Terapie řez 7. Pomocný prostředek pro léčbu městnavého srdečního selhání

7.1.9. Nitrovasodilatátory léčbu chronického srdečního selhání
Jak je patrné z obr. 73 léky, které obdržely nazvanienitrovazodilatatorov a jsou vyhodnoceny jako vazodilatiruyuschihpreparatov při léčbě srdečního selhání, projevují svůj deystviecherez stimulaci cGMP. Tvorba cGMP v MMC přispívají k odpočinku a snížení periferního vaskulárního tonu. Poskolkunitraty převážně žilní vasodilatátory, spíše mozhnogovorit o jejich schopnost zvyšovat roztažitelnost žil.
nitrovasodilatátory mechanismus působení je znázorněno na obrázku.75. Jak můžete vidět, jsou tam tři raznovidnostinitrovazodilatatorov s konkrétním dopadem na obrazovanietsGMF.
Organické nitráty (nitroglycerin, ISDN) po metabolizaci v játrech na 2- a 5 - ISMN (jasné, že ISMN není metabolizován v játrech a obladaetmaksimalnoy biologická dostupnost), spadají do MMC. Další proiskhodittsepochka transformace zahrnující glutathionreduktasy NO. Poslechego, kombinace s volnými SH-skupinami jsou převedeny vnitrozotiol (R-SNO), který stimuluje guanylata aktivuje tvorbu cGMP, která určuje rasslablenieGMK. Jak je známo, na dlouhé cestě od přeměňujícího dusitan (R-NO 2) nitrosothiolů nedostatečného aktivity enzymových systémů ilisvobodnyh SH-skupiny, mohou vést ke ztrátě účinnosti dusičnanů v jejich intaktních koncentrace v krvi. Takové sostoyaniepoluchilo název nitrátové tolerance. I když v posledních autorů godymnogie zpochybňovat povinnou školní docházku nitrozotiolovdlya vazodilatačních účinnost dusičnanů.
Dalších nitrovasodilatátory, molsidominu, metaboliziruyav játra na aktivní metabolit SIN -1, stimuluje specifické vyrabotkuendoteliem EDRF. EDRF (identické NO) napryamuyustimuliruet MMC guanylátcykláza, což vede k jejich uvolnění a vazodilatatsii.Put léčiva pro stimulaci guanylátcykláza kratší a ne svyazans intracelulární transformace. Na tomto základě bylo navrženo, aby molsidominu by neměl způsobit toleranci. Nicméně spetsialnyeissledovaniya ukázalo, že tomu tak není. Molsidominu také způsobí „závislost“ a ztrácí svou vasodilatační aktivitu v průběhu času.
Je možno učinit závěr, že teorie nitrátové tolerance spojené s vyčerpáním volných SH skupin, vypadá velmi somnitelnoy.Poetomu dnes ovládá pohled, že tolerance na nitrovasodilatátory může být svyazanas reflexní zvýšení hormony (CAC RAAS et al.). Jeden izsposobov prevenci tolerance dusičnan primenenieIAPF. V případě, že teorie toleranci spojené s vyčerpáním sulfgidrilnyhgrupp byl správný, ACE inhibitor captopril, které mají ve své skupině molekuleSH byl lepší než jiné inhibitory ACE na jejich schopnost přerušit tolerantnostk dusičnany. Praxe také odhalil identitu různých ACE inhibitorů v himicheskoystrukture tolerance přerušení nitropreparatov. Kdrugim možné mechanismy tolerance na dusičnany zahrnují poteryuchuvstvitelnosti guanylátcyklázy, zvýšit vnutrisosudistoyzhidkosti objemu a oxidační stres, který přeměňuje dusičnan na peroxydusitanu, což výrazně zvyšuje citlivost na MMC vazokonstriktornymagentam.
Tak či onak, ale dusičnany a molsidominu, jak je podrobně popsáno v sekci 7.1.4 obsuzhdalosv, snížit úroveň žilního návratu a peregruzkumalogo oběhu, prakticky bez ovlivnění arteriolyarnyytonus a bez změny hodnoty CB. Tabulka. 16, str. 218 byly predstavlenygemodinamicheskie účinky molsidominu a ISDN.
ISDN (nitrosorbid) používá v dávkách od 120 mg (3 x 40 mg) na 240 mg (60 mg 4 krát), v průměru o 136 mg / den, vypadal jako typický venoznyyvazodilatator. Žilní tón byla významně snížena o 30%, snížení přetížení prietom plicní oběh a DZLAna 33%. Pacienti cítil subjektivně pokles dušnosti, hotyaokolo 40% pacientů s použitím těchto vysokých dávek vycítil golovnyeboli. Arteriol tón snížila málo a CB se nemění (viz tabulka. 17, str. 222).
V současné době, ISDN dostupenv forma kardiket, izoketa, izomaka -retarda a kol.
V posledních letech se klinika Kakmo již bylo zmíněno, aplikuje nové nitrovasodilatátory ISMN (mono mák mnochinkve, Efoksa, izomonit hexan retard a kol.).Tento lék není metabolizován v játrech, rychle dostigaetvysokoy plazmatických koncentrací a má velký prodolzhitelnostdeystviya. To umožňuje použití ISMN v dávkách 20 - 40mg dvakrát retardované formě dazhe1 krát denně.
Molsidomin (korvaton)Byl zkoumán ve dvou dávkách - 12 mg / den (4 mg, 3 krát) a 24 mg / den (8 mg / den 3 krát). V nízkých dávkách ondeystvoval vazodilatační například venózní (žilní snížení tonusana o 22% a při Ppcw 20%). Zdvojnásobením dávky projevuje egoarteriolodilatiruyuschee účinek (snížení o 14% tonusana arteriolar a odpovídající zvýšení SI 12%). Tak venodilatiruyuscheedeystvie změnil. Toto je typické pro nitrovasodilatátory: při nízkých dávkách zvyšuje roztažitelnost žilách a ne vliyayutna tón arteriol, zvýšením dávky zvyšuje venodilatiruyuschee deystviene, ale začnou snižovat arteriol vasokonstrikci.Proto při použití nitrovasodilatátory důležité se rozhodnoutk jakému účelu budete primenyat- je pro zlepšení symptomů u pacientů s přetížením malogokruga (typicky používané v akutních případech) nebo sistemnyyvazodilatator (téměř nepoužívají), nebo jednoduše jako simptomaticheskoesredstvo k léčbě anginy pectoris u pacientů s CHF ishemicheskoyetiologii.
