Therapy řez 2. Definice chronického srdečního selhání, příčiny, cíle patogeneze, klasifikace a léčba

2.1. Definice a příčiny CHF
CHF - syndrom, který se vyvíjí jako výsledek různých zabolevaniyserdechno oběhového systému, což vede ke snížení čerpacího funktsiiserdtsa (i když ne vždy), nerovnováha mezi hemodynamické potrebnostyuorganizma a kapacity srdce, chronické hyperaktivace neyrogormonalnyhsistem a projevuje dušnost, bušení srdce, únava, omezení fyzické aktivity a nadměrné tělesné zadržování tekutin.
Je třeba připomenout, že závažnost symptomů srdečního selhání může bytsovershenno liší - od minimální projevy voznikayuschihtolko když významná zátěž pro těžkou dušnost, nenechávejte pacienta i v klidu. Jako govorilosv oddílu 1.2, počet pacientů s časné příznaky CHF v neskolkoraz více než těžké pacienty, kteří potřebují léčbu pacientů statsionare.Dlya mají sníženou funkci čerpací levé komory [opredelyaemoekak ejekční frakce (LVEF) menší než 40%] bez zřejmého simptomovHSN používá speciální definice - asymptomatická disfunktsiyaLZh.
Obrázek 3.

   Na druhou stranu, chronického srdečního selhání - v progressiruyuschiysindrom, a pacienty, kteří dnes mají jen latentní srdeční selhání, pro
1 - 5. let může jít do skupiny nejvíce těžce nemocných pacientů, plohopoddayuschihsya léčby. tudíž Včasná diagnóza a CHF disfunktsiiLZh, a v důsledku toho, časná léčba těchto pacientů - zaloguspeha při léčbě srdečního selhání. Bohužel aktuální jsou extrémně vzácné diagnostikuje počátečních fázích srdečního selhání, což naznačuje, že podcenění zdravotnické pracovníky tyazhestietogo syndrom. Tak, v závislosti na studii ZLEPŠENÍ HF, sredibolnyh CHF pozorovány zóně terapeuti okolo9% měl jen počáteční fázi onemocnění (I funkční třída - FC), který je mnohem nižší než ve skutečnosti.
CHF syndrom může komplikovat průběh téměř všechny zabolevaniyserdechno-cévního systému. ale hlavní příčiny srdečního selhání, sostavlyayuschimibolee polovina všech případů jsou ischemické (ischemické) choroby srdeční (CHD) a arteriální hypertenze (AH) nebo sochetanieetih onemocnění. Tyto studie ukazují, Framingham:
- hlavní příčinou srdečního selhání je ischemická (ischemické) boleznserdtsa - o 40% u mužů a žen;
- Na druhém místě je vysoký krevní tlak - 37% žen a 30% mužů.
Kromě toho, z pacientů má kombinaci ICHS a hypertenzí. Samozřejmě, že vzhledem k extrémně vysoké úrovně včasné korekce priobretennyhi chlopenní srdeční choroby ve Spojených státech, tyto statistiky se liší otrossiyskoy. Nicméně, i přes to, že hlavní trendy v ruském sohranyayutsyai. Podle Moskvy šéf lékařského managementu (L.B.Lazebnik), v roce 1997 na základě analýzy zdravotního vyzovovskoroy CHF etiologie ukázala:
- hlavní příčinou srdečního selhání je ischemická choroba srdeční - 70% všech případů, prichem59% pacientů mělo kombinaci CHD a hypertenze, což AGvtoroy hlavní příčinou srdečního dekompenzace;
- Na třetím místě jsou chlopenní srdeční onemocnění - 15%;
- Na čtvrté - kardiomyopatie - 8%.
Všechny ostatní důvody jsou velmi vzácné a jsou vyrobeny z summene více než 7%.
když CHD akutní infarkt myokardu (AMI) sposleduyuschim fokální snížení kontraktility myokardu a komorové dilatatsieypolosti (remodelace) je nejčastější prichinoyHSN. Když dlouho existující chronickou ischemickou nedostatochnostibez infarkt myokardu může postupovat zhiznesposobnostimiokarda ztrátu, difúzní pokles kontraktility (<спящий> илигибернирующий миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомовХСН. Эта ситуация трактуется в мире как ischemická kardiomyopatie.
V AH změny v LV myokardu, známý jako "gipertonicheskoeserdtse", Také může způsobit CHF. Postupně razvivaetsyagipertrofiya myokardu vyjádřené jako zesílení stěn s povysheniemih tuhost. Navíc, mnoho z těchto pacientů má dlouhou sohranyaetsyanormalnaya kontraktilitu myokardu a ejekční frakce levé komory a příčinu dekompensatsiimogut bylo porušením diastolické náplně srdce (levá komora) krve.
Vzhledem k nedostatku společného chirurgického korrektsiipriobretennye (většinou revmatická) chlopenní serdtsazanimayut třetí místo mezi příčinami srdečního selhání v Rusku. Toto svědectví je dostatek radikalismus praktikující terapeuti, často neřízené těchto pacientů k chirurgické léčbě. S sovremennyhpozitsy přítomnosti chlopenní srdeční choroby v drtivé protsentetrebuet povinné chirurgické léčby a přítomnost stenozovklapanov je přímou indikací k operaci je zavisimostiot vedlejší faktory (věk, doba trvání nemoci, stependekompensatsii). V takových případech je maximální úkol terapeut prosta- odstranit v co největší míře zadržování tekutin jev optimálně připravit pacienta na operaci.
Obr. 4. Role (rovnováha) neurohormonů v patogenezi srdečního selhání

   Dalším společným prichinoyHSN jsou kardiomyopatie neischemickou etiologie. To zahrnuje jak raznorodnayagruppa idiopatické dilatační kardiomyopatie (DCM), a specifický, z nichž největší rasprostranenieimeyut kardiomyopatie a myokarditida jako výchozí alkoholického kardiomyopatie.
Další onemocnění kardiovaskulárního systému méně privodyatk rozvoje srdečního selhání, i když, jak bylo uvedeno výše, dekompenzace serdechnoydeyatelnosti může být ukončení jakékoliv onemocnění srdce a krevních cév.   

2.2. Patogeneze a vlastnosti různých forem srdečního selhání    2.2.1. Srdeční onemocnění před aktivací tkáněneurohormonyschématický <новизна>современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом,что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результатеснижения насосной (пропульсивной) способности сердца. На рис.3 представлена современная схема патогенеза ХСН. Из этой схемыочевидно, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессированияХСН являются:

• kardiovaskulární onemocnění sosudistoysistemy-
• snížený srdeční výdej (ubolshinstva pacientů) -
• izbytochnoyzhidkosti a retence sodíku v těle.

