Terapie řez 7. Pomocný prostředek pro léčbu městnavého srdečního selhání

   Ketoy skupina zahrnuje léky, které ovlivňují průběh iprognoz CHF nebyla prokázána nebo nedostatečně studovány, ale priopredelennyh klinické situace kompleksnoyterapii používá u pacientů s příznaky dekompenzace.
Léčiva v této skupině nejsou hlavním znamená lecheniyaHSN, ale přispět k dosažení státních a subcompensation ustranyatdopolnitelnye příznaky. Stejně jako v našem výkresu - to dopolnitelnayapomosch koně, který ztělesňuje pacienta s dekompensatsieyserdechnoy činnosti.

7.1. periferní vasodilatátory   7.1.1. Historické pozadí použití CHF PVDpri
   Perifericheskievazodilatatory (LDPE) zaujímají zvláštní místo mezi léčbou vspomogatelnyhsredstv CHF. Již téměř dvacet let (70 EU 80 let), které zaujímal vedoucí pozici v léčbě dekompensatsiinaryadu se srdečními glykosidy a diuretika. Teorie to napravleniyauhodit své kořeny v první polovině XX století. Například eschev
30s GF Lang v učebnici vnitřního lékařství napsal: „srdce a cévy představují uzavřený systém, a izmeneniyav jeden z odkazů systému kompensatornoyreaktsiey doprovodu další“. Hemodynamické studie, dokazavshiesvyaz mezi tokem krve do srdce a vyprazdňování (zavisimostFranka - Starling) byly provedeny před tím, na přelomu XIX- XX století. První léky s vazodilatační (například nitroglycerin a nitroprusidu sodného) se objevily v klinických praktikeesche dříve - v druhé polovině XIX století.
Obr. 68. Vliv základních typů hemodynamiky LDPE (označeno křivky Franck Starling)

Obr. 69. Změna zavisimostiobem - komorový tlak na různých úrovních pre- a afterload

Obr. 70. dynamiky křivky"objem - tlak" U pacientů s chronickým srdečním selháním v průběhu léčby enalaprilomi placebem (studie SOLDV předchozího dokumentu.)

   V 60-tých let XX století rabotamiF.Z.Meersona a skupina amerických vědců vedených E.Sonnenblickbyli konečně objasněny základní parametry harakterizuyuschiesostoyanie hemodynamiku. Poprvé byl identifikován koncept předpětí,odráží míru komory diastolické náplně a její míra iskhodnogorastyazheniya volokon- a afterload, odrážející stepenvnutriaortalnogo odpor ST. Takže nejprve stal sblizhatsyateoriya a praxe. Ale hlavní událost, „přiblížil“ gemodinamicheskuyuteoriyu přímo do postele, bylo zavedení plavayuschihballonirovannyh katétrů, pojmenovaný pro autory kateteramiSvan - Hansa (Swan - Ganz). Tyto katetry měl tři -on lumen pro měření tlaku, druhý vybaveno dvěma termistory uspořádaných v pevné vzdálenosti (obvykle 30 cm) drugot jiné, pro stanovení SV od termodiluce a třetí dlyarazduvaniya malá balónu zesílenou na kontsekatetera. Po propíchnutí jakékoli periferní žíly balónku katétru razduvalsyavozduhom a „plovoucí“ na průtoku krve přicházející sekvenci pravé síně a pak se komory, plicní arteriyui pak konečně v plicních kapilárách. Nedostatek aktivní provedeniyakatetera vyloučit poranění a rány cév srdce a krevních že sdelalonenuzhnym kontrolu X-ray. Proces měření gemodinamikistal možné přímo u lůžka. As dobrou tréninkového procesu trvá jen několik minut.
Tabulka 15. Nejdůležitější centrální hemodynamika