Je důležité mít na paměti, že i přes nabolee než sto let, dusičnany pod jednou patologií, zejména v CHF, neprokázala schopnost zlepšit prognózu pacientů. Retrospektivní analýza využití vasodilatační látky bolnyhs symptomatického srdečního selhání (II - IV FC), která se konala v otdeleserdechnoy selhání kardiologie Research Institute. AL Myasnikov RF RKNPKMinzdrava vytvořena na materiálu 464 pacientů došlo dostovernoeuvelichenie riziko úmrtí u pacientů s valvulární serdtsana 33% (p<0,001), а у больных с ДКМП на 17% (недостоверно).В группе пациентов с ишемической этиологией ХСН, у которых какраз логично и требуется назначение нитропрепаратов, риск смерти,хотя и недостоверно, увеличивался на 15% (рис. 76). Причем видно,что смертность через 2 года лечения в группе лечения нитратамисоставляла 64% против 45% в группе контроля (p = 0,07).
Z tohoto důvodu, v každém případě jejich primeneniebudet symptomatické, a tudíž je zde téměř žádné neobhodimoststremitsya jmenováním velmi vysokých dávek těchto preparatovbolnym s CHF. Kromě toho 80% pacientů po několika nedellecheniya rozvíjet toleranci k nitrovasodilatátory akci a jejich aplikace bude k ničemu.
Kromě toho, v 90. letech, v „eruIAPF“ inkluzní komplex vazodilatační terapie u srdečního selhání stanovitsyasovsem pochybné, protože to vede k dalšímu snížení nucené snizheniyuAD a dávky ACE inhibitorů. Analýza velkého issledovaniypo aplikace ACE: (SAVE s kaptopril, enalapril SOLVD c, stopa s trandolaprilem, GISSI 3 a lisinopril), ukázaly, že přidání dusičnanu na IAPFne předpovědi změn. Studie SMILE zofenopril prognozpri přístupových dusičnany výrazně zhoršila (zvýšení smrti s8,3 na 15,7%, p = 0,02). Drugimislovami nebo dusičnany jako takové, nebo z jejich kombinace s IAPFne počkat na zmírnění dekompenzace a prognózu.
Při léčení akutních levozheludochkovoynedostatochnosti použití intravenózní formy dusičnanů(Obvykle nitroglycerin) až do dnešního dne je jedním izosnovnyh zápas se srdeční astma a plicní edém. Nitroglycerin (perlinganit, nitro, nitro mák a kol.) obychnovypuskaetsya v ampulkách, které udává počet milligrammovpreparata. po naředění fyziologický roztok (200,0 - 400,0) se zavede pomalu vnutrivennokapelno, počínaje rychlostí 0,8 - 1,2 ug / kg / min rychlost infuze sposleduyuschim zvýšení o 1 ug / kg / min, aby dostizheniyaoptimalnoy rychlost. Kritéria pro optimální rychlosti podávánílék snižující se považuje TsVDna 50% původní nebo na hodnotu 5 mmHg DZLAna nebo snížení o 50% oproti výchozí hodnotě, nebo na hodnotu 12 mm Hg Tak sistemnoeAD by neměla klesnout pod 85/60 mmHg Lékaři kanceláře neotlozhnoykardiologii velmi často se uchýlí k současně infuzní nitroglitserinai pozitivních inotropních činidel (dopamin, dobutamin). Etopolnostyu odůvodnit jako nitroglycerin má malý vliv na arteriolyarnyytonus a zvyšuje ST. Je třeba pamatovat jen to, že správa uvedených vysokihtempah inotropní bude proyavlyatsyaih se stimulující efekt, který eliminuje kombinaci vazodilatiruyuschieeffekty léků. Vliv nitroglycerinem proyavlyaetsyauzhe v první minutě a pokračovala po celou infuze. V ekstrennoysituatsii vytvořit adekvátní kontrola hemodynamické ipodgotovki pro infuzi, může být použit sublingvalnuyuformu léky předepsané pacientovi pod jazykem každých 15 minut (samozřejmě pod kontrolou krevního tlaku).
Konečná příprava gruppynitrovazodilatatorov je účinný vasodilatátor neorganicheskiynitrit nitroprusid sodný. Etotpreparat (viz. Obr. 75 na str. 227) přímo stimuluje vyrabotkuNO MMC v obou arteriol a žilek, což způsobuje systémovou vazodilatatsiyu.V rozdíl nitroglitserinanitroprussid sodného uvolňuje nejen plicní oběh, ale také zvyšuje NE. Avšak kontrola jeho akce musí byttschatelnym protože v důsledku přípravy arteriolodilatatsii mozhetsilno snižují krevní tlak. Principy administrativní a kontrolní metody jsou stejné jako pro nitroglycerin. V posledních letech, nitroprusid sodný primenyaetsyarezhe důsledku toxicity a schopnost metabolizovat sobrazovaniem kyanid a thiokyanát.

   Velkou pomoc při poruše komorové lecheniiostroy vlevo je vnutrivennoevvedenie Lasix. Na tom není nic překvapivého na tom, že jsme obratilisk tento problém v kapitole o žilní vazodilatačních.Studie provedená naší skupiny před 20 lety, přítomnost vyjádřená ubeditelnodokazali venodilatiruyuschego akci vnutrivennoyformy lasix (Ris.77). Jak je možné vidět, okamžitý klinický účinek vnutrivennogovvedeniya Lasix (někteří pacienti cítit doslova „naigle“) není spojen s diuretickým účinkem, které razvivaetsyacherez několik desítek minut, a podstatné zvýšení rastyazhimostivenul, již pozorována v prvním 3 - 5 minut. Jak je vidět, kroky venodilatiruyuschayafaza lasix rozšiřuje 40 - 50 min v prvních 15 injekcí minposle pozorované maximální rychlost CVP pádu, což odráží velikost žilního návratu krve do srdce. Poté, po objevení diuretického účinku obvykle začíná po 30 min, druhý pík je pozorován pokles v CVP jako otrazhenieprodolzhayuscheysya srdeční vykládání. O dvoufázový akční laziksadolzhny pamatovat všechny lékaře pracující v urgentní medicíně. Zlepšení klinicheskogosostoyaniya pacienta s astmatem srdeční po intravenózní vvedeniyalaziksa účinku nezaručuje stabilitu. Pokud diureticheskoedeystvie nedojde po uzavření venodilatiruyuschey fáze deystviyalaziksa plicní edém se může opakovat. Máme opakovaně nablyudalitakih pacientů. Proto je „zlaté pravidlo“, zejména pokud jde o vracheyskoroy lékařské péče, je třeba čekat na diureticheskogodeystviya Furosemid. Teprve pak si můžete být jisti, že dostatochnostipredprinyatyh opatření.  
