbach R.K, Irwin G.H. Amitriptylinenormalizes změny Tetrabenazin vyvolané cerebrální microcirculation.- Biol Psychiatry 1986. května. V. 21. N.5-6. P.483-491.

Muck Weymann M., Rechlin T. reflexy na kožní microcirculationin amitriptylinu a léčenými fluoxetinem patients.- Psychopharmacology (Berl) 1996 duben V. 124. N.3. P. 241-244.

San Andrés Teplota tání Sicilia D., Rubio S., Perez Bendito D. Quantitationof tricyklická antidepresiva založené na tvorbě mixedaggregates s surfactants.- J Pharm Sci, 1998. VII. V. 87. N.7.P. 821-826.

Ishigooka J., Shizu Y., Wakatabe H., Tanaka K., Miura S. Differenteffects centrálně působícími léky na agregaci krevních destiček králíka: se zvláštním odkazem na selektivní inhibiční účinky antipsychoticsand antidepressants.- Biol. Psychiatry 1985. srpna, V.20. N.8.P. 866-873.

Boullin D. J. Destiček změna tvaru u pacientů s psychiatricdisorders a zpracuje se s fenothiaziny, butyrofenony, thioxanthines, benzodiazepiny, tricyklická antidepresiva a beta-adrenergicblocking agents.- J. Neural. Vysílač. 1981. V. 51. N. 3-4. P.245-256.

Prokopenko PA, Mogilevich SE, Batrak GN, Luik AI Effektimipramina a fluacizin na agregaci krevních destiček a hladkého svalstva sokratitelnuyusposobnost uretry.- ukrajinského Biohimicheskiyzhurnal, červenec 1998. T. 70. č.4. S. 101-105.

Alderman C. P., Moritz C. K., Ben-Tovim D.I. Abnormální plateletaggregation spojené s fluoxetin therapy.- Ann. Pharmacother., 1992. Prosinci, V. 26. č.12. P. 1517-1519.

P. YA, NF Trusova Regulace aktivity kyselých glikozidaztrombotsitov purinových nukletidami.- Otázky med.himii, 1987.T. 33. No. 5, pp 102-105.

Le Bricquir Y., Larrey D., Blanc P., Pageaux G. P., Michel H.Tianeptine-instance hepatotoxicity vyvolané léky predictedby prospektivní experimentální studies.- J. Hepatol., 1994. Nov.V. 21. č.5. P. 771-773.