    Po sosudistoysistemy onemocnění srdce (např. Hypertenze, chronického ischemické choroby srdeční, kardiomyopatie, myokarditida nebo posleperenesennogo vznik onemocnění srdce) mozhetproyti značné časové období pro snížení serdechnogovybrosa (SO). Ačkoli akutní velké ohniskové infarktu miokardavremya mezi výskytu choroby, snížení CO a poyavleniemsimptomov akutní srdeční selhání může být vypočtena dokonce minut hodin. Ale v každém případě již ve velmi raném stadiivklyuchayutsya kompenzační mechanismy, které udržují normalnogoSV. Z hlediska moderní teorie hlavní roli v aktivizatsiikompensatornyh mechanismy (tachykardie, Frank mechanismus - Starling, zúžení periferních cév) hraje hyperaktivace lokalnyhili tkáně Neurohormony.
Obr. 5. Driving remodelirovaniyaLZh a "dual" mechanismusČinnosti ACEI (na A-II a BC)

   Je důležité, aby si představit, že hyperaktivací neurohormonální systémů tkáně má mestos nejčasnější stádia srdečního selhání, a často překračuje čas uvelicheniekontsentratsy cirkulujících neurohormonů. Byly provedeny zaměstnanci našich gruppyYu.M.Lopatinym důkladná studie, polnostyupodtverdivshie tuto pozici. U pacientů s CHF I FKseriyno počáteční naměřené koncentrace různých neurohormonálních. Bylovyyavleno že plazmatické reninové aktivity (PRA) byla zvýšena lìshū 3,3%, koncentrace aldosteronu (ALD) - 17,2%, soderzhanienoradrenalina (HA) - na 26,7%, a koncentrace tkáně sinteziruyuschegosyakletkami myokardu atriální natriuretický faktor ( PNF) - na 63,3% () pacientů s preklinické fázi srdečního selhání !. V dalneyshempokazateli byly porovnány u pacientů se závažnou dekompenzaci,dominuje aktivací systému renin-angiotensin-aldosteronovoysistemy (RAAS), ALD a ON.
   2.2.2. Bilance různých systémů neurohormonálnív normální a CHF
Ve skutečnosti má tělo systém kontroly a všechny hlavní iprotivovesov neurohormonální systémy mohou razdelituslovno k smrštění cév, proliferace (remodelirovanieorganov) a antidiurézu a odolnosti vasodilatorickému, diuretiky a anti-proliferativní (remodelace brzdění) (obrázek 4). Jak je možno vidět, na jedné straně (obvykle negativní) jsou sympatho-adrenální systém (SAS) a jeho efektory NAI adrenalin a RAAS a jeho efektorů angiotensin II (A II), a takzheendotelin, vasopressin. Na druhé straně jsou proti sistemanatriyureticheskih peptidy, bradykinin (BK) vazodilatiruyuschieprostanoidy, oxid dusnatý (NO), a další. V zdorovogocheloveka váhy, je znázorněno na Obr. 4 jsou v ravnovesii.Pri příznaků srdečního selhání, se tyto váhy začínají opřít levuyustoronu, a s progresí dekompenzace vazokonstrikční, antidiuretikum a proliferativní (způsobující cíl remodelirovanieorganov) systém je zcela vynikající soupeři. Kromě toho, jak bylo uvedeno v předchozí části, u pacientů s vasodilatační aktivitu CHF minimalnoyvyrazhennostyu, diuretická systémy (např natriuretické faktory) je dostatečně vysoká. nicméně<запас прочности> этих систем намного ниже, чем у онтогенетическигораздо более старых и соответственно мощных вазоконстрикторных,пролиферативных САС и RAAS. Že nerovnováha v neyrogormonalnyhsistem aktivity a je jedním z nejdůležitějších <приводных ремней>в процессе формирования ХСН.
Obr. 6. Strukturamiokarda v normální a CHF

Obr. 7. „Pravidlo polovin“ v léčbě chronického srdečního selhání

   2.2.3. Dvojroli neyrogormonovv patogeneze CHF.
Remodelirovanieserdtsa
V první fázi hyperaktivace Neurohormony soprovozhdayuschayasyanaklonom rovnováhy směrem SAS a RAAS, endothelin a vasopresinu, stimuluje ochranné mechanismy. Rozvíjení tzv kompensatornayaili <тоногенная> дилатация ЛЖ, компенсаторная гипертрофияего миокарда и компенсаторная тахикардия. Это все хорошо известноиз классической физиологии и учебника <Внутренние болезни>А.Л.Мясникова, который на протяжении 40 лет являлся основным пособиемподготовки врачей-интернистов как в СССР, так и в России. Сегоднямы лишь более детально представляем себе механизмы, которые определяютфизиологический ответ на имеющуюся угрозу снижения СВ вследствиеразвития заболевания сердца. Это схематично проиллюстрированона рис. 5. В норме сохраняются баланс стимулирующих пролиферациюклеток и ремоделирование органов нейрогормональных систем (в основномРААС+САС) и противостоящих им антипролиферативных (в основномБК+NO). ЛЖ не имеет дилатации, индекс относительной толщины стенок(ИОТС) к диаметру желудочка приближается к 0,45 и сохраняетсяего эллипсоидная форма. Индекс сферичности (ИСФ) составляет 0,59.Это свидетельствует о том, что короткая ось желудочка в 1,6 разаменьше длинной. Уже при ранних стадиях развития ХСН картина кардинальноменяется (см. левую часть рис. 5). Вазоконстрикторные и пролиферативныенейрогормональные системы (РААС и САС) активируются и начинаютпреобладать над контргормонами (БК+NO). ЛЖ дилатируется, при этомтолщина его стенок не меняется, но отношение к диаметру желудочкаснижается в полтора раза (с 0,45 až 0,3). Vyvolání stává kulovité, dlinnayaos má vynikající krátké pouze 1,4 krát (v množství 1,6) a ICF je 0,73. Tento proces může být nazýván adaptivní (kompenzační) remodelace.
Obr. 8. Dinamikitolerantnosti na stres a maximální spotřeba kislorodau pacientů s CHF a různé FC

Obr. 9. kachestvazhizni stupnice (Minnesota dotazník)vzavisimosti od CHF FC

Tabulka 1. fizicheskoyaktivnosti a spotřeba kyslíku parametry u pacientů s různými CHF FC (pro NYHA)

