Terapie-anémie

V centru anémie jsou různé důvody, podrazdelyayuschiesyapo základní mechanismy vývoje do tří skupin:
· Anémie v důsledku krvácení;
· Anémie porušování způsobené kroveobrazovaniya;
· Anémie v důsledku zvýšené kroverazrusheniya.

Závažnosti, v závislosti na obsahu hemoglobinu vkrovi rozlišují:
· Světlo anémie (nad 9O g / l)
· Střední intenzity (od 9O 7D lo g / l)
· Těžká (méně 7D g / l).

Saturace hemoglobinu červených krvinek vylučují anémie
· Normochromní s indikátorem barvy O 8-1 O
· Hypochromic - méně než asi 8
· Hyperchromický - více než 1, O.

Na velikosti červených krvinek anémie může být mikrocytární, macrocytic normotsitarnymii.

Jak aktivitu regenerátor kostní dřeně, kotorayamozhet určí počet retikulocytů v perifericheskoykrovi, izolovaný anémie
· Regenerační,
· K udržení nebo zlepšení červených krvinek,
· Giporegeneratornye ve které je snížena,
· Aregeneratornye, s nedostatkem erytropoézy v kostní dřeni.

Klinický obraz - anemický syndrom.
Stížnosti na adresu:
· Slabost, snížená výkonnost,
· Závratě,
· Mdloby,
· Tinnitus, blikání "mushkek" před vašima očima,
· Dušnost a bušení srdce s malou fyzickou námahou,
· Stabbing bolest v mém srdci.

Objektivní vyšetření:
· Všeobecná kontrola:
· Bledá kůže a viditelné sliznice,
· Kardiovaskulární systém:
· tachykardie
· Zmírnění tón I
· Funkční systolický šelest
· Může vyslushivatsyanepreryvny foukání nebo bzučení hluk v těžkou anémií přes krční žíly - "hluk top"
· Krevní tlak je často snížena
· Na elektrokardiogramu lze pozorovat známky degenerace miokarda- snižují výšku vlny T ve všech kabelů.

O s t r o i n o s t r e a m p r a p a h e c k I e i n a m i
Pod akutní hemoragické anémie pochopit státní razvivayuscheesyav výsledek akutní ztráty krve.

E r a l o g I. Akutní ztráta krve může být obuslovlenatravmami poranění a rány s velkých cév, zabolevaniyamivnutrennih těla oslozhnyayuschmisya krvácení (peptický vřed, cirhóza jater, nádory plic, žaludku, ledvin).

P t o r e n e s. V důsledku toho, krvácení u pacientů vznikající snížení objemu krve (plazmy a cirkulující erytrocyty), akutní hypoxie z poklesu krevního tlaku. Fast poterya25% cirkulujícího množství krve ohrožuje lidský život a ztráta 5O% vede k jeho smrti.

K l a n e a h a i s k o m a p a n a. Identifikovat externí krovotecheniene představuje obtíže. Známky vnitřní krovotecheniyayavlyayutsya:
· Zvracení jasně červené krve z jícnu nebo barvy "kávová sedlina"od žaludku,
· Volba kašláním krve, meléna,
· Gross hematuria.

Stížnosti na ostré, náhlé slabosti, závratě, zvonění v uších, tmavnoucí očí, sucho v ústech, nevolnost, zvracení, bušení srdce pozyvyna.

Při výkonu působnosti valné průzkumu stojí za zmínku:
· Vyjádřeno bledost kůže,
· Cold, lepkavý pot.

Kardiovaskulární systém:
· Pulse časté, malá náplň, měkká, může být vláknitý.
· Poslech srdce lze konstatovat, oslabení a priglushenieI tóny, systolický šelest na vrcholu srdce.
· Krevní tlak se sníží.

Zkoumání dýchacího a trávicího systému otmechayutsyaklinicheskie rysy charakteristické základního onemocnění, ztráta posluzhivshegoprichinoy krve a fyzické projevy dušnosti.