7.2.3. Amiodaron v lecheniiHSN
Nejvíce studoval je proizvodnoebenzofurana amiodaron jen (s výjimkou Bab) antiarytmik, kteří studovali v detailu zdlouhavé pacientů kontrolovaných issledovaniyahu prenesshih AMI a srdečního selhání s příznaky. Celková analýza dostupnydlya dat ze 13 studií zahrnujících více než 6500 pacientů, doba trvání navazujících na 1 rok až 5 let. 8 z 13 protokolovv amiodaronu byla zkoumána u pacientů po akutním infarktu myokardu, mnoho z kotoryhnahodilis schopného dekompenzace (5100 pacientů), a 5 preparatnaznachali pro léčení poruch srdečního rytmu komorové priHSN (1452 pacientů). Navzdory rozdílných výsledků otdelnyhissledovany, meta-analýza ukazuje pozitivní deystvieamiodarona na přežití u pacientů s CHF. Celá skupina snížené riziko smertipo 13% (p = 0,03), a náhlá smrt - 29% (p = 0,0003). U pacientů s CHF snížení celkové úmrtnosti sostavilo17% a byl významný, a snižují riziko náhlé smrti sostavilo23% a téměř dosáhl významnosti (p = 0,06).Podle výsledků výzkumu a GESICA CHF-STAT určených chtonaibolshy účinek amiodaronu u pacientů se vyvíjí neishemicheskoyetiologiey CHF. U jiných pacientů s chronickým srdečním selháním, kdy poyavleniiopasnyh pro život ohrožujících komorových arytmií, jako prostředek vyboranuzhno přednost amiodaron, nejúčinnější a otnositelnobezopasny. Zejména pravděpodobný účinek amiodaronu u pacientů s iskhodnoimeyuschimisya otřesy komorové tachykardie.
Hlavním omezením na použití amiodaronu je bolshoekolichestvo vedlejší účinky vyskytující se, když se dlitelnomprimenenii. Všechny nežádoucí účinky léčby s amiodaronu může razdelitna ohrožující život nebo srdeční související proaritmicheskimdeystviem a extrakardiální.
Vzhledem k tomu, že základem působení amiodaronu jako antiaritmikaIII třída je selektivní prodloužení repolarizace a potentsialadeystviya, projevem jeho účinku je prodloužení intervalaQT. Nicméně, toto může být doprovázena výskytem vlastního zheludochkovyharitmy s různou vodivost, nazvaný torsadesde pointes (V ruském jazyce literature- Typ tachykardie pirueta nesprávný překlad z francouzštiny) .Tyto maligních arytmií jsou hlavní komplikací terapiiantiaritmikami třídy III. Kromě toho existují důkazy, že Class III nekotoryeantiaritmiki může vyvolat podobné pacienty proaritmiiu s CHF bylo mnohem pravděpodobnější než nedekompensirovannyhpatsientov. Amiodaron má nejnižší riziko výskytu těchto zheludochkovyharitmy - o 1,6% oproti 3,4% pro sotalol a přibližně 9% v „čistých“ třídy antiaritmikovIII (ibutilid, dofetilid, azimilid).
Amiodaron se vyznačuje především tím, že je, přísně vzato, má vlastnosti, antiarytmika všechny čtyři třídy kromě udlineniyarepolyarizatsii, blokuje sodíkové proudy (podobný antiaritmikamI třída) je částečný BAB, sympatolytika a blokatorommedlennyh QC. Kromě toho, amiodaron porušuje transformace tiroksinav trijodtyronin. Na jedné straně je částečně komplementární příprava antiaritmicheskiesvoystva, ale na druhé straně - je onemocnění plná funktsiischitovidnoy žlázy. S největší pravděpodobností v důsledku své unikalnomumehanizmu amiodaronu účinku se liší od jiných tříd preparatovIII méně srdečních vedlejších účinků, pokud jde o antiarytmickou účinností dekompenzace sohranyayuscheysyav.
Je třeba připomenout, Amiodaron se hromadí pomalu a postupně se zobrazí vorganizme (Pokud jde o až několik nedelposle přerušení léčby). Proto není prostředkem nouze, i když v případě nouze můžete použít vnutrivennymvvedeniem drogu. Pro rychlejší dosažení optimalnoykontsentratsii dříve měli zvláštní saturaci obvodů srdeční selhání amiodaronom.Pri použití zatěžován dávky dolzhnobyt velmi opatrní. Maximální přípustná režim - 600 mg vtechenie 5 - 7 dnů, a následně přenosovou přímo podderzhivayuschuyudozu 200 mg / den. Při takto nízkých podpora dozirovkahnikakih přerušení léčby amiodaronem není nutné. moštJen nezapomeňte, že když poyavleniipobochnyh reakce a odstranění amiodaronu pacient musí být nejméně 7 až 10 dnů, které mají být pod dohledem, dokud dostatochnogoumensheniya jeho koncentrace v krevní plazmě.
Bohužel, často omezeno na amiodaron léčby osobennopri CHF, je vývoj na četné a různorodé efekty ekstrakardialnyhpobochnyh. Předpokládá se, že 75% pacientů, prinimayuschihamiodaron po dobu 5 let trpí jakýchkoliv komplikací spojených s užíváním léku. Nejčastějšími nežádoucími účinky: hypotyreóza (7,0% - 5,9 krát častěji než ve skupině s placebem) gipertireo-idizm (1,4% - 2,5 krát častěji než placebo), neuropatie (0,5 % - v 2,8raza více než u placeba), plicní infiltráty (1,6% - ve 3,1raza více než placebo) bradykardie (2,4% - 2,6 krát častěji než ve skupině s placebem) a jater narusheniyafunktsii (1,0% - 2,7 krát častěji než u placeba). Pro přidání etomumozhno většiny běžných reakcí a keratopatie fotodermatoz.Schitaetsya že infiltrativní změny plic frekvenční vstrechaemostikotoryh v některých studiích větší než 5%, -The nejdůležitější komplikací léčby amiodaronem vyžadující nemedlennogoprekrascheniya požití. Doba výskytu infiltrativnyhizmeneny plic se pohybuje od 6 dní (!) Do 60 měsíců poté, co nachalapriema amiodaronu. Při plicní infiltráty, kortikosteroidnyhgormonov doporučuje amiodaron přiřazení posleostanovki léčby, i když účinnost takové léčby v kontrolovaném issledovaniyahne potvrzena.
   Pro minimalizaci těchto dalších nežádoucích účinků amiodaronu u pacientů se srdečním selháním rekomenduetsyaprimenyat v malých dávkách - 200 mg / den. Kromě toho pacienti podstupují dlouhodobou léčbu amiodaronem by neměli rezhe3 každoročně pozorovat lékaře a očního lékaře. Avšak při dávkách amiodaronu primeneniinevysokih Bohužel, pravidla pro výpočet rizika razvitiyapobochnyh reakce. Například v evropské studii o primeneniyuamiodarona u pacientů po infarktu myokardu (EMIAT) amiodaron byl použit v denní dávce 200 mg, a etomchislo zrušení z důvodu nežádoucích účinků byla 38,5% oproti 21,4% ve skupině s placebem. V podobné kanadské studie (SAMIAT)denní dávka 300 mg amiodaron, ale opět se počet ostanovoklecheniya z důvodu nežádoucích účinků byla vyšší v lecheniyaamiodaronom skupiny (26,2%) v porovnání s placebem (13,2%).