    Problém je v tom, že <запущенный> механизм гиперактивации нейрогормонов являетсянеобратимым патофизиологическим процессом. Так как гормональныесдвиги происходят локально практически во всех жизненно важныхорганах больного, то CHF - to od začátku (před změnami razvitiyazastoynyh) generalizované onemocnění s porazheniemserdtsa, ledvin, periferních cév, kosterních svalů andother orgánů. Obzvláště důležité pro progresi chronického srdečního selhání je remodelirovanieserdtsa (kardiomyocyty). Zvýšení lokální syntézy gormonovprivodit k aktivaci pro-zánětlivých cytokinů a protoonkogenov.Imenno tyto látky stimulovat vývoj hypertrofie kardiomiotsitovi jejich membrány porážka a důležitou roli ve změně miokardaigraet je zánětlivá složka. Vyvíjející oksidativnyystress určuje za prvé zhivyhkardiomiotsitov elektrickou nestabilitu, a za druhé, stimuluje miokarda.Eto hibernace (spánek), vyznačující se tím, že kardiomyocyty jsou naživu, ale aktivnone snížena, nereagují na vnější podněty a uchastvuyutv srdce jako čerpadlo. Pokračující stav oksidativnogostressa vede k prudkému aktivaci apoptózy kardiomyocytů programmiruemoygibeli. Dále, lokální zvýšení sintezaaldosterona vede k aktivaci fibroblastů a nadměrné kolagenové matrice produktsiimezhkletochnogo. Schematicky se pokazanona Obr. 6. Jak je možno vidět, syntéza kolagenu fibroblasty tolkouvelichivaetsya ne kvantitativně, ale kvalitativně změnilo. Proiskhoditzamena tenké, non-rám spojující redukční otdelnyhkardiomiotsitov (CMC) v koordinované fungování srdce jako pumpa, kollagenovyhnitey I (normální) typu v husté a skané nitě narushayuschieslazhennuyu srdce kolagen III (patologická) tipa.Pri To zvětšuje vzdálenost mezi hypertrofované itrebuyuschimi více CMC kyslíku a krmení kapillyarami.Sami kapiláry také podstoupit remodelaci na kotoromproiskhodit hypertrofie buněk hladkého svalstva (SMC) a zvýšení tsyaotnoshenie tloušťka stěny nádoby do dutiny (více podrobnoo cévní remodelace cm. sekce 3.3.1). Jako výsledek, progressiruetgipoksiya myokardu. Kromě toho je prudký nárůst místní sintezaNA zvýšení vápníku čerpadla buněk myokardu soprovozhdaetsyanekrozom CMC. V důsledku toho, jak je Shagreen stlačený zonanormalno řezné myokardu růst polosteyserdtsa dilataci a ztenčení stěny. Tento proces se nazývá remodelirovaniyaserdtsa, nazvaný v CHF <кардиомиопатией перегрузки>и не зависит от исходной причины, вызвавшей развитие декомпенсации.Tabulka hodnocení 2. Stupnice klinického stavu pacienta s CHF(modifikatsiyaV.Yu.Mareeva, 2000)

   1. Dušnost: 0 - žádná, 1 - pod zatížením, 2 - alone
2. Izmenilasli za minulý týden tělesné hmotnosti: 0 - Žádné 1 - zvýšená
3. Stížnosti na zastavení práce srdce: 0 - ne, 1 - mají
4. V čem polozheniinahoditsya v posteli: 0 - horizontální, se zvýšeným golovnymkontsom 1- (2+ polštáře), 3 - satelitní
5. Otok sheynyeveny: 0 - Žádné 1 - vleže, 2 - stojící
6. Chřestivý v Lung:0 - žádné, 1 - spodní část (1/3), 2 záběr nože (2/3), 3 - po celém povrchu plic
7. ritmagalopa: 0 - ne, 1 - mají
8. Játra: 0 nezvyšuje, 1 - zvýšit až na 5 cm, 2 - 5 cm   9. edém:0 - žádné, 1 - pastoznost, 2 - otok, 3 - anasarca   10. Urovensistolicheskogo BP: 0-120, 1-100 až 120 2 - menší než 100 mm Hg

    Bez těchto zvláštních vozdeystviyaostanovit <бомбы с часовым механизмом>, заложенныево всех органах-мишенях, прежде всего в сердце, почках, периферическихсосудах, невозможно. Равновесие окончательно смещается в сторонусистем, стимулирующих тахикардию, сократимость, пролиферацию клеток,ремоделирование сердца, почек, сосудов, скелетной мускулатурыи других жизненно важных органов (см. правую часть рис. 5). Витоге со временем кратковременная компенсаторная активация тканевыхнейрогормональных систем переходит в свою противоположность -хроническую гиперактивацию. Chronická hyperaktivace tkanevyhneyrogormonov doprovázen rozvojem a progresí sistolicheskoyi diastolické dysfunkce (remodelace). V zherazdele na patofyziologie srdečního selhání na rozvoj patologického A.L.Myasnikovpisal <миогенной> дилатации полостиЛЖ, патологической гипертрофии миокарда, хотя отношение толщиныстенок ЛЖ к его диаметру не увеличивается. Как видно на рис. 5,ЛЖ приобретает форму тонкостенного (ИОТС < 0,3) шара (длиннаяось левого желудочка лишь в 1,1 раза больше короткой, и ИСФ равен0,87). Это состояние характеризуется как дезадаптивное (патологическое)ремоделирование. Постепенно снижается СВ, но классических проявленийХСН в этот период времени выявить, как правило, еще не удается.У больных имеются симптомы самых ранних стадий ХСН, которые выявляютсялишь при применении специальных нагрузочных тестов. Эти фактыбыли выявлены и подробно описаны Н.М.Мухарлямовым, Л.И.Ольбинскойи соавт. Такое состояние получило название скрытой или начальнойстадии ХСН (верхний круг на рис.3 на стр. 18). Je důležité si uvědomit, že stejný typ myokardu změn, známý jako <кардиомиопатияперегрузки>, регистрируются у всех больных с ХСН вне зависимостиот причин, вызвавших ее.
Tabulka 3. Minnesota dotazník kvality života u pacientů s chronickým srdečním selháním (MLHFQ)

   V dalším vývojovém simptomovHSN po zpoždění sodného a přebytek kapaliny (dušnost, dušnosti, hemoptýzou, jugulární venózní distenzi, uvelichenierazmerov játra, periferní otoky) se vyskytuje klassicheskomuputi určené jako spodní kruh diagramu (obr. 3). Jak je možné vidět, po snížení funkce srdeční čerpadla dochází vpatologichesky zapojení dalších orgánů a systémů, zejména ledvin, který se opírá o aktivaci cirkulujících Neurohormony v osnovnomNA, A II, ALD. Chronická hyperaktivace cirkulací neyrogormonalnyhsistem doprovázen rozvojem klinických symptomů CHF jak na jednom oběhu. Je důležité mít na paměti, chtoizmeneniya v cílových orgánech jsou dvojí:
1) stagnace a nedostatečné prokrvení v důsledku změny srdce;
2) Místní přestavba kvůli chronické giperaktivatsieyneyrogormonov.
Z tohoto důvodu odstranění pouze jednoho z těchto důvodů (i peresadkaserdtsa) nedovolí pacientovi návrat ke zdraví. Potrebuetsyaobyazatelnoe dopad na chronicky giperaktivirovannye lokalnyeneyrogormonalnye systému.