   7.1.2. Centrální gemodinamika.Zavisimost Frank - Starling. Pojmy „předpětí“ a „dotížení“
Studium centrální hemodynamiky pomocí kateterovSvan - Hansa umožněno plně potvrdil závislost Frank Starling a identifikovat ekvivalenty hlavní hemodynamické charakteristiky (obr. 68).
Jak je vidět z obrázku, na ose x hodnoty davleniyav plicních kapilár nejblíže konečně diastolicheskomudavleniyu v LV, které je předpětí. Měření pokazatelyaproizvoditsya po katétru Swan - Hansa maksimalnovpered podporovat plicní cévní minimální průměr, a pak ballonchikrazduvayut na „uvíznutí“ plavidla a produkují nejvíce tochnoeizmerenie tlak v plicních kapilárách. Proto se v praxi etotpokazatel nazvaný „Tlak plicnice klín“ (OPPA). Předpětí, nazývané také žilního návratu krovik srdce, závisí na tažnost (tonusu) periferních žil.
Osa pořadnic udává velikost srdeční index (SI) vyschityvaemayakak podíl hodnoty CB plochy těla. Pro etoge kratší (končící proksimalnoi předpokladu, termistor) lumen katétru Swan - Hansa vvoditsya10 ml chladného fyziologického roztoku a zaznamenaná teplota krivayarazvedeniya je založena na rozdílu dvuhtermistorov indikace. Z této křivky může být přesně rasschitanpokazatel srdeční výstup (MOS). V moderní priborahvvedenie řešení produkoval autoinjektoru a automaticky zjistit MOSopredelyaetsya a na displeji se zobrazí jako tsifrovoyvelichiny v litrech za minutu. Samozřejmě, že pro určení MOS mozhnoispolzovat a jiné metody, ale s ohledem na žádost je třeba prikrovatnogokontrolya vazodilatátory, obvykle jen termodiluční mozhnozamenit echokardiografie. Takto vypočtená raznitsamezhdu konečný diastolický (EDV) a na konci systoly (CSR) objemy a získaná hodnota (zdvihový objem - RO) umnozhaetsyana hodnoty tepové frekvence:
SI (l / min / m²) = IM: Plocha tela-
RO (ml) = EDV-KSO- MOS (l / min) = UO · CHSS-
překlad hodnoty MOC od mililitrů až litrů na1000 akcii. tělesného povrchu se vypočítá podle nomogramu Dubois kotorayaprivoditsya v dodatku k této knize. Je nutné zvýšit pacienta velikosti soedinitlineykoy v palcích na levé stupnici tělesné hmotnosti pacienta v kilogramech podle práva, a místo peresecheniyatsentralnoy stupnice ukazuje číslo odpovídající metrech čtverečních plochy těla.
Vrátíme-li se obr. 68, je možno uvést, že zvýšení předpětí (Ppcw) na počátku a následně zvýšení SI (nahoru kolenokrivoy), pak po dosažení Ppcw o 12 až 15 mm Hg dalneyshiyrost předpětí není doprovázen nárůstem SI (plošině krivoyFranka - Starling). Při ještě větším zvětšením předpětí nastupaetmoment když začne padat SI - dolů koleno krivoyFranka - Starling. Jinými slovy, Růst předpětí opredelennoystepeni spojené s hodnotou SI, který, samozřejmě, závisí otsostoyaniya myokardiální kontraktilní. Takže je zřejmé, že v CHF (dolní křivka na obr. 68) má stejné části křivky Frank-Starling: stoupající kolena, plošiny a směrem dolů částí. Nicméně, na rozdíl od běžného pacienta infarkt není sposobnootvechat ke změně předpětí s CHF, stejně jako normální. Poetomukrivaya dostane zploštělý pohled na spodní hodnoty SI Chem V normální. Takzvaný kritická hodnota Ppcw považováno 15 mm Hg, protože nad touto figurální razvivaetsyaperegruzka plicní cirkulace a riziko akutního levozheludochkovoynedostatochnosti. Hraniční hodnota SI je možné považovat velichinu2,5 l / min / m2. Při nižších sazeb začne trpět perfuziyaperifericheskih orgánů a tkání.
Důležitou charakteristikou, který určuje stupeň redukce SVpri CHF je kontraktility myokardu, může být nepřímé ekvivalentomkotoroy hodnota PV stanoveno echokardiografie (nebo více komplikované způsoby, jako jsou radiologické studie).