Mezi další metody výzkumu:
• V periferní krvi
· Jednotný snížení počtu červených krvinek a hemoglobinu,
· Normal barevný index,
· Střední leukocytóza, retikulocytóza,
· Zvýšení počtu krevních destiček.
· Kostní dřeň se nezměnil.
· Další výzkum je potřeboval verifikatsiiistochnika krvácení:

D a n o a r s t a. Diagnóza akutního post-hemoragické anemiiustanavlivaetsya na základě klinického obrazu akutního anemicheskogosindroma a analýzu krve.

Formulace rozšířil klinické diagnózy.
Příklad. Vředové choroby, chronické, chastoretsidiviruyuschee pro akutní fáze: vřed duodenální žárovka. Komplikace: krvácení z žaludečních vředů z 12.01.1999, akutní postgemorragicheskayaanemiya střední závažnosti. Hemoragický šok 1 polévková lžíce.


F S e s p o n e n a s i n t a n e a m e a
Nedostatek železa v krvi - stav, ve kterém je železo v těle je vsledstviedefitsita syntéza porušení gemoglobinai vyvinout trofické poruchy ve tkáních.

Anémie z nedostatku železa je přibližně 8o% všech anémií. Přízemní míč trpí asi 8oo mil. Man. Nejčastěji etozhenschiny v plodném věku a děti.

E r a l o g I. Výskyt chudokrevnosti z nedostatku železa v důsledku několika mozhetbyt hlavních etiologických momentů.
· Chronická ztráta krve různého původu, nejčastěji menstruační -krovotecheniya a ze zažívacího traktu (nádory, hemoroidy, ulcerózní kolitidy, erozivní gastritida, vředové choroby).
· Zvýšený příjem železa během těhotenství a kojení.
· Nedostatek železa přísun v potravě nebo zhoršení vsasyvaniyaposle resekce žaludku a tenkého střeva, chronické enteritidy.
· Vrozených vad v transportu železa.

P t o r e n e s. Snížený obsah železa v krvi, a kostnommozge depo vede k narušení syntézy hemoglobinu a obrazovaniyaeritrotsitov, hypoxických změny ve tkáních a orgánech, snizheniyuaktivnosti železo tkáně dýchacích enzymů. Vrezultate snížení cytochrom oxidázy dojít troficheskierasstroystva kůže a jeho přídavky, sliznice, vkusovyhi čichové nervových zakončení.

K l a n e a h a i s k o m a p a n a. zhelezodefitsitnoyanemii klinika se vyznačuje anemických a sideropenická syndromů.

Pacienti si stěžují na:
· ANEMIC syndrom:
· Celková slabost, snížená výkonnost,
· Dušnost a bušení srdce s malou fyzickou námahou,
· Závratě, hučení v uších.
· Sideropenické syndrom:
· Dochází ke snížení chuti k jídlu,
· Potíže s polykáním, suchý a pevný jídlo,
· Pocit pálení a bolest v jazyku, vznikající spontánně nebo po jídle,
· Nestálý tupý bolesti bolest v nadbřišku regionu,
· Vylepšené křehké nehty a vypadávání vlasů
· Chuť překroucení chuť k jídlu křída, vápno, uhlí, jíl, syrové zadek. K dispozici je záliba neobvyklý zápach (aceton, petrolej, nátěrové hmoty, krému na boty).
Fyzikální nález:
· V obecném průzkumu poznamenal:
· Bledá kůže a sliznic,
· Křehkost a proužkování nehtu, lžíce ve tvaru konkávnost (koilonychia)
· Trhliny v rozích úst.
· Vyšetřování kardiovaskulární systém rozpozná příznaky charakteristické anémie.
· Dýchací systém se významně nemění.
· Trávicí systém:
· Jazyk hladký, lesklý, atrofovaly papily.
· Na prohmatání břicha u některých pacientů umerennayaboleznennost v nadbřišku regionu, jako projev hronicheskogogastrita.