2.2.4. pravidlo <половинок>,диастолическая ХСН
    Obr. 3 (str. 18) ukazuje, že u některých nemocných lishrazvitie těžká diastolická dysfunkce vede k progressirovaniyurasstroystv neurohumorální regulace zahrnující v protsesstsirkuliruyuschih hormonů a retenci vzhledu kapalných a zjevných priznakovdekompensatsii uložených na ST. Je pravidlem, že většina chastetoy skupinu tvoří pacienti s hypertenzí. U těchto pacientů se zvýšeným tlakem dlitelnoenalichie doprovázeno vytvořením gipertrofiimiokarda LV zahušťování jeho zdech. Současně uvelichivaetsyarigidnost LV myokardu a porušila jeho naplní krví během diastoly, která může být doprovázena výskytem příznaků srdečního selhání, když normalnomSV.
To znamená, ne všichni pacienti s příznaky srdečního selhání vývoj odinakovyymehanizm syndromu. Tři hlavní typy mohou být rozlišovány patsientov.Kak patrné z obr. 7, pouze polovina pacientů s CHF mají jasnou simptomydekompensatsii srdeční aktivity (šedé a bílé sektor sostavlyayuschiepravuyu poloviny kružnice), zatímco ve zbývající části, nesmotryana snižuje čerpací funkce srdce, jasné známky dekompensatsiiotsutstvuyut. Mezi pacienty s viditelnými projevy dekompensatsiilish polovina má snížený NE (bílé sektory), a další polovinydiagnostiruetsya levé komory diastolickou dysfunkci. Toto schéma poluchilanazvanie "typicky půlky", Ukazuje se, že patsientys vytvořil obraz dekompenzace, městnavé - Aetolia špička ledovce, není větší než jedna čtvrtina vsehpatsientov s CHF. V tomto ohledu, pracovní skupina pro srdeční kardiologické společnosti nedostatochnostiEvropeyskogo přikládá zvláštní význam pojmu obecné praxe ponimaniyuvrachami systolického a diastolicheskoyHSN, zejména problémy předčasného selhání srdce. Jedním z hlavních problémů dneška je pochopení, že čím dříve léčba začne bolnogos CHF, tím větší efekt. Na začátku léčby by mělo být cílem není na odstranění příznaků dekompenzace jako takový (který je obvykle vyjádřen v minimu) a pro ochranu orgánů misheneys ke zpomalení progrese onemocnění. Bohužel, Rossiieti koncept není ještě rozšířená. Podle dannymissledovaniya zlepšování HF, jen 38,8% lékařů v Rusku, pracujících ve venkovských oblastech, a 53,1% <врачей - горожан>различают понятия систолической и диастолической ХСН. Поэтомунаиболее подверженной лечению остается примерно четверть больныхс ХСН, имеющих явные симптомы болезни и дилатированное, плохосокращающееся сердце. Конечно, эти пациенты требуют активноголечения, но вернуть их в состояние даже относительного здоровьягораздо труднее, чем тех, которые исходно имеют начальные проявленияХСН. Приходится с горечью констатировать, что часть (и не маленькая!)больных (с дилатированным сердцем, умеренной дисфункцией ЛЖ ине имеющих признаков ХСН) не лечится. Этим несчастным мы как быговорим: <Подождите, когда появятся симптомы ХСН (одышка, отеки),и после этого мы приступим к лечению>. Изменение подобногостереотипа - ключевой момент в изменении стратегии лечения ХСН.   

2.3. klasifikace chronického srdečního selhání
Nejpohodlnější a vychází vstříc potřebám praxe funktsionalnayaklassifikatsiya New York Heart Association (NYHA), predpolagayuschayavydelenie čtyři FC na schopnost pacienta k provedení fizicheskienagruzki. Tato klasifikace je doporučena pro použití vozi se používá téměř ve všech zemích světa.    
Jak je dobře známo, jakákoli klasifikace stepeniuslovna definovány a vytvořeny tak, aby vymezovaly prichinybolezni nebo toku varianty, nebo projevy nemoci postupně schopnosti ošetření gravitace, atd Klassifikatsii- smyslem je poskytnout lékařům v ruce klíče k lepší diagnostice a lecheniyutogo onemocnění. Nejoslnivější myšlenka vytvoření sovershennoyklassifikatsii odsouzena k neúspěchu, pokud to není potřeba ani slishkomslozhna a chaotický. A naopak, je-li klasifikace je snadno vnímatelné, že žije, a to navzdory skutečnosti, že oba principy, které je založeno, nejsou dokonalé, a některá ustanovení může být diskutabilní.