A konečně, vzhledem k tomu, že srdce nefunguje v „airless“ prostoru, další parametr určení stupně izmeneniySV je afterload nebo odpor, který prihoditsyapreodolevat komorové systoly, tlačit krev do aorty. Samymprostym definice afterload vypadá aortální systolický tlak v době komorové systoly, jak je tlačena proti etogodavleniya a krve. Ale jsou důležité prietom a velikost komory (určeno echokardiografie), takkak malá komora jednoduší překonat stejný vaorte tlak než velké. V charakteristické dotížení by uchityvatsyai pružnost cévních stěn, které definují jejich soprotivlenie.Dlya přesný výpočet slozhnyevychisleniya dotížení by mělo být prováděno na základě výsledků invazivní issledovaniy.Poetomu v praxi průměrného indexu poslenagruzkivyschityvaetsya celkové periferní vaskulární rezistence (SVR), protože afterload je přímo spojena s tónem perifericheskiharteriol. Pro stanovení OPSS potřebu průměrných BP vychestvelichinu CVP, rovnající se tlaku v pravé síni (DPP) a opredelyaemogopri katetrizace, dělený MOC a výsledný tsifruumnozhit 80.
CSO (dyn • s • cm^-5) = [Střední krevní tlak - centrální žilní tlak (DPP): IM] • 80
AD = průměrná [systolický TK diastolický TK + 2] 3 Na závěr této části uvádíme tabulku. 15 perechennaibolee významné hemodynamické charakteristiky a jejich normalnyeznacheniya a stupeň změny v CHF.
Samozřejmě, že tyto hodnoty jsou přibližné a mohou se lišit způsob varirovatot metodou, a přesto zjištěno, že je užitečné, aby parametry osnovnyegemodinamicheskie. Vzhledem k tomu, bez znalosti těchto velichintrudno racionálně zacházet kardiaky a otsenivatrezultaty terapii. Kromě toho zkušenosti ukazují, chtobolshinstvo lékaři, bohužel, nejsou obeznámeni se základním gemodinamicheskimiponyatiyami.
Jak je možné vidět, hemodynamické poruchy v CHF vyznačuje především:
- snížení roztažnosti a zlepšení tón perifericheskihvenul (BT);
- jako důsledek zvýšené předpětí (Ppcw);
- zvýšení žilního návratu vede k přetížení a zvýšit malogokruga TSVD-
- LV dutiny dilatiruyutsya;
- kontraktility myokardu (LVEF) se snižuje;
- Porušení dochází a LV diastolický plnící rastetsootnoshenie časné a pozdní vrchol (Ve: Va) naplnění LV potransmitralnomu Dopplerova průtoková (F.T.Ageev, 1998). Převaha zavisimostiot snížení nebo zhoršení FV náplně opredelyaetsyapreimuschestvenno LV systolického nebo diastolického srdečního selhání (viz Obrázek 7 na straně 25 ..);
- zvýšení arteriolárního tónem privoditk nárůst dotížení (CSO) -
- současné snížení zvýšení kontraktility miokardai snižuje afterload postupoval MOS a Si;
- v pozdějších fázích CHF mehanizmomostaetsya pouze kompenzační zvýšení srdeční frekvence a krevního tlaku a orgánové perfúze a s pádem tkaneysnizhaetsya ST.
To je normální průběh událostí v progresi srdečního selhání. Hlavní věc, která je třeba mít na paměti, je skutečnost, že zvýšení tonusaarteriol (esence afterload) a žilek (esence předpětí) yavlyaetsyavazhnym odkazu na postupné zhoršování hemodynamiky v CHF patsientovs. Samozřejmě, intrakardiální mechanismy, jako je uhudsheniesokratimosti, dilataci srdečních komor, poruchy diastolicheskogonapolneniya, hyposynergia myokardu, stanoví se rychlost a závažnost razvitiyadekompensatsii, ale neexistuje v izolaci od narusheniyv periferní cirkulace odkaz.
   7.1.3. Závislost na centrální hemodynamiku tonusaperifericheskih cévy. indikace LDPE
Pro určení vztahu mezi objemem levé komory idavleniem v jeho dutině v srdečním cyklu jsou konstruovány objem taknazyvaemye smyčky - tlak, což umožňuje analyzovat izmeneniyagemodinamiki a účinky léčby (viz obrázek 69). Zashtrihovanana pod normální objem smyčky - tlak. Jak je možné vidět, levyynizhny úhel - je otevření mitrální chlopně při nachinaetsyadiastolicheskoe plnění srdce a krevní vstupuje do komory dutiny zvyšuje levé objem zheludochka.Postepenno, a na konci diastoly zvyšuje idavlenie v jeho dutině. Pravý dolní roh odpovídá kontsudiastoly a předpětí. Pak začne systola, periodizovolyumicheskogo snížení NN tlak prudce stoupá, krivayaidet nahoru. Pokud dojde k překročení tlaku v aortě, aortalnyeklapany otevřený (horní roh křivka vpravo), a krev začne postupatv aortu. Odpor CB při otevření aortální dotížení to klapanov-. A jak jsme již řekli výše, afterload- kombinace odporu a srdeční vyprazdňování stepeninapryazheniya vláken myokardu. Potom se krev proudí do cév, obemLZh pomalu klesá na první, ale pak se rychle snižuje jeho tlak v dutině. Opouštět systolu (horní roh křivka vlevo) zavisitot kontrakce. Čím lepší kontraktilita se luchshesokratitsya komora, tj levé, tento úhel bude větší a petlyaobem - tlak.
Obr. 71. Mehanizmydeystviya periferní vasodilatátory