Doplňkové studie:
· Blood
· Hemoglobin je snížena o mírné snizheniikolichestva erytrocytů.
· Barevný index je snížena na O, 6-O, 7.
· Tam je podstatný hypochromia erytrocyty anisocytóza, poikilocytóza.
· Počet retikulocytů, leukocytů a trombocytů zachována vpredelah standardy.
· Cena-Jones křivka posunula doleva směrem microcytes.
· Biochemie: hladina sérového železa je snížena.
· V kostní dřeni
· Zpoždění zrání erytrocytů polihromatofilnyhform kroku.
· Počet sideroblasty (erythrokaryocytes granulí železa), jsou významně sníženy.
· Instrumentální studie gastrointestinálního traktu, Gregersen reakce gynekologické vyšetření zaměřen zdroj napoiski krvácení.

D a n o a r s t a. Diagnóza anémie z nedostatku železa stavitsyana základě:
· Hypochromia erytrocyty
· Prevalence microcytes
· Snížení sérového železa
· Klinické příznaky sideropenia.

Formulace rozšířil klinické diagnózy.
Příklad. Železo regenerační, hypochromní anemie sredneystepeni gravitace.

B a m a m a n B 12 - d e p a q, a tak n a i n m e a i
Nedostatek vitaminu B12 anémie (zhoubná anémie, Addisonova choroba-Birmera) - onemocnění způsobené nedostatkem vitaminu B12, typu proyavlyayuscheesyamegaloblastnym krvetvorby a poškození nervového systému, gastrointestinální kishechnogotrakta.

Toto onemocnění se vyskytuje hlavně u starších osob, častěji než muži.

Vitamin B12 (Kastla vnější faktor) přijde do styku s myasnymii mléčných výrobků. Po navázání v žaludku vnutrennimfaktorom je absorbován v tenkém střevě, a spojení s transportnymbelkom - transkobalamin-2, směřuje do kostní dřeně, jater, buňky nervového systému, gastrointestinálního traktu.

E r a l o g I. Nedostatek vitaminu B12 v těle nastupaetv řadu důvodů.
· Vitamin malabsorpce kvůli nedostatku vnitřního faktoru nebo snizheniyavyrabotki v důsledku dědičné vady, atrofická gastritida, žaludeční nádory, intoxikace, porazheniyatonkoy střeva.
· Konkurenční spotřeba vitamínu B12 během invaze širokou absorpci lentetsomili díky velkému množství mikrobů na mnozhestvennomdivertikuleze tenkého střeva.
· Nedostatek vitaminu B12 v potravinářském (vegetariánské).
· Narušení dopravy v B12 transkobalaminu-2.

P t o r e n e s. Patogeneze nemoci je nedostatokkofermenta vitamin B12 - methylkobalamin, která je:
· Katalyzují přechod kyseliny listové v jeho aktivnuyuformu, které vedou k syntéze thymidinu, který je součástí DNK.V Výsledná DNA nedostatku erytroblasty ztratit sposobnostk dělení a obcházet mitóz se diferencované buňky, velikosti uvelichivayutsyav jsou převedeny do megaloblasts. Krev je megalocytes a většina megaloblasts není vyzrevaya degradovala, která způsobuje zvýšení hladiny bilirubinu v krvi.
· Nedostatek výsledků vitamínu B12 k tvorbě toxických dlyanervnoy systému metylmalonovou a propionové kyseliny, které vedetk šoku zadní a boční míchy pilíře arusheniyuobrazovaniya myelin (lanovou myelosis).

Video: Léčba anémie v domácí lidových prostředků

K l a n e a h a i s k o m a p a n a.
Nemoc se vyvíjí postupně: kombinaci anemických sindromai poškození nervového systému.
Stížnosti na adresu:
· Únava, dušnost a bušení srdce neznachitelnoyfizicheskoy pod zatížením,
· Pocit pálení a bolest v jazyku,
· Ztráta chuti k jídlu,
· Pocit tíhy v nadbřišku regionu,
· Hubnutí
· Porušení citlivost v konečcích prstů,
· Bolest v nohách,
· NEUVĚŘITELNÉ při chůzi,
· Necitlivost v končetinách,
· Svalová slabost.