7.2.4. Další možné antiarytmické léčení priHSN
zvláště Zajímavý je i možnost sochetaniyasvoystv antiarytmika II (BAB) a III (amiodaron) Třídy lecheniiHSN, protože tato kombinace má potenciál pro zvýšení účinnosti a povysitantiaritmichesky antifibrillyatornoe akci, při současné minimalizaci rizika proarytmickými komplikací. Vsegdaschitalos, že tato kombinace léků je nutná opatrnost primenyats. Nicméně, výsledky takové kombinované léčby u pacientů s chronickým srdečním selháním dává k zamyšlení. Analýza rezultatovissledovany CIBIS CIBIS II a ukazují, že mnoho pacientů s CHF léčených BAB, a současně působí s malými dávkami amiodaronu (200-300 mg). Výsledky těchto studií prokázaly, že Kombinované použití s ​​amiodaronem blokátory v léčbě CHF, účinnější než použití každé z těchto léků samotných, ine doprovázeny zvýšením vedlejších reakcí. To prakticheskoepodtverzhdenie doporučení pro případné použití s ​​kombinatsiiamiodarona BAB u pacientů s chronickým srdečním selháním a život ohrožující rytmus narusheniyamiserdechnogo. Je třeba pamatovat jen to, že je třeba dávku BAB titrovatsyaochen pomalu a amiodaron dávka by neměla překročit 200, maximálně 300 mg / den. Kromě toho, nezbytné monitorovat množství korrigirovannogointervala QT. Jeho hodnota je 480 ms, musí být nucen být ve střehu, a více než 525 ms, je třeba přerušit léčbu amiodaronem.
-Li obtíže nebo nemožnost použití amiodaronu kachestveantiaritmicheskogo prostředky lze použít malé dávky sotalol (sotaleksa), kombinování vlastností b-blokátory - blokátor kalciových QC (antiarytmika IIIklassa). Přípravek podle antiarytmickou účinností pouze neznachitelnoustupaet amiodaron, čímž lépe tolerován a způsobit gorazdomenshe vedlejším reakcím. Mělo by být vědomi schopnosti sotalolav 4-5% případů způsobují pouze proarytmie, včetně zheludochkovuyutahikardiyu s různou vodivost. Ideologicky primeneniesotalola blízko k použití kombinace amiodaronu s BAB poskolkuobespechivaet nejen stabilní antiarytmické efekt noi antifibrillyatornoe akci.

Obr. 76. přežití pacientů s onemocněním koronárních artérií a srdeční selhání III-IVFK v závislosti na aplikaci DUSIČNANŮ

Obr. 77. Dynamika roztažnosti žil izmeneniyTsVD rychlosti a diurézu po intravenózní lasix u pacientů s příznaky selhání levé srdeční komory HSNi

Obr. 78. Vztahy mezi efektivní minutnymobemom srdce (EMOS) a množství regurgitace ventilu (OCD) = insuficience frakce (RF) pro různé nemoci, CHF soprovozhdayuschihsyasimptomami

7.2.5 Drug dopadem arytmie v CHF
Je třeba poznamenat, že v posledních letech velký vnimanieudelyaetsya nedrogovými způsoby regulace zhiznizheludochkovymi ohrožující poruchy srdečního rytmu. Hlavní léčba sposobomtakogo To je implantace kardioverter - defibrilátor (ICD). Princip tohoto zařízení je podobné myšlence kardiostimulyatora.Elektrody, na jedno použití v endokardu, aby kontrolza intrakardiální elektrokardiografie (EKG) a ventrikulární tachykardie poyavleniidlitelnoy nebo fibrilace zheludochkovustroystvo, které je umístěné subkutánně v přední poverhnostigrudnoy buněk (často v podklíčkové oblasti), vytváří vypouštěcí pozvolyayuschiykupirovat útok život ohrožující arytmie. Ačkoli sama zkušenost ispolzovaniyatakih zařízení není příliš velký, vyhlídka na takové podhodadlya léčbu kriticky nemocných pacientů je zřejmý.
V současné době, jsou výsledky tří hlavních studií, které ve srovnání antiarytmické terapie (zejména amiodaron, sotalol některé pacienty) s ICD u pacientů s nízkým FV.Pervym byl protokol MADIT, která zahrnovala 196 pacientů po infarktu cardiosclerosis PV < 35% и непостоянными желудочковыми тахикардиями при суточномЭКГ-мониторировании. В итоге в группе медикаментозного лечениябыло зафиксировано 39 смертей (27 сердечно-сосудистых), а в группеИКД – 15 смертей (11 сердечно-сосудистых). Снижение риска смертипри применении ИКД составило 54% и было достоверным (p=0,009).В исследовании AVID Vyšetřili jsme 1016 pacientů s EF < 40%, имевших в анамнезевнезапную смерть или зафиксированную желудочковую тахикардию ифибрилляцию желудочков. Снижение риска смерти при применении ИКДв сравнении с антиаритмической терапией составило 39% через 1год, 27% через 2 года и 31% через 3 года наблюдения. ПреимуществоИКД было достоверным (р< 0,02). В третьем исследовании CABG-PATCH Bylo zkoumáno 900 pacientů s ischemickou chorobou srdeční, ejekční frakce < 36%, имевшихизменения на сигнал усредненной ЭКГ. В этом исследовании, продолжавшемсяв среднем 32 мес, рассматривалась возможность профилактическогоиспользования ИКД. В итоге не было выявлено достоверных различиймежду антиаритмической терапией и постановкой дефибриллятора. Общее число смертей составило101 в группе ИКД против 95 в группе медикаментозной терапии и71 сердечно-сосудистая смерть против 72 в тех же группах соответственно.