2.3.1. domácí klassifikatsiyaHSN
Nejlepším příkladem tohoto typu je otechestvennayaklassifikatsiya CHF (nedostatek oběhu), a sozdannayaV.H.Vasilenko ND Strazhesko. Tato klasifikace byla prinyatana XII All-Union Congress of Physicians v roce 1935. Je to bezpečné říci, že to byl úspěch ruské lékařské fakulty, jako klassifikatsiyaokazalas první, v němž byl pokus vyroben sistematizirovatharakter změn představovat proces a projevy srdečního selhání. Mysoznatelno nerozlišovat mezi chronickým srdečním selháním (protože to představuje sindromves lékařské svět) a oběhové selhání (jako etobylo obvykle nazýván v SSSR a nyní v Rusku), přičemž ihkak synonyma.
 Klasifikace a V.H.Vasilenko NDStrazhesko CHF predpolagalavydelenie tři fáze:
   ETAPA I - Počáteční skrytý oběhová nedostatečnost, které se projevují pouze prifizicheskoy zatížení (dušnost, bušení srdce, nadměrné únavy) .V samotné tyto účinky zmizí. Hemodynamika není rozbité.
   ETAPA II - těžké dlouhodobé oběhové nedostatečnosti, hemodynamický nestabilita (stagnace v tenkém a tlustém oběhu), vyjádřené sám.
   Období -známky oběhového selhání samotného vyjádřený umerenno.Narusheniya hemodynamiku pouze v jedné z oddělení srdečního sosudistoysistemy (ve větší či menší oběhu).
Období B - ukončení kroku dlouhá znějící gemodinamicheskienarusheniya, který je zapojen do celého kardiovaskulárního systému (a velké a plicní oběh).
STAGE III - konec, dystrofické s poruchou hemodynamiky izmeneniyamiobmena perzistentní a nevratné změny ve struktuře Organova tkáních.
Na první pohled zřejmé, že tato klasifikace má svá omezení a nedostatki.V základna izolační opatření stanovená různé směry, pak kakimenno jednotný princip a měla prostupovat a sjednotit lyubuyusistematizatsiyu.
I. etapa je určena pro čistě funkční vlastnost - nalichiyuproyavleny latentní CHF uveden pod zatížením. To blizkok NYHA klasifikace, která bude popsána dále.
Stupeň II je definován závažnosti a prevalence proyavleniynedostatochnosti oběhu. Rozdíly mezi obdobími <А>и <Б> в том, имеется ли проявление застойных явлений лишьв одном круге кровообращения или в обоих.
Princip separačního kroku III je určeno, že existuje neobratimyhstrukturnyh změny orgánů a tkání, tj morfologie. Etonaibolee komplikované z praktického hlediska klasifikace, protože není vždy možné říci neobratimostiizmeneny důvěry v cílových orgánech dotogo se provádí poměrně agresivní léčbu. Po inogdaustranenie dekompenzace (zejména při použití sovremennyhpreparatov, např. Inhibitory angiotenzin konvertujícího fermentační ACE) mohou obnovit funkci srdce, jater a pochekdazhe na jejich kritické lézí.
Tak v klasifikaci tři prokládaného razlichnyhprintsipa a pracovní proces vypadá velmi neochevidnoy.K příklad, mitrální stenóza přítomnost kardiogenní plicní fibrózy (formální příznaky selhání stupně III) neobyazatelnosochetaetsya zcela chybí dva kruhy oběhu (formalnyepriznaki snadnější IIb) krok.
Kromě toho je klasifikace je zmrazené, bez uchityvayuscheydinamiki proces. Pokud, například, je pacient umístěn diagnozHSN stupeň IIB v přítomnosti rozsáhlých kongescí, konečný a etotdiagnoz být zachována i poté, co provedeniyaterapii. I když je známo, že aktivní léčba je často pozvolyaetnastolko eliminovat symptomy oběhová nedostatečnost, chtovporu diagnostiku u pacienta stupeň I stejné CHF. To krayneoslozhnyaet vyšetření pacienta s CHF v mlcE, kotorayahochet viditelné příznaky onemocnění neposredstvennovo vhodné fáze, během vyšetření pacienta.
Nicméně, i přes všechny úmluvy a nesrovnalosti, neizbezhnyepri jakékoliv pořadí závažnosti klasifikace onemocnění V.H.Vasilenkoi NDStrazhesko vstoupil <в плоть и кровь> российских медикови выдержала проверку временем. Можно сказать, что именно попыткарассмотреть в ней динамику патологического процесса, а не простотолерантности к физическим нагрузкам и привлекает практикующихтерапевтов и кардиологов. C другой стороны, отход от оценок функциональногосостояния больного приводит к тому, что диагноз ХСН I стадии вРоссии ставится крайне редко (по итогам исследования IMPROVEMENTHF в 9,8% случаев среди пациентов моложе 70 лет и в 8,0% случаевсреди пациентов старше 70 лет). В то время как по мировой статистике50 - 55% всех больных с ХСН имеют легкую степень болезни.
Po mnoho let, byly provedeny četné pokusy o revizi doplnit stávající klasifikace. Změny mohou svestik přidělit další období I a III CHF stupně poluchivshihnazvanie stupeň IA a IIIA, v tomto pořadí.
   Obdobím v kroku I - preklinické CHF. Reklamace prakticheskine umístění pacientů, ale při námaze poznamenat nekotoroesnizhenie PV a zvýšila objem konečný diastolický (EDV) LV, tj. hemodynamické zhoršení, vyvolal funktsionalnyminagruzochnymi vzorků.
   Fyziologická pocit izolace HSNocheviden preklinické fázi, a s vysokým stupněm krytí populace dispenzární nablyudeniemono by pomohlo včasné zjištění prvních příznaků srdečního selhání. Nicméně, jak již bylo zmíněno, v Rusku není ve velké úctě, i já stadiiHSN definice, takže tento výběr ještě jednodušší IA etapa bohužel nejsou zahrnuty v praxi. Vliv a potřeba takový instrumentalnogoobespecheniya včasné diagnóze CHF. Po zaversheniyaissledovaniya ZLEPŠENÍ HF se můžeme opírat o skutečnosti instrumentalnyhmetodov použití studii u pacientů s CHF. Ukázalo se, že i dnes, a to navzdory skutečnosti, že například, echokardiografie se provádí v 92,5% pacientů s CHF mladší než 70 let, ejekční frakce levé komory se měří pouze 33,5% ofthem. U pacientů starších než 70 let, tato čísla jsou ještě horší a EF izmeryaetsyav 19,4% případů. Je zajímavé, že při měření při 84,8% EF to prevyshala40%, jinými slovy, alespoň 26% všech pacientů s CHF bylo diastolicheskuyuHSN, jejíž závažnost byla mírná. Tyto údaje ani sootvetstvuyutchastote diagnóza jsem FC CHF pouze 8 - 10% pacientů, obsledovannyhpo programu zlepšování HF. Pokud budeme hovořit ani o echokardiografie a fyzicky náročných vzorků nezbytných pro vyyavleniyanachalnyh známky srdečního selhání, je situace mnohem horší. Tyto metodikiprimenyayutsya v CHF je extrémně vzácné, i když, jak bude diskutováno později, je to jeden z nejvíce jednoduché a dostupné metody obsledovaniyabolnyh s CHF.
   Doba v kroku III se vyznačuje tím, priznakamiHSN exprimován samotný, přítomnost běžných jevů podvum kruhy dekompenzace a oběhové poruchy hemodynamiky. Odnakopri aktivní kombinovaná terapie může být v podstatě ustranitvyrazhennost stagnace stabilizují hemodynamika a postepennovosstanovit funkce životně důležitých orgánů. Stage IIIB prietom odpovídá kroku III z klasické klasifikace privedennoyvyshe.
   Tato pocta ke vzniku nových, vysoce účinných léčebných metod, které umožňují zobrazení dekompenzovaných pacientů dříve kazavshihsyabeznadezhnymi. Iniciativa přidělit této fázi patří N.M.Muharlyamovu, a musíme přiznat, že taková dodatečná stupňování závažnosti zabolevaniyaokazalas nejúspěšnější ze všech dodatky k tradičnímu klassifikatsiiHSN úspěšně reaguje na jeden z hlavních výtek adresované starého (ve smyslu - kořeněné) klasifikace izolace stadium IIIA CHF podstatě - ve snaze učinit posouzení Rossiyskuyuklassifikatsiyu CHF dynamiky pacienta protsesselecheniya. je zřejmé, <мостик> между классификациями В.Х.Василенкои Н.Д.Стражеско и функциональной классификацией NYHA.
2.3.2. Funkční klasifikace srdečního selhání
Proto se v posledních letech, tak mnoho diskusí, a tak vokrughorosho osvědčený oblíbený lékařů klassifikatsiiHSN, že i přes všechny nedostatky, ale je také použitelný sdopolneniyami nastiňuje téměř ve všech fázích srdečního selhání, z legkihdo nejtěžší? Má dvě odpovědi:
- použít funkční klasifikace je samozřejmě jednodušší, výhodnější z hlediska řízení procesů a dynamiky fizicheskihvozmozhnostey pacienta. To se ukázalo jako úspěšné aplikace funktsionalnoyklassifikatsii CHD, příliš těžké bojovat svou cestu do srdcí myslích ruských lékařů,
- <не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет>,т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира, за исключениемРоссии, используют функциональную классификацию HYHA, котораярекомендована к использованию Международным и Европейским обществамикардиологов.
CHF NYHA funkční klasifikace byl přijat, v1964 také přezkoumáno mnohokrát, doplňovat a kritizoval, ale přesto úspěšně používán po celém světě. Má skhozhuyus klasifikace V.H.Vasilenko a NDStrazhesko osud. Tolkolenivy sebeúcty vědců, kardiologové nekritizujte to, ale všechny praktické lékaře úspěšně nadále používat.
Principem je založen, snadný - k vyhodnocení fyzických (funkční) možnosti pacienta, který může být zaměřený na vyyavlenyvrachom, důkladné a pečlivé odebrání anamnézy, bez použití sofistikovaných diagnostických přístrojů. Bylo vydelenochetyre FC.
   I FC - bolnoyne zažívají omezení při fyzické aktivitě. Konvenční nagruzkine vyvolává slabost (nevolnost), bušení srdce, dušnost nebo anginózní bolest.
   FC II - mírné omezení tělesné aktivity. Bolnoykomfortno cítí v klidu, ale provedení obychnyhfizicheskih zatížení způsobuje slabost (točení hlavy), bušení srdce, dušnost nebo anginózní bolest.
FC III - výrazné omezení fyzické aktivity. Bolnoychuvstvuet pohodlné jen v klidu, ale méně, než je obvyklé, cvičení vede ke slabosti (nevolnost), bušení srdce, dušnost nebo anginózní bolest.
   FC IV - Nedodržení jakéhokoli zatížení bez poyavleniyadiskomforta. Příznaky srdeční nedostatečnosti nebo syndrom projevuje stenokardiimogut sám. Když je minimální nagruzkinarastaet nepohodlí.
   Jak vidíte, vše je velmi jednoduchá a přehledná, ačkoli tam estnekotorye potíže. Jak rozlišovat mezi, například středně závažné omezení fyzické aktivity? Toto posouzení stanovitsyasubektivnoy a do značné míry závisí na vnímání pacientů svoegosamochuvstviya a skutečnou interpretaci těchto vjemů bolnogodoktorom, které by měly v konečném důsledku dal římský tsifruot I až IV.
2.3.3. Metody hodnocení toleranci k namáhání v CHF (6-minutnyytest - chůze)
Nicméně, četné studie prokázaly, že existuje dostatek mezhduFK výrazné rozdíly. Nejjednodušší způsob, jak razdelitpatsientov z FC ve vzdálenosti může být 6 minut chůze od hotelu. To metodshiroko používá v posledních 4-5 letech ve Spojených státech, včetně vkrupnyh klinických studií. Jeho podstata spočívá v tom, že se měřená vzdálenost, že pacient je schopen projít za6 minut. To vyžaduje hodiny s druhé ruky, a všechny pre-mark ruletka.Prosche nemocnice nebo poliklinika koridor požádejte pacienta, aby přesunout na něm po dobu 6 minut. Pokud patsientpoydet příliš rychle a bude nucena zastavit pauzatakzhe zahrnuty do 6 minut. Výsledkem je určena fyzickým tolerantnostbolnogo na zatížení. Americké normy uvádějí, že pacienti jsou schopni překonat během 6 minut:

• od 426 do 550 m, sootvetstvuyutlegkoy CHF (I FC) -
• od 300 do 425 m - středním CHF (II FC) -
• 150-300 m - průměrná CHF (III FC),
• méně než 150 m - závažným CHF (IVFK)

    Trend v polovině a koncem 90. hgodov - je použití jednoduchého způsobu stanovení pacientů funktsionalnyhvozmozhnostey s CHF. Výzkum v naší skupině (NE Aydargalievai V.G.Florya) potvrdila vysokou diagnostickou hodnotu metoda6 minut chůze (obr. 8). Jak je vidět z levé straně obrázku, tolerance vůči stresu stupňovitě klesá s rostoucí FC CHF. Srednyuyudistantsiyu 563 m překonal zdravým lidem, 420 m - pacienti sHSN I FC, 372 m - CHF II FK 287 m - III s FC 143 a m - IVFK s CHF. Nespolehlivý byly pouze rozdíly mezi pacienty I a II FC. Zároveň dokonale zjištěna počáteční (I FC) a mírně tyazhelyeformy dekompenzace (III a IV FC). Samozřejmě, že v případě, že vozmozhnostizmerit spotřebu kyslíku při zátěži, divize patsientovpo FC jasnější. Údaje o spotřebě kislorodana maximální zatížení je znázorněno na pravé straně obr. 8. Typicky, pro jednoduchost se předpokládá, že u zdravých jedinců je spotřeba kislorodavo doba zatížení větší než 22 ml / min / m², vyznačující se tím, I FC CHF odpovídá spotřebě kyslíku 18 - 22 ml / min / m², FC II - 14 - 18 ml / min / m², FC III - 10 - 14 ml / min / m² a FC IV - méně než 10 ml / min / m². Nejdůležitější věc, která se opakovala studie funktsionalnyhvozmozhnostey tělo aby lékař mohl sledovat effektivnostprovodimogo léčbu a v případě potřeby včas její korrigirovat.Sootvetstvie vzdálenosti 6 minut chůze a spotřebu miokardomkisloroda během cvičení každý CHF FC klasifikace NYHAprivedeno stolu. 1.
To znamená, že funkční klasifikace CHF odráží sposobnostbolnyh vykonávat fyzické aktivity a nastiňuje stepenizmeneny funkční rezervy, které zejména znachimopri posuzování dynamiky pacientů. Jen to, co otechestvennayaklassifikatsiya vypadá vadný, to patří k nejvíce silnymstoronam funkční klasifikace.
Je důležité, aby tyto nástroje a techniky je vhodné potvrdit správnost přidělení čtyř CHF FC. Pokusy usovershenstvovaniyaklassifikatsii provedeny opakovaně (zejména vydeleniepodklassov A a B v II, III zřídka CHF FC). To vedlo k uvelicheniyuchisla odstupňování závažnosti CHF, ale to je pro klinicheskoeprimenenie takových složitých klasifikací tak těžké, že se jim nelíbí.
Věděl, jak obtížné je změnit stereotypy, chceme zdůraznit chtonit v žádném případě bránit klasifikaci V.H.Vasilenkoi NDStrazhesko a NYHA. Nejvíce správné - používat obě klasifikace, definující stagingu způsobu podle obvyklého klasifikaci ruský a funkční schopnosti pacienta k Fc. Tím se výrazně uluchshitpredstavleniya ruských lékařů a kardiologů o průběhu srdečního selhání, účinnost léčby a pochopení problematiky přinesl dohromady HSNs kolegové z většiny ostatních zemí.
2.3.4. Metody posouzení závažnosti CHF v klinické praxi
Vyhodnocení závažnosti pacienta a léčení je zvláště effektivnostiprovodimogo každý prakticheskogovracha naléhavý úkol. Z tohoto hlediska vyžaduje jeden pacienty univerzální kriteriysostoyaniya s CHF. V současné době existují tři úrovně hodnocení:

• dynamika klinických sostoyaniya-
• dynamics kvalitativní životě-
• dopad na prognózu nemocných.