Při výkonu působnosti valné průzkumu poznamenal:
· Pale pleť žloutenku,
· Subikterichnost oční bělmo.
Studie kardiovaskulárního systému může identifikovat charakteristiky chudokrevnému syndromu.
Respirační vyšetření neodhalí konkrétní patologii.
Když studie zažívací systém je pozoruhodný:
· Tongue má rudé barvy, s vyhlazené papillae iuchastkami zánětu, eroze na špičce.
· Řada pacientů v důsledku zvýšené hemolýzy může otmechatsyaumerennoe zvětšená játra a slezinu.
Poškození nervového systému se projevuje:
· Nekoordinovaná chůze,
· Patologické reflexy
· Poruchy citlivosti.

Mezi další metody výzkumu:
· Blood říká:
· Snížení počtu červených krvinek a méně hemoglobinu.
· Exprimovaný hyperchromia erytrocyty (barevný index prevyshaetedinitsu)
· Makrocytóza, poikilocytóza, megalotsitoz.
· V mnoha červených krvinek obsažené basofilní tečkování.
· Zjištěné Jolly krvinky
· Kebota ring.
· Celkový počet retikulocytů prudce snížila
· Mohou existovat leukopenie, hlavně kvůli snizheniyakolichestva neutrofily
· Trombocytopenie.
· ESR zvýšil.
· Cena-Jones křivka posunula doprava.
· Biochemie:
· Zvýšení nepřímých bilirubinu,
· Hladina železa v séru může být normální nebo neskolkopovyshen.
· V myelogram:
· Prudký nárůst počtu megaloblasts (megaloblasticheskiytip krvetvorby)
· Nedostatek oxyphilous formy ("blue kostní dřeně").

D a n o a r s t a. Diagnóza vitamínu B12 z nedostatku anemiistavitsya na základě:
· Hyperchromia erytrocyty
· Přítomnost makrocytóza a megalocytes megaloblasts
· Lanová dráha myelosis.

Formulace rozšířil klinické diagnózy.
Příklad. Chronické gastritidy, typ A, s výhodným porazheniemtela žaludku atroficheksky se sníženou sekreční funktsieyzheludka, akutní fáze. Vitamin B12 nedostatek anémie, giporegeneratornaya, těžká. nedostatečnost.

A n L a s t e c a k a n e a m e a u
Aplastická anémie - nedostatek anémie, která je založena na snizheniekrovetvoreniya v kostní dřeni, obvykle všechny tři buněčné linie (erythro-, leuko- a trombotsitopoeza).

E r a l o g I. Aplastická anémie se může objevit jako důsledek:
· Vystavení ionizujícímu záření,
· Toxické chemikálie,
· Užívání vysokých dávek
· Cytotoxické léky,
· Sulfonamidy, antibiotika, léky zlata.
· V některých případech není možné určit původce a takieanemii označována jako idiopatická.

Video: Léčba anémie

P t o r e n e s. V důsledku etiologickým faktorovnarushaetsya normální funkce kmenových buněk se snížením kolichestvaeritroidnyh a kolonie granulocytů a tlak proliferatsiikostnomozgovyh buněk. Celkem je hypoplazie kostnogomozga s inhibicí tvorby erytrocytů, granulocytů a krevních destiček.

K l a n e a h a i s k o m a p a n a. Hlavním nejvíce harakternymisindromami pro aplastické anémie je anemických, gemorragicheskiyi septický nekrotická.

stížnosti
· Slabost, únava,
· Horečka,
· Krvácení z různých lokalizace, vyjádřený krovotochivostdesen.

Fyzikální nález:
· V obecném průzkumu
· Vyjádřeno bledost kůže a sliznic,
· Přítomnost petechií, rozsáhlé krvácení, hematomů, zejména místo injekce.
· Často viděn s anginou pectoris nekrotizující porazheniyamimindalin, oblouky a měkkého patra.
· Kardiovaskulární systém pozorovaných dat harakternyedlya anemickým syndromem.
· Posouzení respiračního systému existují různé proyavleniyainfektsionno nekrotické procesy v podobě zánětu průdušek a akutní zápal plic.
· Studie odhaluje významný izmeneniyne trávicí systém.