Obr. 79. Účinek na vazodilatátory velichinuklapannoy revmatické regurgitaci (RNMK) a relativní (CVA) mitrální insuficience

Obr. 80. Účinek na serdechnyyindeks vasodilatátory (SR) a objem valvulární regurgitace (OCD) u pacientů s mitrální otnositelnoynedostatochnostyu ventilu s DCM a CHD

Obr. 81. Mechanismus drog deystviyadezagregatsionnyh

   Pro definitivní odpověď navopros vhodnost a účinnost ICD v bolnyhs CHF a studium náhlá smrt rizik provedenou SCD-HeFT, je určen pro zahrnutí 2500 pacientů s EF < 35% исимптомами ХСН II - III ФК. В настоящий момент уже обследуетсяболее 1700 пациентов. Однако даже сегодня можно констатировать,что применение ИКД позволяет снижать риск внезапной смерти декомпенсированныхбольных высокого риска (по крайней мере имевших внезапную смертьили фибрилляцию желудочков в анамнезе). Главной проблемой являетсяфармакоэкономические показатели, так как стоимость этих устройстввсе еще очень высока. Кроме этого, нельзя рассматривать постановкуИКД как альтернативу антиаритмическому лечению. Дополнительноеиспользование антиаритмиков позволяет снизить частоту разрядовИКД в ответ на развитие опасных для жизни желудочковых аритмийи продлить эксплуатацию батарей и эффективной работы дефибриллятора.Лучшим дополнением к ИКД является соталол (соталекс), позволяющийдостоверно уменьшать chisloi výkon ICD šoků.   7.3. Aspirin a další desagregants7.3.1. Mechanismus účinku a výběru dávek v CHF
Aspirin je dobře známo, se používá jako základní prostředek odnogoiz sekundární prevence u pacientů perenesshihinfarkt myokardu. Předmětem aspirinu je narusheniepovyshennoy agregace krevních destiček, který hraje suschestvennuyurol v rozvoji a progresi koronárního syndromu. Jak vidnoiz Obr. 81, konečná determinant schopnosti trombotsitovk „sklevaniyu“ a agregace jsou specifické receptory poluchivshienazvanie beta II - III alfa receptory. Všechny podněty sposobnyeusilivat agregaci destiček (ADP, epinefrin, serotonin, trombin, kolagen, a tromboxanu al.), V konečném důsledku aktivace II III alfa receptory beta krevních destiček. Na tomto základě, což znamená, ispolzovaniyaantiagregantov - toto přerušení stimulaci konkrétního retseptorovtrombotsitov. V klinické praxi se používají léky, které ovlivňují tvorbu tromboxanu (aspirin), na ADP stimulované agregace (ticlopidinu a clopidogrel) a přímé beta blokátory II - III alfa receptor trombotsitov.Na Obr. 81 bod aplikace akce jsou číslovány 1,2 a 3, resp. Jak je patrné z obrázku, použití beta spetsificheskihblokatorov II - III destiček vyglyaditnaibolee uzemněn alfa-receptory, protože umožňuje blokovat agregaci stimulovanou jakýmkoliv prostředkem, ale bohužel se korunován v uspehomne praktikeispolzovanie perorální přípravky této třídy. Ve většině případů, aspirin zůstává hlavním antiagregatsionnympreparatom.
Jak je patrné, je hlavní složkou biochemické kaskády privodyaschegok zvýšit agregaci krevních destiček, arachidonová kyselina se tvoří z fosfolipidů působením fosfolipasy A (PLA).
Hlavním mechanismem účinku aspirinu je ingibirovaniefermenta cyklooxygenázy (COX), čímž se narušen sinteztsiklicheskih endoperekisey z arachidonové kyseliny (to stupendlya Naris jednoduchost. 81 je odstraněna). Výsledkem je, že zlomené syntézu tromboxanu krevních destiček (viz Obrázek 1), a vlastnosti pro disagregaci projevuje preparata.K bohužel doprovázeno inhibicí COX aspirinu a prostacyklinu narusheniemsinteza a vasodilatační prostanoidů (viz obrázek 1a). PriHSN tento efekt samo o sobě může mít negativní vliv na srdeční selhání, což vede ke zvýšené vazokonstrikci a umensheniyudiureza. Kromě toho, několik hlavních účinků léčby CHF, zejména ACE je realizováno prostřednictvím aktivace syntézy prostacyklinu, stimuluje bradykininu (viz. Obr. 24, str. 62). Poetomus teoretické pozice kombinace aspirin, inhibitory ACE a diuretikovne vypadá optimální. Podobně negativní vliv mogutobladat a jiné nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), které mají základ účinku inhibice COX (diklofenak, indomethacin, ibuprofen a další.). Zvláštní význam při používání aspirinu u pacientů sHSN dostane volbu optimálních dávkách. Tam obosnovannyepredpolozheniya, že k dosažení požadovaného dezagregatsionnogoeffekta poměrně velmi nízkých dávek aspirinu (75 mg). Aspirinneobratimo blokuje činnost COX, jakož i destičky bezyadernyekletki resynthesize nemůže, která poskytuje dlitelnyyantiagregatsionny účinek malých dávek léčiva. Navíc rezultatyklinicheskih studie potvrzují tyto předpoklady. Aspirinv dávkách v rozmezí od 0,5 do 1,5 g 21% umožňuje snížit riziko srdečního infarktu, mrtvice, a smrt v důsledku tromboembolických příhod, v dávkách 160 až 325 mg - 28%, a v dávkách méně než 160 mg - 26%, a vserazlichiya není statisticky významný. Ve stejné době, kdy ispolzovaniimalyh aspirin dávky (obrázek 1 je znázorněno na obr. 81), jeho syntéza systém dopad prostacyklinu významně oslabuje chtovygodno u pacientů s CHF. To znamená, pacienty, kteří mají perenesshimOIM a symptomů CHF může doporučit ispolzovaniemalyh aspirin dávky (75 až 150 mg). Jako takový preparatovtselesoobrazno použití aspirinu kardio (tablety 100 MGI 300 mg) a trombotická ACC (tablety po 50 a 100 mg), kotoryelegko dávkuje v pacientů se srdečními problémy.
7.3.2. Účinnost aspirinu při srdečním selhání
Zvláštní studie o užívání aspirinu priHSN neuskuteční, ale významný databáze krupnyhissledovany CHF s jinými léky vede k nekotoryezaklyucheniya. Tak, v SAVE studie c kaptoprilu bylo prokázáno, že použití kyseliny acetylsalicylové byla spojena se sníženým rizikem insultana 56% effektbyl a to je výraznější u pacientů se frakce s nízkou ejekční < 28%. В самом крупномисследовании SOLVD c эналаприлом (более 6500 больных) более 3000пациентов одновременно лечились аспирином. Прием аспирина ассоциировалсяне только со снижением риска тромбоэмболических осложнений (на53% у женщин и на 23% у мужчин), но и с достоверным уменьшениемриска смерти (на 18%). При этом достоверно уменьшалась частотавнезапных смертей на 22%, в то время как смертность от прогрессированияХСН снижалась недостоверно (8%). Předložené údaje naznačují tselesoobraznostinaznacheniya aspirin u pacientů s CHF a potvrdit neobhodimostsohraneniya ní v komplexní léčbě pacientů s infarktem myokardu posleperenesennogo vyvíjí dekompenzace serdechnoydeyatelnosti. Ale nesmíme zapomenout, že v CHF, což vyžaduje naznacheniyaIAPF a diuretika, jehož důsledkem může oslabit vůči pozadí lecheniyaaspirinom před lékaře čelí dilema: co je ještě důležitější - profilakticheskoeili terapeutický účinek aspirinu nebo případné ztráty effektivnostiosnovnyh ošetření dekompenzace.
