Chronická hepatitida C: extrahepatální manifestace, klinický průběh, diagnostika

URL

HCV infekce je v současné době jedním z aktualnyhproblem veřejného zdraví díky rasprostranennostyuv populaci tvoří vysoké frekvence a gepatotsellyulyarnoykartsinomy cirhóza, vývoj extrahepatálních projevů definujících trudnostidiagnostiki nemoci a její léčbu. Virus hepatitidy C yavlyaetsyaprichinoy 20% všech případů akutní hepatitidy a chronické HCV-infektsiyaotvetstvenna pro 70% případů se vyvine chronická hepatitida a 40% z celkového počtu koncových cirhóza pozorování gepatotsellyulyarnoykartsinomy 60% a 30% je důvod pro postoupení transplantatsiyupecheni.

Charakteristickým rysem viru hepatitidy C je jeho znachitelnayaizmenchivost pro vytvoření množství současně stávajících, imunologicky odlišná antigenní varianty obladayuschihznachitelnymi přizpůsobivost a schopnost izbegatimmunnuyu hostitelského systému.

V patogenezi poškození orgánů v HCV infekci efektu diskutována pryamoytsitopatichesky virus a imunologické reakce způsobené nich, což způsobuje poškození jater a dalších orgánů a tkání: virové replikace jsou játra - v lymfoidních tkáních a nelimfoidnogoproiskhozhdeniya. Replikace viru v imunokompetentních buněk (lymfocytů), vede k narušení jejich imunologické funkce.

Pro diagnostiku HCV infekce s použitím enzymového imunologického testu (ELISA) a rekombinantní imunoblot (RIBA) 1, 2, 3. generace a polymerázové řetězové reakce - PCR.

Základní metodou diagnózou chronické hepatitidy C jater yavlyaetsyamorfologicheskoe studie umožnění objasněno krok (přítomnost cirhózy) a aktivitu procesu není vždy korreliruyuschuyus hladiny transamináz a séru y-globulin. Primeneniemetodov molekulární biologie, HCV RNA výzkum v jaterní tkáni jiných orgánů, aby blíže k pochopení patogenezaostroy a chronické HCV infekci.

Video: 5/31/16 biliární pankreatitida, a jaterní cirhózou Part 1

HCV persistence poskytuje široké spektrum klinických morfologicheskihvariantov z přetrvávající akutním onemocněním a rozvojem jater prodolzhayuschegosyapovrezhdeniya dále kliniky mnogosistemnogostradaniya do stavu klinického stavu (z akutních infekcí) s velmi nízkou replikaci viru a neprogressiruyuschimharakterom histologickými změnami.

Vlastnosti chronické hepatitidy C jsou určeny, úroveň naryadus viremie, virové genotyp, dalších faktorů, které poškozují játra: přítomnosti dvou, tří virových infekcí (HBV, HDV, viry gerpesgruppy), zneužívání alkoholu, drog priemomryada způsobující poškození jater. Zvláštního zájmu predstavlyayutvarianty chronickou hepatitidou C, s normální alaninovoyi asparagovou aminotransferázy v séru. Když dannoyforme hepatitida nevykazuje korelaci s úrovní virémie a genotipomHCV v histologickém obrazu dominuje minimální nebo umerennayaaktivnost procesu, diskutovali zůstává otázka lecheniipodobnyh varianty poškození jater.

Video: Session gepatosektsii 19/11/15. Chronická hepatitida C a diabetes. část 2

V 40-45% pacientů, spolu s jaterními projevy nablyudayutsyaraznoobraznye Mimojaterní projevy (tab.), Často opouštět popředí klinického obrazu a v některých případech opredelyayuschieprognoz onemocnění.

Tabulka. Extrahepatální projevy chronickou HCV infekcí (1)

Statistická analýza může být považován za ukázala komunikace s hronicheskoyHCV infekce extrahepatálních projevů, jako jsou smíšené kryoglobulinemie, membránoproliferativní glomerulonefritidou, pozdní kožní porfyrie, autoimunitní thyroiditis. Se předpokládá, že odkaz HCV-infektsiis idiopatickou trombocytopenii, lichen planus, yazvamirogovitsy Moorenův, Sjogrenův syndrom (lymfocytární sialoadenitom) a lymfom B-buněk. Pro ostatní mimojaterního proyavleniynet důkazy o jejich blízký vztah s HCV infekce odnakoneobhodimy dalších studií, které budou zřejmě doplní navrhovaný seznam.