Obr. 72. Mechanismus neyrogumoralnoyblokady vasodilatační účinky CHF

Obr. 73. Mechanismus regulyatsiitonusa buněk hladkého svalstva v CHF a vazodilatátorů aplikační bod deystviyasovremennyh

   Jak je možné vidět, v objemu harakternomdlya CHF růst předpětí smyčky - tlakové posuny vpravoi rozšiřuje, protože rozvoj nezbytné davleniyaznachitelno dilatiruetsya LV dutiny. Zvýšením dotíženíLV vyprazdňování zvyšuje odpor a jeho vyprazdňování stradaet.Poetomu objem smyčky - tlak se pohybuje nahoru a stanovitsyauzhe. Samozřejmě, že křivka nahoru posuv nastává při uvelicheniinapryazheniya a kontraktility myokardu, což umožňuje preodolevatpovyshennuyu dotížení. V pozdějších fázích zabolevaniyaSV začne padat a křivka objemu - tlak začne smeschatsyavniz.
Co říkají změny centrální hemodynamiky a objemu konfigurace loop polozheniyai - LV tlaku vyskytující parallelnorostu pre - a dotížení?
Tabulka 16. Mechanismus zvýšení cévního tonu v CHF ivozmozhnye cesta vasodilatační terapie

    Za prvé, že podtverzhdaetgipotezu Pouze změny v periferním sosudistogotonusa vliv na funkci srdce. Nárůst tónové arteriolsoprovozhdaetsya zvyšuje afterload a potíže oporozhneniyaLZh v systole. Na druhou stranu, zhoršené žilní roztažnost privoditk že méně krve je uložena na obvodu, a vrací uvelichivaetsyavenozny diastolický tlak (roztahování) LZh.Vo Za druhé, což naznačuje, že použití léků, které zvyšují krevní cévy a snížení pre- a afterload mohou soprovozhdatsyauluchsheniem centrální hemodynamika. Potvrzení pravilnostietoy myšlenky jsou výsledky rámci preventivní issledovaniyaSOLVD, ve kterém inhibitor ACE enalapril s obvodovou vazodilatiruyuschimeffektom, ve srovnání s placebem (obr. 70). Jak je možné vidět, když došlo ke zvýšení primeneniiplatsebo předpětí a snížení srdeční sokratitelnyhvozmozhnostey. Objem Loop - tlak posunul do pravého ivniz. Použití enalaprilu inhibitoru ACE, snížení pre- a dotížení nejen zastavit proces, ale také pro zapnutí se vspyat.Kak pohledu z pravé strany obr. 70, objem smyčka - tlak smeschaetsyavlevo a nahoru. To znamená, snížení předpětí a uvelicheniiSV. Jedná se o tyto hemodynamické vlastnosti LDPE byl osnovanoih používat u pacientů s CHF.
   7.1.4. Klasifikace LDPE, aby umisťovaly svá preimuschestvennogoeffekta
Vzhledem k tomu, že je hemodynamické studie tvořily základ vývoje indikací pro použití vazodilatancií priHSN, první pokusy ke klasifikaci těchto činidel vyrobené vypočtené na základě hemodynamických účinků. Jakési „exploze“, došlo posleopublikovaniya článku R.A.Majid et al. (1971) úspěšný primeneniineselektivnogo a-blokátory fentolamin. V této práci, vypolnennoys studie hemodynamiky pomocí katetrizační plicní arteriikateterami Swan - Hansa poprvé získat správné istolkovanieprimenenie LDPE fentolamin. Později, v 70. letech to bylo provedenomnozhestvo výzkumu, mimo jiné v oddělení srdeční nedostatochnostiNII kardiologie. AL Myasnikov, nechá schválit pervuyuklassifikatsiyu LDPE. To bylo založené na preimuschestvennyheffektov drogách lokalizačních a zahrnuje přidělení tří skupin:
1. Vasodilatancia výhodou působením na vaskulární venoznoekoleno (dusičnan, molsidominu).
2. Vasodilatancia, primárně na cévní arteriolyarnoekoleno (= apressin hydralazin, fentolamin, nifedipin jinými blokátory kalciových kanálů pomalé digidroperidinovogoryada).
3. Formulace současně ovlivňuje tonus arteriol a žilek (nitroprusid sodný, apressina kombinaci s dusičnany, prazosin, flozekvinan).
Toto rozdělení LDPE dnes oprávněné. Obr. 71 predstavlenmehanizm účinek těchto léků, v závislosti na lokalizatsiieffekta. Levá strana ukazuje mechanismus účinku preimuschestvennovenoznyh vazodilatačních látek, které snižují krevní venoznogovozvrata k srdci, plicní kongesce krovoobrascheniyai převážně diastolický srdce a hyperextenzidiastolický stres. Výsledkem je snížení kyslíku potrebleniemiokardom.
Indikace pro použití žilní vazodilatancií yavlyaetsyaperegruzka plicní cirkulace při relativně sohrannomSV. Léčiva v této skupině malogokruga snížit tlak v oběhovém systému a vést ke zlepšení symptomů, aniž by se zvýšila hodnota NE. Graficky znázorněny Naris. 68 na str. 202. V podstatě je použití žilní vazodilatatorov- toto hromadné vykládání srdce s uložením velké kolichestvakrovi na periferii. To je velmi blízko k působení diuretik, kotoryevyzyvayut podobné hemodynamické změny, pouze non-rozmístění tekutiny z těla, a centralizovanou omezenou část tsirkuliruyuscheykrovi. Žilní vazodilatancia - znamená simptomaticheskoyterapii CHF a nejsou vhodné jako samostatná sredstvalecheniya dekompenzace. Nicméně, v léčbě akutních nedostatochnostieti léků srdce při intravenózním podání izglavnyh zůstávají mezi ošetření.