   7.3.3. Interakce aspirinu a inhibitory ACE
Jak již bylo mnohokrát zmíněno, že 90 let v léčbě HSNyavlyayutsya „éry inhibitory ACE“, takže každý lék, který může pretendovatna v seznamu léčby dekompenzace by měly být předmětem výzkumu její interakce s inhibitory ACE. Navzdory těmto výsledkům znachimyepolozhitelnye dosažených při jmenování aspirinu v uplynulých letech, diskuse, která v sochetannomprimenenii aspirin a APFeti léky mohou slábnout a dokonce zcela neutralizovat polozhitelnyesvoystva navzájem.
   7.3.3.1. Teoretický základ negativní vzaimodeystviyaingibitorov COX s fixní aktiva léčby CHF
Teoretická predposylkoyk byla schopnost aspirin k blokování syntézy prostacyklinu vazodilatiruyuschihprostanidov a hraje důležitou roli v účincích inhibitorů ACE, jakož i aktivní a diuretika Aldactone. Tak, v kohortě a retrospektivnyhkontroliruemyh studie prokázaly, že aspirin (v dávkách nad 300 mg) a další NSAID (indomethacin, diklofenak, ibuprofen, atd.), Jsou schopny více než 2-násobné zvýšení riskdekompensatsii u pacientů se srdečním selháním jsou příčinou 19% vsehsluchaev dekompenzace u pacientů s CHF. Au starších pacientů Pacienti, riziko zadržování tekutin a zhoršení dekompensatsiivozrastaet. To vedlo k závěru, že vvysokih aspirin dávky, stejně jako indomethacin, diklofenak a další léčba NSPVPv CHF kontraindikováno.
Jedná se o velmi důležitou otázkou, vzhledem k četnosti ispolzovaniyaNSPVP v reálném životě. Nicméně se zdá, že etaproblema může být brzy vyřešen. V 90. letech se bylodokazano, že tělo má dvě izoformy COX (COX-1 a COX-2) a hlavní izoformy .First podporuje syntézu prostaglandinů prostacyklinu, který definuje základní fyziologickou funktsiiorganizma (obr. 82). Srdečního selhání jsou nezbytné diuréza, vazodilatace a antiproliferační. Nicméně, klinika není mensheeznachenie s ohledem na jejich schopnost normalizovat funkci slizistoyzheludka. Druhá isoformy jsou exprimovány pouze po stimulaci iyavlyaetsya hlavním mediátorem zánětu. Jak je vidět na kachestveagonistov vyčnívat prozánětlivých cytokinů (IL 1, TNF ) A růstových faktorů. Antagonisté jsou protivovospalitelnyetsitokiny (IL-4) a glukokortikoidů, které, zejména jejich protizánětlivé účinky obyasnyaetmehanizm. Obr. 82 je zřejmé, že izolovaný blokuje COX-2 může umožnit dostignutzhelaemogo protizánětlivý účinek a aby se zabránilo negativnyhreaktsy zejména akutní dekompenzaci a lézí gastrointestinálního kishechnogotrakta.
Obr. 82. Mehanizmdeystviya NSAID a jejich interakce s klíčovými prostředky lecheniyaHSN

Obr. 83. Účinek ENALAPRILAna celková úmrtnost u pacientů s AMI v závislosti soputstvuyuscheyterapii aspirin (subanalýza ŘEŠENÍ II)

   Všechny známé NSAID, jako kakaspirin, diklofenak, indomethacin, ibuprofen, a kol., Jsou neselektivnymiingibitorami obě isoformy COX. Proto jejich aplikace chrevatorazvitiem žaludeční vředy, kapalina zpoždění a ztráty effektivnostiIAPF. Výstup na pozici může být pouze COX selektivnyhantagonistov nedávno objevil v klinické praxi (viz obr. 82). První byl lék meloxikam, COX -2 blokující krát C3 vyšší než COX-1. Nicméně nejzajímavější vyglyadyatpreparaty celecoxib (Celebrex) a rofecoxib (Vioxx), pozvolyayuschieblokirovat COX-2 v 375 krát větší než COX-1, tj. predstavlyayuschiesoboy vysoce selektivními inhibitory COX - 2 Primenenieetih léky mohou být považovány za lék volby v léčbě vospalitelnyhprotsessov u pacientů se závažným CHF.
Pro aspirinu jako neselektivní výstupu inhibitoru COX jako govorilosvyshe, patrné při použití nízké dávky umožňující blokirovatsintez thromboxanu (vztahová značka 1 na obr. 81), je málo rušivých obrazovaniePG E a prostacyklinu. Nicméně, dokonce i při použití malé dávky ACE inhibitorů může snížit aspirinaeffektivnost. Zejména bylo prokázáno, pouze chtoopublikovannom studii, že i 75 mgkyseliny acetylsalicylové 55% snižuje vazidilatatsiyu periferní arteriolbolnyh CHF jako odpověď na podání arachidonové kyseliny (A.P.Daviesi et al., 2000). Při dávce 300 mg této redukce je 59%. Predstavlennyesvedeniya naznačují, že naděje na větší effektivnostmalyh dávkami kyseliny acetylsalicylové, pokud jde o blokádě thromboxanu a prostacyklinu tak není, může být opodstatněné.
   7.3.3.2. Výsledky studií o společné primeneniyuaspirina a ACE inhibitory v léčbě chronického srdečního selhání
První publikace, potvrdil negativní inhibitory vzaimodeystvieaspirina a ACE, byl retrospektivní analýzu studie CONSENSUSII (obr. 83). Na materiálu o více než 6000 pacientů s zřejmé negativnayarol aspirin ACEI akci. Ve skupině pacientů, kteří nejsou poluchayuschihaspirin, úmrtnost enalapril níže, a u pacientů, dále Vytvrzování aspirin, inhibitory ACE vyleštěte propadaeti úmrtnost ještě vyšší, než ve skupině s placebem. To predemonstrirovano že enalapril kombinaci s aspirinem byl nezávislý prediktoromsmerti cardiosclerosis po infarktu pacientů (p = 0,047).
Podobné výsledky byly získány z retrospektivní studii analizerezultatov SOLVD. Aspirinaproyavlyalos pozitivní účinek pouze u pacientů bez působení enalaprilu a polnostyuischezalo při léčbě skupiny ACE inhibitorem. Zajímavý byl hodnocení a obratnogovzaimodeystviya. Enalapril byl doprovázen dostovernymsnizheniem riziko úmrtí u pacientů se srdečním selháním o 23%, zatímco 29% vozrastalshans zůstat naživu, nemají srdeční selhání zhoršení a nesmí být gospitalizirovannym.Primenenie jako enalaprilu spolu s aspirinem za následek sice knedostovernomu, ale zvyšuje riziko úmrtí o 10% a šanci žít a ostatsyav být hospitalizován zvýšily pouze o 19% .Takové způsobem, existují jasné negativní dopady kombinaci s aspirinai inhibitoru ACE. Podobné výsledky byly získány v některých drugihissledovaniyah.