Z extrahepatálních projevů ČHV smíšené kryoglobulinemii obnaruzhivaetsyanaibolee často, a to zejména u žen ve středním a starých vozrastas dlouho probíhající infekce (během průměrně 10,7 let), v přítomnosti cirhózy. V závislosti na diagnostických metodovkrioglobulinemiya zjištěného v 42-96% pacientů. U 10 až 42% bolnyhimeyutsya klinických projevů kryoglobulinemii slabosti, bolest kloubů, purpura, periferní polyneuropatie, Raynaudův syndrom, arterialnayagipertoniya, onemocnění ledvin. Kompozice kryoprecipitátu vyyavlyayutHCV RNA a IgG anti-HCV strukturální a nestrukturální proteiny viru HCV (jádro, E2 / NS1, NS3, NS4, NS5), IgM anti-HCV jádra na belku- C3 fraktsiyukomplementa. Koncentrace RNA HCV v kryoprecipitátu v 103-105raz vyšší než v séru. HCV RNA kryoglobulinémie vyyavlyaetsyatakzhe v kostní dřeni, mononukleární buňky periferní krve, keratinocyty, endoteliálních buněk a duktálního epitelu. Řada pacientů s klinicheskimipriznakami Kryoglobulinemie gistologicheskiepriznaki mají minimální jaterní léze. Role HCV infekce v rozvoji klinické projevy krioglobulinemiipodtverzhdaetsya zmizení kryoglobulinemie vést antivirové terapie s interferonem alfa.

Membranoproliferativní glomerulonefritida detekován v 2-27% sluchaevHCV infekce obvykle v smíšeného typu krioglobulinemiiII. poškození ledvin s vývojem nefrotického syndromu mozhetbyt pouze manifestace HCV-spojené smíšené kryoglobulinémie nepřítomnost artralgie, kožní purpura, polyneuropatie. V bolshinstvesluchaev nepodařilo detekovat HCV RNA a anti-HCV v glomerulech ledvin, ale v poslední době se objevily zprávy o objevu spetsificheskihHCV proteinů v glomerulů, tubulů a intersticiálních lodí v 66,7% pacientů s kryoglobulinémie glomerulonefritida Membranoproliferativní důsledku HCV infekce. Diskutované přímo patogeneticheskoeznachenie imunitní komplexy HCV obsahující ve vývoji glomerulonefritidy.

Ukázal jako mimořádně zajímavé označena vysoká frekvence (35%) Detekce HCV infekce s nehodgkinským B-buněčného lymfomu ještě častěji je detekován (90%), lymfomu v sochetaniiso smíšené kryoglobulinemie (80 pacientů ve skupině).

Idiopatickou trombocytopenii, může být vzhledem k HCV-infektsieyv většině případů, než se předpokládalo.

endokrinní poruchy zahrnují různé formy schitovidnoyzhelezy dysfunkce, zjištěný v 7-12% HCV - hypotyreóza, hypertyreóza, Hashimotova tyroiditida, detekci protilátek proti thyreoglobulinu v vysokomtitre. Objevily se zprávy o časté (50%) identifikující saharnogodiabeta cirhózu jater, způsobené HCV.

Sialoadenitida se vyskytuje u 14-57% pacientů s chronickou hepatitidou C, ale bolshinstvesluchaev typický obraz Sjögrenova syndromu (klinická, gistologicheskiepriznaki sérologické markery) chybí.

Různé kožních lézí popsané ve spojení s CHC nihkozhny nekrotizující vaskulitidy s nebo papulární petehialnymivysypaniyami v důsledku ukládání kryoglobuliny naiboleechetko spojené s HCV infekcí. Navzdory tomu, že HCV RNKvyyavlyaetsya keratinocyty v kůži a v patogenezi nekrotiziruyuschegovaskulita považovány za větší roli než kryoglobulinemii replikatsiivirusa ve stěně cév.

Neuromuskulární a kloubní extrahepatální projevy hronicheskoyHCV infekce jsou rozmanité a ve většině případů obuslovlenykrioglobulinemiey. Svalová slabost, myopatický syndrom, myalgie, myasthenia jednotlivé pozorování uvedené v souvislosti s HCV. V debyuteOVGS popsáno Guillain-Barrého syndrom, ale více chronické HCV-infektsiyasochetaetsya s periferní polyneuropatie v kryoglobulinemie.

Systematická destrukce pozorována u HCV infekce, hepatitidy C otrazhaetgeneralizovanny znak zahrnující patologicheskiyprotsess v mnoha orgánech a tkáních, což ztěžuje svoevremennuyudiagnostiku a léčbu chronické hepatitidy.