   a to FC řečníkem na lecheniipozvolyaet zhodnotit klinickou závažnost srdečního selhání a objektivně rozhodnout, zda je správné a úspěšné, pokud terapeutických opatření.Studie prokázaly, že opredelenieFK jisté míry předurčuje možnou prognózu.
Použití jednoduché a dostupné 6-min možnost testu hodbydaet kvantifikovat závažnost a dynamika sostoyaniyabolnogo při léčení CHF a jeho tolerance k fyzické zátěži.
Kromě dynamiky FC a tolerance na stres, pro kontrolyanad stavu pacientů s chronickým srdečním selháním se nejčastěji používají:
2.3.4.1. Zhodnocení stavu pacientů se srdečním selháním klinicheskogosostoyaniya (Dušnost, diuréza, změny tělesné hmotnosti, stupni stagnace, atd).
K dispozici je dokonce i některé tarify při sčítání bodů vyrazhennostsimptomov (Boston, Ishiyama stupnice, Gheorghiade měřítku et al.), Která však nejsou široce používány.
   Zatím se prakticheskoytochki používání jakéhokoli jednotným metodikisummarnoy posoudit klinický stav pacienta se srdečním selháním je opredelennoeznachenie, protože umožňuje porovnat výsledky léčby pacientů v různých raznyhgrupp klinikah.Ochen důležité, aby tato metoda byla jednoduchá, použitelná pro usloviyahobychnogo lékařské vyšetření. Nejblíže k tomuto cíli<шкала задержки натрия> (sodium retention score), предложеннаяв 1993 г. (R.Cody). Эта шкала в большей степени была Je zaměřen na skutečnostech týkajících se zadržování tekutin, tělo, a, samozřejmě, měl omezení. Například v neypereotsenivalas roli edém, dušnost ivozmozhnostey podceňovat pacienta, aby se horizontální pozici v momentosmotra. Nemá vliv na krevní tlak (BP), která, jak jsme ukázali, vážný dopad na prognózu CHF bolnyhs. Snížení tělesné hmotnosti aplikované na pozitivní okamžiku, i když tomu tak není (viz. Podrobněji níže).
Vezmeme-li v úvahu studie provedené v naší klinice na protyazhenii20 let, včetně těch zaměřených na identifikaci prediktorů vyzhivaemostibolnyh CHF jsme tuto techniku ​​a nabídku upravený sobstvennuyushkalu určit závažnost klinického stavu pacientů s chronickým srdečním selháním (tab. 2). Každá z těchto položek zahrnutých ve verzi tohoto rozsahu, je zřejmé (a osvědčené) ovlivňuje prognózu pacientů s chronickým srdečním selháním a výsledky terapii.Samoe důležité, aby všechny parametry mohou být snadno získat priobychnom fyzikální vyšetření a průzkum a posouzení algoritmu pacienta popredlozhennomu umožní vykonávat jeho nejvíce racionálně, jak je zobrazeno v tabulce 1 do 10.
Výsledkem je, že počet bodů může být 0, což odráží otsutstviepriznakov CHF až 20, která odpovídá kritické vyrazhennostisimptomov dekompenzace. Změna těchto bodů bude kolichestvennosvidetelstvovat změny stavu, a to i když nemáte budutmenyatsya FC a uplatňovat toleranci. Poluchennyyrezultat může být vyjádřena jako procento maximální. Doufáme, že naše navrhované využití dotazníků a škál pomozhetprakticheskim lékařům během vyšetření a léčbu pacientů s CHF.
Dynamics LVEF (Ve většině případů rezultatamehokardiografii) odráží stav kontraktilní (čerpací) doleva funkce komory, je stále velký gemodinamicheskihpokazateley charakterizující stav pacientů s CHF. V podavlyayuschembolshinstve výzkumu je hodnota PV je charakteristické, že odráží přítomnost pacientů se srdečním selháním. Nejčastěji jako pogranichnoyizbiraetsya PV hodnotu 40%, i když někdy se odkazují na CHF patsientys PV hodnotě nižší než 45% (měkký kritérium), nebo méně než 35% (boleezhestky kritérium). Tyto rozdíly odrážejí nedostatek pryamoyzavisimosti magnitudy stav a prognózu pacienta se srdečním selháním z velichinyFV. Ale hlavní je třeba uznat není absolutních číslech adinamiku PV u tohoto konkrétního pacienta v průběhu léčby nablyudeniyai. Je zřejmé, že pokles PV ve lecheniyasvidetelstvuet o špatném vlivu a zvýšení - o dobrý gemodinamicheskoyeffektivnosti léčby.
2.3.4.2. Hodnocení kvality života u pacientů s chronickým srdečním selháním
Druhá úroveň je Hodnocení kvality zhiznibolnogo s CHF, měří v bodech na ispolzovaniispetsialnyh dotazníků. Spočítat počet bodů odráží obscheevospriyatie nemocný život, jeho majetek a hodnocení provodimoyterapii. Nejznámější je University of Minnesota dotazník navržen speciálně pro pacienty s CHF, T.Rector, J.Cohn (MLHFQ) .To obsahuje 21 otázek (tabulka 3), odpovědi na které umožňují určit, jak se stávající limity srdečního selhání:
   Za prvé, fyzikální (funkční) možnosti bolnogospravlyatsya s běžnými denními zatížení (self-toleranci k fyzické, sociální, emocionální stres, že je třeba mít dostatečný spánek a odpočinek, pohyblivost a nezávislost);
   za druhé, socio-ekonomické aspekty a obschestvennyesvyazi pacienta (v rodině a účastnit se rodinného života, materialnoeobespechenie a léčebných nákladů služebních povinností, v kontaktu s přáteli a aktivit);
    Za třetí, pozitivní emocionální pohled na život (sense of přítěží pro rodinu a přátele, ztráta kontroly nad zhiznyui, strach o budoucnost a beznaděje).
Vysoká reprodukovatelnost MLHFQ čemž svědčí skutečnost, že korelační koeficienty (r) mezi výsledky původní studie ipovtornogo stejné skupině pacientů s CHF vserii práce je vždy vyšší než 0,80.
Tento dotazník se úspěšně používá v mnoha studiích, včetně v Rusku, a použití to bylo poluchenoofitsialnoe svolení.
To znamená, že dotazník Minnesota lze považovat osnovnyminstrumentom doporučen pro zjišťování kvality života v srdečním selháním bolnyhs.
21 Odpovědi na otázku navrženo podávat pacientům nezávislepři příští návštěvě u lékaře a up vyšetření lékařem a provedeniyakakih žádný výzkum, který by mohl ovlivnit odpovědi pacienta.Výsledkem může být zadány skóre od 0 (neuvěřitelné kvalitě absolyutnohoroshee života) do 105 (neuvěřitelné, katastrofické nizkoekachestvo života). Při analýze výsledků je třeba připomenout, že velká hodnota kvality života vykazuje nižší (horší) úroveň kvality života, a naopak menší - asi boleevysokom (Nejlepší) úroveň kvality života.
Posuzování kvality života pomocí dotazníku MLHFQbyla provádí v Oddělení srdečního selhání Research Institute kardiologiiim. AL Myasnikov (F.T.Ageev, 1997) a interní klinika< 1 Оренбургской медицинской академии (Я.И.Коц и Р.А.Либис,1998)у больных с различными стадиями ХСН. Результаты этих измеренийпредставлены на рис. 9. Как видно, усиление декомпенсации с Iпо IV ФК ХСН сопровождается достоверным, ступенчатым uhudsheniempokazatelya kvalita života, přičemž každá FC odpovídající opredelennyyuroven kvality života (I FC - 22,3 + 6,9 FC balla- II - 43,4 + 2,3balla- FC III - 54,6 + 2,7 FC balla- IV - 74,7 + 4,1 bodů). Toto svědectví high informace MLHFQ kachestvazhizni techniku ​​v identifikaci pacientů v různých stadiích onemocnění. Koeficient korrelyatsiimezhdu ukazatelem kvality života a velikosti CHF FC byl 0,57 (p<0,01).
Dalším důležitým a zajímavou příležitostí dotazník kachestvazhizni pacientů s chronickým srdečním selháním je schopnost monitorovat léčbu effektivnostyuprovodimogo. Je velmi důležité si uvědomit, že pacienti subektivnayasamootsenka jeho bytí (kvalita života) vkoem případ není náhradou za objektivní studii nebo klinicheskogoeffektov aplikovat léčbu.
Jinými slovy, kvalita života v moderním studiu meditsinepriobretaet důležitý nezávislý význam a umožňuje vyyavitdopolnitelnye výhody a nevýhody terapiidazhe provádí v případech, kdy léčba eliminuje příznaky dekompenzace.
A konečně, třetí a možná nejvíce informativní terapie účinnost metodomotsenki CHF je posoudit vyzhivaemostibolnyh. To je obzvláště důležité, protože, i když vnedrenienovyh terapie, prognóza pacientů se srdečním selháním zůstává nízká míra úmrtnosti je srovnatelná se u pacientů s rakovinou.