Doplňkové studie:
· Blood
· Snížení počtu erytrocytů, leukocytů a krevních destiček (pancytopenie).
· Anémie je normochromic charakter.
· Celkový počet retikulocytů výrazně snížena.
· ESR zvýšil.
· Prolong krvácení čas.
· V kostní dřeni:
· Významné snížení počtu myelokaryocytes ("nulový"kostní dřeně).
· Histologické vyšetření kostní dřeně, poluchennogometodom trepanobiopsie, odhaluje kompletní ischeznoaenie kostnomozgovyhelementov, jeho nahrazení tukové tkáně.

D a n o a r s t a. Diagnóza aplastické anémie založené ustanavlivaetsyana anemický, hemoragický a septického nekroticheskogosindromov, pancytopenie a obrazy "prázdný" kostnogomozga.

Formulace rozšířil klinické diagnózy.
· Příklad. Aplastická anémie je těžká, aregeneratornaya.

E R M a L, a m a h e c k e a n e a m a
Hemolytická anemie - skupina anemických podmínek, svyazannyhs snížení průměrné délky života a zvýšenou intravaskulární vnutrikletochnymili rozpadu červených krvinek (hemolýzy).

E r a l o g I. Hemolytická anémie jsou rozděleny do
· Dědičná a získaná
· Vrozené poruchy erytrocytů membrána struktura,
· Patologie eritrotstarnyh enzymy
· Syntéza Porušení hemoglobin
· Na přepravu abnormální nestabilní hemoglobins.
· Získané hemolytické anémie může být způsobeno:
· Vznik protilátek k jejich vlastním červených krvinek (autoimunitní)
· Účinky na červených krvinek:
· Hemolytické jedy,
· Mechanické faktory,
· Infuze nekompatibilní krve.

P t o r e n e s.
· Hemolýza červených krvinek s rozvojem anémie doprovázené uvelicheniemchisla erytroidních buněk kostní dřeně a krve vperifericheskuyu přijetí velkého počtu malých forem buněk.
· Zničení erytrocytů probíhá zejména ve slezině, což vede k jeho zvýšení.
· Vzhledem k nárůstu volného bilirubinu v krvi voznikaetzheltuha, zvyšuje vylučování urobilin s močí a výkaly.
· Velká zásoba volného bilirubinu v hepatocytech vyzyvaetpovyshenie koncentraci bilirubinu ve žluči, která sposobstvuetobrazovaniyu kameny v žlučníku a potrubí.

K l a n e a h a i s k o m a p a n a. Onemocnění může razvivatsyapostepenno nebo ve formě hemolytické krize.
· Krize se vyznačuje vznikem závažné slabost, bolesti břicha, bolesti v zádech, bušení srdce, dušnost, vzhled žloutenky.
· S postupným rozvojem pozorované klinické příznaky anemicheskogosindroma, tupá bolest v levém horním kvadrantu.

· V obecném průzkumu
· Žloutenka různou intenzitou, citron barvy.
· U pacientů s dědičnými formami nemoci může vrozhdennayapatologiya kostru.
· Studium kardiovaskulárního systému detekuje priznakianemicheskogo syndrom.
· Studie dýchacích cest neodhaluje konkrétní patologii.
· Když se žaludek studie konstatuje:
· Zvětšení sleziny,
· Možné bolest v průmětu žlučníku.

další studie
· Obecně platí, že rozbor krve jsou sledovány:
· Znaky normochromní anémie anisocytóza, poikilocytóza.
· Prudký nárůst počtu retikulocytů, které mohou dosáhnout v gemoliticheskihkrizah 3O-4O%.
· ESR zvýšil.
· Celkový počet leukocytů a trombocytů není obvykle změněny.
· Snižuje osmotické rezistence erytrocytů.
· Pacienti s autoimunitní hemolytickou anemii nablyudaetsyapolozhitelnaya Coombsův test (detekce protilátek na červené krvinky).
· Biochemie: všichni pacienti v obsahové nepryamogobilirubina krvi zvýšená, říká urobilinuria výkalů giperholichny pro obsah schetuvelicheniya stercobilin.
· V kostní dřeni, vyjádřené giperplaziyaeritroidnogo klíčků.