Na pravé straně obr. 71 znázorňuje mechanismus účinku arteriolyarnyhvazodilatatorov. Jak je možné vidět, tyto léky arterioly rozšířit, snížení celkového periferního cévního odporu a soprotivlenieSV (dotížení). Snížená systolický infarkt myokardu stres spotřeba kyslíku. Jak je patrné z obr. 68 na str.202, arteriol vazodilatancia zvýšit NE a prakticheskine měnit tlak v plicním oběhu a prednagruzki.V smyslu, jejich účinky jsou podobné účinkům pozitivní inotropnyhsredstv.
Indikace pro arteriolárního vazodilatátorů yavlyaetsyaHSN nízkou CB a to zejména v případě těžké mitrální a / selhání iliaortalnoy (Cm. Další část 7.1.10) .K nevýhody této skupiny léčiv je schopnost snizhatAD, a způsobit reflexní tachykardii v důsledku snížení koronárního průtoku degradovat diastolicheskogodavleniya. Proto izolirovannoeprimenenie arteriální vazodilatátory pro léčbu srdečního nedostatochnostiogranicheno. Zvlášť opatrně je třeba přiřadit tyto lekarstvabolnym s ischemickou etiologií srdečního selhání.
LDPE působí současně na periferních arteriol ivenuly, snižují pre- a dotížení a snižovat jak systolický a diastolický myokardu stres. Jak je vidět z Fig.68 str. 202, tato skupina léků současně sníží tlak a plicní tepně zvyšuje SV. Můžeme říci, že imennosmeshannye vasodilatátory jsou nejvhodnější predstavleniyamob ideální, s hemodynamického hlediska vazodilatátory. Tyto lekarstvayavlyayutsya výběr prostředky ke zvýšení gemodinamiki.Smeshannye periferní vasodilatátory je možno s výhodou použít jak v selhání ostroylevozheludochkovoy (nitroprusid sodný) nebo idlya dlouhodobé terapii (kombinace hydralazin = apressina snitratami). Tato skupina může být přičítáno ACE, vazhnyhsvoystv z nichž jeden je schopnost snížit tón perifericheskihsosudov a před a dotížení.
Je třeba zmínit výsledky jedné studie, která prokázala pozitivní vliv vazodilatatorovna prognózu pacientů se srdečním selháním po dlouhodobé léčbě.
V tomto protokolu, která se konala v první polovině 80. let se stal známý jako V-HeFT I, byly zkoumány 642 pacientů s CHF obecně ishemicheskoyetiologii. Pacienti, kteří byli na dlouhodobé léčbě serdechnymiglikozidami a diuretikum (bez ACE), byli randomizováni do trigruppy:
- placebem (273 pacientů);
- selektivní postsynaptické alfa-blokátor prazosin a sistemnyyvazodilatator (20 mg / den, 183 pacientů);
- kombinace žilní vasodilatační isosorbiddinitrát (Nitrosorbid) s arteriol hydralazin (apressinom) v dozah160 + 300 mg / den, 186 pacientů.
Dlouhodobá sledování pacientů byly 4 roky. Prazosin vliv na přežití pacientů, zatímco kombinatsiyaizosorbida dinitrát se hydralazin snížení rizika úmrtí v predelah25%, a po 2 letech léčby, tyto změny dosažené statisticheskiznachimoy rozdíl. Je třeba poznamenat, že tato kombinace vazodilatatorovokazyvala mnoho vedlejších účinků, z nichž nejdůležitější golovnayabol (typické dusičnanů) a srdeční frekvence a krevního tlaku chrezmernoesnizhenie (charakteristické apressina). Do 6 měsíců nablyudeniyapolnye dávky obou léčiv přijímaných jen polovinu bolnyh.V až 38% pacientů přerušilo léčbu, až do konce issledovaniyadoshlo pouze 115 pacientů. Samozřejmě, že na tak malém množství nablyudeniytrudno vyvodit konečné závěry. nebo Vodní další pozitivní výsledky této studie nebyly replikovány primeneniyavazodilatatorov. Nicméně, v souladu s pravidly meditsinydokazatelstv v evropských pokynech k léčbě chronického srdečního selhání potvrdil (1997).: „Kombinace hydralazin a isosorbid dinitrát + yavlyaetsyaalternativnoy terapie u pacientů s chronickým srdečním selháním, když ACE inhibitory estprotivopokazaniya pro použití, nebo jsou-li špatně snášena.“
Bohužel, nemůžeme přistoupit na tyto pokyny, jak naše zkušenosti ukazují, že v praxi velmi obtížné primenitukazannuyu kombinaci léků u pacientů s chronickým srdečním selháním především kvůli špatné toleranci Salix a velké množství vedlejších účinků. Ktomu, jak jsme již bylo uvedeno výše, při špatných perenosimostiIAPF, v roce 2000, mohou být nahrazeny ARA II. Proto navrhujeme jiný vzorec, jak je stanoveno v Rossiyskomformulyare pro léčení kardiovaskulárních chorob (1999):