Nicméně, v roce 1999 to bylo vydáváno a naproti svedeniya.Iz databáze mezinárodního výzkumu na aplikačním benazefibrata, včetně více než 11700 Pacienti, byl izolován v 1247 u pacientů s ischemickou chorobou srdeční léčených ACEI, a 618 (50%) z nich současně léčených s aspirinem. V 464 těchto patsientovimelas symptomatické CHF a 221 (47%) z nich obdrželo aspirin dopolnitelnok ACE. Analýza ukázala, že v kombinirovannoyterapii ACEI + aspirin rizika úmrtí u pacientů s ischemickou chorobou srdeční klesla na27%, což je podstatně větší, než když jsou podávány samotné ACEI (19%). Podobně, u pacientů s CHF jmenování ACE inhibitory umožňují snizitrisk smrt o 24% a další začlenění do komplexního terapiiaspirina zvyšuje šance na lepší prognózu (Smertin snížení rizika o 34%).
To znamená, odpověď na otázku, oslablyayutli malé dávky aspirinu účinek inhibitorů ACE u pacientů s CHF, v žádném nastoyascheevremya, a speciální prospektivnyeissledovaniya nutné ji řešit.
ale dnes je zřejmé, že u pacientů s CHF, nuzhdayuschimsyav protidestičková terapie je mnohem bezpečnější není jmenovat aspirin a léky s různým mechanismem účinku nesouvisí TSOG.K tyto nástroje zahrnují blokátory ADP-indukované agregatsiitiklopidin (tiklid) a klopidogrel (Plavix).
Tiklid vyroben ve formě tablet 250 mg a primenyaetsyav denní dávce 500 mg, obvykle ve 2 přidělitelném recepci.
Plavix k dispozici v tabletách po 75 mg a je podávána jednou denně etoydoze. Je zajímavé, že Plavix 75 mg sravnivalsyas aspirin (300 mg / den) na velkém (více než 19 000 pacientů), multicentrické, dlouhodobé (1,9 roku) randomizované studii CAPRIE. Výsledky této studie ukázaly, že clopidogrel (Plavix) a aspirinu je lepší než další 8,7% snížení riskinsulta, srdeční infarkt nebo jiných kardiovaskulárních úmrtí v bolnyhs CHD.
Jediným omezením pro použití nebo tiklid plaviksamozhet být vyšší náklady na léčbu ve srovnání s aspirinom.No pro pacienty s CHF nahradí aspirin s desagregants drugimmehanizmom akce Zdá se, že většina obhajitelné mezi všemi drugihpatsientov.
   7.3.4. Aspirin jako preventivní tromboembolicheskihoslozhneny
Další oblastí možného použití aspirin - profilaktikatromboembolicheskih komplikací u pacientů s fibrilací aritmiey.Kak známým, fibrilace síní vyskytuje téměř polovinypatsientov s CHF. Riziko tromboembolických komplikací iinsultov u těchto pacientů se zvýšil z 2,3 na 6,9 krát.
Metaanalýza studií s aspirinem zahrnuty bolnyhi 2500 činí minimální účinnost této terapie jako prevenci mrtvice. Celková úmrtnost v primeneniiaspirina snížil z 12,9 na 12,1%, zatímco počet zdvihů z 11,5% do9,8. Tyto změny nebyly statisticky významné. Nicméně, množství krvácení během užívání aspirinu není izmenilos.Mozhno stát, že užívání aspirinu jako profilaktikiinsultov u pacientů s CHF je neefektivní a nemůže být rekomendovanok praktické využití.
Ve skupině pacientů po AMI, jmenování boleeopravdano aspirin. Například ve studii aspirinu podstatně AMIS umenshalchislo mrtvice od 0,6 do 0,4%, i když ne snížení úmrtnosti. Riziko krvácení dostovernovozrastal od 0,6 do 1,1%. V další PARIS velké studii (bolee3000 pacientů po AMI) aspirinu významně snížila riziko insultovs 1,1 do 0,6%. Nicméně, žádná úmrtnost nebo výskyt krovotecheniydostoverno nezmění.
Je třeba poznamenat, že ne všechny odpovědi na otázky týkající se tselesoobraznostiprimeneniya aspirinu u srdečního selhání může být dnes uveden. Trebuetsyaprovedenie zvláštní výzkum, který bude dávat doporučení boleechetkie pro přiřazení aspirinu u různých pacientů klinicheskihsituatsiyah s dekompenzací.

7.4. nepřímá antikoagulancia
Proveditelnost pomocí nepřímé antikoagulyantovvesma komplexu. Na jedné straně, v CHF, existují náznaky, naznacheniyuoralnyh antikoagulancia, a na druhé straně - jejich používání neuvádí bezopasnoi vyplývá odpovídající kontroly. Bohužel, v Rusku problemas jmenování antikoagulancií může být vyřešen velmi špatně.
za prvé, lékaři terapeuti, a mnoho kardiologovnet tradice a závazek k užívání drog etogoklassa.
za druhé, V Rusku nepoluchilos spread světově nejpopulárnějšího antikoagulační warfarinem. Tento lék, což je derivát kumarinu, C80 je skoro synonymem pro antikoagulanty.
    třetina, v Rusku, ne všichni laboratoriyahizmeryaetsya hlavní ukazatel účinnosti antikoagulační léčby doporučenou Výboru expertů WHO, Mezinárodní normalizovannoeotnoshenie - (INR).
Nicméně, pokud chcete, aby všechny tyto problémy mohou být překonány:
- poznatky o účinnosti orálních koagulantů a stremleniek nejlepších výsledků léčby, včetně pacientů s chronickým srdečním selháním, poměr mogutizmenit lékařů k tomuto typu terapii-
- kumarinových derivátů v Rusku má sinkumar a vnedalekom budoucnost a bude varfarin-
   - Měření INR nevyžaduje žádné náklady libodopolnitelnyh ve srovnání s měřením indexu privychnogoprotrombinovogo.
Proč je to všechno otázka o jmenování nepřímého antikoagulyantovbolnym s CHF? Odpověď je jednoduchá: přítomnost srdečního selhání samotné, ve kterém razvivaetsyadilatatsiya srdečních komor, často doprovázené výskytem trombovv srdečních dutin. Definuje se zvýšeným rizikem tromboembolicheskihoslozhneny, včetně fatální a vedou k rozvoji cévní mozkové příhody.
Podle průzkumu SOLVD, včetně více než 7000 pacientů s počátečním priznakamidekompensatsii (I - II FC), jednoleté výskyt úderů sostavila1,2%. Na středním a těžkým CHF II - III FC (V-HeFT I a II) frekvence zdvihu 1,8% ročně. Při těžké rychlosti zdvihu CHF III-IVFK se zvýšil na 3,5% (PROMISE) a dokonce až do 4,6% (konsenzuální). Jinými slovy, existuje přímá souvislost mezi růstem tyazhestyudekompensatsii a tromboembolické příhody a mozkové mrtvice.