D a n o a r s t a. Diagnóza hemolytická anémie stavitsyana základ detekce:
· Žloutenka se splenomegaly
· Normohromii erytrocyty
· Vyjádřeno retikulocytóza,
· Snížení osmotické rezistence erytrocytů,
· Detekce protilátek proti nim,
· Vysoký krevní nepřímý bilirubin.

Formulace rozšířil klinické diagnózy.
· Příklad 1. Získané hemolytická anémie výsledné otravleniyasvintsom, středně závažné.
Příklad 2 · Vrozená hemolytické anémie (Minkowského-Chauffard choroba), střední relaps.

A D f f e r e n c a l s d d a g a h n o a n e m a tl.

Diferenciální diagnóza mezi různými anémií genezaprovoditsya na základě hematologických parametrů s uchetomklinicheskoy obrázku.
Akutní hemoragická anémie se vyznačuje normalnymitsvetovym indikátor, stejně jako velikost a tvar červených krvinek, zatímco zvýšení počtu retikulocytů v periferní krvi a fiziologicheskomsostoyanii krvetvorby v kostní dřeni.
· Chronická anémie z nedostatku železa, jako harakternogootlichiya jiných anémií má hypochromia erytrocyty hlavně predstavlennyhv microcytes. Tato definování funkce v kombinaci snizkim obsah železa v krevním séru. Když obsledovaniibolnogo identifikovat klinické příznaky sideropenia.
· Vitamin B12 nedostatek anémie, na rozdíl od srovnávaných států stanovena megaloblastická typu krvetvorbu v kostnommozge, hyperchromacity erytrocyty, s výhodou macrocytes. Dopolnyayutklinicheskuyu obraz z příznaků onemocnění atrofické porazheniyaslizistyh ústní a žaludeční patologií nervového sitemy (funikulyarnyymieloz).
· Aplastická anémie je charakterizována útlaku ze všech bakterie krovetvoreniyavplot na zapustevaniya kostní dřeň, což má za pancytopenie, a rozvoj hemoragické a septický nekrotických syndromů.
· Hemolytická anémie doprovázen těžkou žloutenka uvelicheniemselezenki, retikulocytosou, zvýšený obsah nepryamogobilirubina krvi, stejně jako přítomnost protilátek na erytrocyty a snizheniemih osmotické rezistence.

H h e n e o n e m a d.
· Léčba anémie je prováděna v nemocničním prostředí.
· Strava by měla být plná, kolichestvobelka obsahovat dostatek železa a vitamínů.
· Ze zdravotních důvodů, při prudkém řešení hemodynamické poklesu hemoglobinu nižší než 4O 5O-g / l transfuzi použita.
· Zacházení s určitými formami anémie prováděných s ohledem na jejich etiologie patogeneze.
• V případě akutní anémie postgemoragicheskoy především neobhodimaostanovka krvácení. Po masivní ztráty krve železa naznachayutsyapreparaty.
· Patogenetická terapie anémie z nedostatku železa baziruetsyana použití železa přípravky zavedením jeho vnitřní (gemostimulin, ferropleks, tardiferon) nebo parenterálně (železo-lek, ferbitol, ektofer).
· Léčba Vitamin B12 anémie provádí parenteralnymprimeneniem vitamínové přípravky, někdy s přídavkem kofermenta- adenozinkobalamina. Kritériem účinnosti terapiiyavlyaetsya retikulotsitarny krize - zvýšení počtu retikulotsitovdo 2O-3O% 5-8 dnech léčby.
· Léčba aplastické anémie zahrnuje provedení krevní transfuze, transplantace kostní dřeně a anabolicheskimigormonami glukokortikoidy.
· Výhodné léčba dědičné gemoliticheskihanemy je splenektomie. Pro léčbu autoimunitní gemoliticheskihanemy použitých glukokortikoidů, imunosupresiva.