   Velkou pomoc při poruše komorové lecheniiostroy vlevo je vnutrivennoevvedenie Lasix. Na tom není nic překvapivého na tom, že jsme obratilisk tento problém v kapitole o žilní vazodilatačních.výzkum, řízen naším skupiny před 20 lety,přesvědčivě prokázaly přítomnost exprimovaného venodilatiruyuschegodeystviya v intravenózní formě lasix (Ris.77). Jak je možné vidět, okamžité klinické účinky intravenózního podání lasix (někteří pacienti cítit doslova „na jehlu“) spojené vrtání diuretický akci, která se vyvíjí prostřednictvím neskolkodesyatkov minut, s výrazným zvýšením roztažnosti žilek, již pozorována v prvním 3 - 5 minut. Jak je vidět, kroky venodilatiruyuschayafaza lasix rozšiřuje 40 - 50 min v prvních 15 injekcí minposle pozorované maximální rychlost CVP pádu, což odráží velikost žilního návratu krve do srdce. Poté, po objevení diuretického účinku obvykle začíná po 30 min, druhý pík je pozorován pokles v CVP jako otrazhenieprodolzhayuscheysya srdeční vykládání. O dvoufázový akční laziksadolzhny pamatovat všechny lékaře pracující v urgentní medicíně. Uluchshenieklinicheskogo Pacient s astmatem srdeční po vnutrivennogovvedeniya lasix nezaručuje stabilitu efektu. pokud diureticheskoedeystvie nenastane po uzavření venodilatiruyuschey fáze deystviyalaziksa plicního edému se může opakovat. Máme opakovaně nablyudalitakih pacientů. Proto je „zlaté pravidlo“, zejména pokud jde o vracheyskoroy lékařské péče, je třeba čekat na diureticheskogodeystviya Furosemid. Teprve pak si můžete být jisti, že dostatochnostipredprinyatyh opatření.
Obr. 74. Vyzhivaemostbolnyh CHD a II-IV CHF FC (NYHA) v závislosti na primeneniyanifedipina v léčbě

Obr. 75. Mechanismus deystviyanitrovazodilatatorov