   V současné době žádná nová metoda lecheniyane může být přijat, není-li prokázán jeho pozitivní (v kraynemsluchae neutrální) účinek na přežití pacientů. Tato metodotsenki účinnost a bezpečnost lekarstvennyhsredstv použity a způsoby léčby, se nazývá <медицина, основаннаяна доказательствах>. Для получения подобных сведений необходимопроведение крупных (на тысячах больных) длительных многоцентровыхи, как правило, многонациональных исследований, результаты которыхи формируют представления о рациональном лечении ХСН.   

2.4. Cílem při léčbě chronického srdečního selháníHlavní myšlenkou sovremennoytaktike léčbě pacientů se srdečním selháním - Je to pokus zahájit terapii kakmozhno dříve, v raných stádiích onemocnění, aby dostichmaksimalno možného úspěchu a zabránit progressirovanieprotsessa. Ideální výsledek léčby - návrat pacienta, aby normalnoyzhizni, zajištění jeho vysoké kvality. To je v této viditsyasmysl léčbě chronického srdečního selhání v XXI století - nesledovat progressiruyuscheyHSN, snaží snížit závažnost příznaků a aktivnoprotivodeystvovat progresi srdeční dekompenzace.   

   Bohužel, v praxi jen neredkovypolnyaetsya první z těchto zásad, což vede k bystromuvozvratu dekompenzace vyžadující zpětném přebírání osob. Odnaiz hlavních cílů této publikace - je poskytnout prakticheskimvracham do rukou klíče k úspěšnému dosažení všech pěti osnovnyhtseley léčbě CHF.
Samozřejmě, uložit dlitelnoyi stabilní korekce stavu a zpomalení progressirovaniyabolezni Musíme se snažit chránit cílové orgány, prezhdevsego srdce, ledviny a krevní cévy. na moderní teoriipatogeneza CHF založené na cestě existují dvě různé možnosti: 1) snížení stojaté yavleniy- 2) prevence patologicheskogoremodelirovaniya.
Samostatně chtějí definovat pojem"kvalita života", Je to schopnost pacienta žít plnohodnotný život takoyzhe jeho zdraví vrstevníci, nahodyaschiesyav podobné ekonomické, klimatické, politické a natsionalnyhusloviyah. Jinými slovy, lékař by měl být vědomi touhy svoegopatsienta s CHF, který je již odsouzen k medikaci, neredkodostatochno nepříjemné žít plnohodnotný život. V tomto ponyatievhodit fyzické, tvůrčí, sociální, emocionální, sexuální, politické aktivity. Je třeba připomenout, že kachestvazhizni změny nejsou vždy rovnoběžné klinické zlepšení. Například účel diuretik obvykle doprovázena klinicheskimuluchsheniem, ale musí být "vázaný" WC, četné nežádoucí účinky, které jsou specifické pro tuto skupinu léků, konkrétně zhoršení kvality života. V předchozí kapitole jsme predstaviliinstrument pro stanovení kvality života u pacientů s chronickým srdečním selháním - naiboleechasto aplikovat dotazník University of Minnesota. Jsme přesvědčeni, že jakýkoli lékař může snadno přijmout tuto metodu otsenkiuspeshnosti (nebo selhání), které se konalo jejich léčbu. Poetomupri jmenovat udržovací terapii je vhodné mít na paměti notonly klinického zlepšení, ale také na kvalitu života pacienta.
Dalším předmětem léčby yavlyaetsyaumenshenie počtu hospitalizací a exacerbace dekompenzace. Etosamy cenově dostupný způsob, jak snížit náklady na léčbu pacientů s HSN.My již bylo uvedeno, že se jedná o náklady na léčbu exacerbací HSNsostavlyaet lví podíl v celkové struktuře nákladů na Curation dekompensirovannyhbolnyh. Ve Spojených státech, náklady na léčbu akutní dekompenzace v statsionaresostavlyaet 14.500 dolarů, a ambulantně - 4500 dollarov.V Rusko přitom minimální úroveň mezd medrabotnikoveti údaje opakovaně menší a dosahují 2000 rublů. Při ambulatornomlechenii, 4000 rublů. v případech, kdy je nutné kromě polzovatsyauslugami záchranné služby, a 18 000 rublů. Při statsionarnomlechenii. Ale i přes to, a ke snížení ruského chislaobostreny CHF je velmi důležitá a může být výhodné ekonomicheskoytochki názor, jak bude vysvětleno později.
V neposlední řadě je neblagopriyatnyyprognoz pacienti s chronickým srdečním selháním vede k závěru, že nejdůležitější úloha prodleniezhizni dekompenzované pacienty. V současné době, a to navzdory vnedrenienovyh terapií, úmrtnost pacientů s CHF srovnatelnou stakovoy v onkologii (rakovina plic, prostaty, a u pacientů s FC III-IV s mortalitou u karcinomu žaludku). Vrachuneobhodimo si uvědomit, že srdeční selhání - syndrom s zlokachestvennoetechenie, závažnou prognózu a vyžadují agresivní terapii vsehstadiyah jejího vývoje.