Zvláštní studie o užívání warfarinu v CHF nevodivé a dostupné údaje jsou založeny na retrospektivní analizekrupnyh protokolů pro léčbu srdečního selhání, v níž nepřímá antikoagulyantyvystupali jako další ošetření.
Ve studii s 861 SOLDV pacienta na warfarinu, které bylo doprovázeno významným snížením rizika úmrtí, srdeční selhání bolnyhs 24% spojené s antikoagulační. Ve dvou studiích drugihnebolshih warfarin spojena sosnizheniem riziko mrtvice, v daném pořadí, od 3,5 do 0% a až do 1 až 4%. Nicméně, jiné protokoly warfarinu neovlivnilo nachastotu trombózy a mrtvice, a ve studii V-HeFT byl gruppevarfarina počtu úderů dokonce vyšší než v kontrolní.
Z údajů je zřejmé, že bez ohledu na účel vozmozhnyeperspektivy problémového orální antikoagulační pokadaleka od konečného rozhodnutí.
Mnohem více zřejmé indikace pro užívání warfarinu u pacientů po akutním infarktu myokardu. Bylo prokázáno, že podle Waris studie 1200bolnyh materiálu, který je warfarin v porovnání s placebem (INR hodnoty pridostizhenii 2,7-4,8) výrazně snižuje nejen chastotuinsultov (50%), ale také riziko rekurentního infarktu myokardu (na34%) a celková úmrtnost (34%). V další hlavní issledovaniiASPECT včetně 1400 pacientů po AMI a ošetřené lechenievarfarinom (INR = 2,8-4,8), ve srovnání s placebem tyto rezultatybyli potvrzeny. I když míra úmrtnosti byl změněn nevýznamně, riziko recidivy infarktu myokardu byla snížena o 53% a frekvence insultovumenshalas od 0,8 do 0,4% .V obou studiích warfarinu zvýšené riziko krvácení (v issledovaniiASPECT C 1,1 až 4,3%), což dále potvrzuje neobhodimostkontrolya antikoagulace.
Velká pozornost je třeba věnovat zamýšleným nepryamyhantikoagulyantov u pacientů s chronickým srdečním selháním a fibrilací síní, zvyšuje kogdarisk tromboembolie mnohokrát.
Metaanalýza velkých kontrolovaných studiích vklyuchivshih2900 pacientů, který ukázal, že warfarin významně a spolehlivě umenshalchastotu tahy od 8,8 do 3,4% (p<0,0001) и смертность с 12,1до 6,3% (p<0,01) у больных с мерцательной аритмией. Однакопри этом увеличивался и риск кровотечений с 1,7 до 2,7% (p<0,05).Представленные результаты позволяют отнести непрямые антикоагулянтык эффективному способу профилактики тромбоэмболий, инсультов,внезапной смерти при ХСН и мерцательной аритмии.
rizikové skupiny, u nichž je použití nepřímého antikoagulyantovstanovitsya nezbytné, může být považována za pacienty s CHF 65y.o. výše, v přítomnosti fibrilace síní, tromboembolismu známky LV trombóza, tromboembolické když hrozí uvelichivaetsyav 4-7 krát. Ale tento typ léčby není bezpečné, protože vozmozhnostipoyavleniya krvácení (včetně nitrolebečního hematomů) .Tyto jsou nejnebezpečnější komplikace u starších pacientů, kteří primenenieantikoagulyantov zvláště potřebné. Obrazně řečeno, lékař dolzhenproyti Blade, - aby se zabránilo rozvoji tromboembolické nemoci, aniž by vyzyvayapobochnyh reakcí. Optimální způsob, jak sledovat effektivnostyulecheniya antikoagulant je řídit velikost INR. Velichinaetogo index 2,0 - 3,0 indikuje dobré dávkování warfarinu (nebo jiný antikoagulant) a INR hodnotu, nad 3,5 je signalomopasnosti krvácení.   

7.5. kortikosteroidy
Kortikosteroidy se používají jako pomůcky ubolnyh s hypotenze (systolický krevní tlak pod 90 mm Hg) osobennopri nezbytné určení ACEI a BAB. Optimální yavlyaetsyadoza prednisolon 30 mg / den. Během exacerbace dekompenzace podávat prednizolonmozhetvnutrivennokapelno, zejména při jmenování vysokých dávek diuretik. Prodolzhitelnostterapii 1-2 týdnů do 2 měsíců a až do optimální dávky inhibitoru ACE / nebo BAB. Následně se dávka prednisonu pomalu stupenchatosnizhayutsya obvyklým způsobem. Je třeba mít na paměti, o zvýšené riskezheludochno-střevní krvácení u pacientů s chronickým srdečním selháním příjem terapiyukortikosteroidami.
zabýval jsme s problémem kortikosteroidů při léčbě CHF obsuzhdaliproblemu proudící s přetrvávající hypotenze a prilechenii syndromu žáruvzdorný edému. Samostoyatelnogoznacheniya jiné použití tohoto typu terapie v komplexní léčbě dekompensirovannyhbolnyh ne.   

7.6. StatinyNaznachenie statiny důležité u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a postinfarktnymkardiosklerozom, pokud mají hypercholesterolemii. Je známo, že tyto léky jsou účinné v sekundární profilaktiki.Primenenie statinů u pacientů s CHF není specificky izuchalos.Bolee přidání, zatímco provádí výzkum s CHF statiny vsegdaschitalas kontraindikace zařazení pacientů v protokolu. Etosvyazano s poruchou funkce jater v CHF. Jak je známo, aplikace bod působení statinů je syntéza játra holesterinakletkami. V tomto případě, jeden z hlavních vedlejších účinků mozhetbyt porušení funkce hepatocytů a zvýšení transamináz. Poetomurisk holesterinsnizhayuschey cílové terapie u pacientů s chronickým srdečním selháním, kotoryi tak často mají zvýšené hladiny transamináz, mnohem vyšší než v populaci.
Na druhou stranu, je to složité a kontrola hladiny cholesterolu. Prisereznoy dekompenzovaná vývoj cirhóza muškátový oříšek mozhetsoprovozhdatsya poruchy syntézy cholesterolu. V takovém sluchayahnizky cholesterolu je prediktor CHF neblagopriyatnogotecheniya.
Jediným důkazem preventivní úlohu vývoje CHF statinovv 4S jsou výsledky studie, ve které 4444bolnyh po infarktu myokardu získal simvastatin (Zocor) nebo placebo po dobu 5 let. Na začátku výběrových kritérií studie patsientypo neměl žádné známky srdečního selhání, ale za 5 let nablyudeniyapriznaki dekompenzace vyvinula více než 350 pacientů. Prietom simvastatin snižuje riziko srdečního selhání o 23% (p = 0,015).