Nosokomiální pneumonie: etiologie, patogeneze, diagnostika, prevence ilechenie

definice

nemocnice (nozokomiální) Pneumonie (GP) otnosyatsyak nozokomiálních infekcí, jsou charakterizovány jako klinicheskiraspoznavaemoe mikrobiální onemocnění vznikajícího ilibolee 48 hodin po příjmu pacienta do nemocnice. neobhodimoisklyuchit tedy již existující infekci nebo pacientovu pobyt v inkubatsionnomperiode v době hospitalizace. Je důležité zdůraznit, že vnutribolnichnoyne považován za infekci, která je spojena s komplikacemi nebo zatyazhnymtecheniem již k infekci pacienta k dispozici při přijetí do nemocnice, pokud se změna mikrobiálního patogenu nebo symptomy nejsou striktně ukazyvaetna pořízení nové infekce. GP opredelyatsyana by měla být založena na jednom ze dvou kritérií [12mesyatsev pacientů ve věku a mladších v této publikaci neřeší] [1].

1. drnčení nebo otupělost fyzikálních issledovaniigrudnoy buněk a některou z těchto vlastností:

a) Primární výběr hnisavého sputa nebo změn harakteramokroty;

b) izolace krev kulturu mikroorganismu;

c) izolaci ze vzorku patogenní mikroorganismus transtrahealnogoaspirata, bronchiální biopsie nebo splachování.

2. Rentgenová studie ukazuje nový nebo progressiruyuschieinfiltraty, kavity, pleurální výpotek a lyuboeiz následující:

a) Primární výběr hnisavého sputa nebo změn harakteramokroty;

b) izolace krev kulturu mikroorganismu;

c) izolaci ze vzorku patogenní mikroorganismus transtrahealnogoaspirata, bronchiální mytí nebo biopsie

g) izolaci viru nebo detekci virového antigenu v respiratornomsekrete;

d) jednotlivé diagnostické titr IgM protilátek nebo chetyrehkratnoeuvelichenie titru protilátek IgG proti patogenům v parnyhprobah séru;

e) histopatologické příznaky zápalu plic.

epidemiologie

zdroj GP může být následující: 1) druhý člověk v nemocnici (zkřížené infekce) - 2) kontaminované předměty kotoryene byly přímo infikované osoby (infekce na okolní části) - 3) je pacient, který byl nosič před vozniknoveniyapnevmonii (autoinfection).

Ve struktuře nozokomiálních infekcí GP jsou vtorymipo frekvence po infekcí močových cest, v rozmezí od 10 do 15% udelnomuvesu [2], a jsou charakterizovány vysokou úmrtnost dosahující 32%, včetně 28% pacientů obecných úřadů a 39% u pacientů na jednotkách intenzivní péče [ 3]. Sredirazlichnyh podskupiny pacientů GP smertnostokazalas nejvyšší v přítomnosti bakteriémie - 50-60%. V zápalu plic, vyzvannyhsinegnoynoy hůlkou dosáhl 70%.

rizikové faktory GP zvážit operaci (obzvláště na hrudníku a břišní dutiny) - posleoperatsionnayapnevmoniya- hospitalizace na jednotce intenzivní péče - pacienti pnevmoniyau Jednotka intenzivní péče (JIP) - umělá ventilyatsiyulegkih - ventilátor (zvláště dlouhý a opakovaný přenos) - Dýchacího assotsiirovannayapnevmoniya- porušení oblasti vědomí (mentální retardace, způsobené metabolickou encefalopatii, encefalopatie, trauma, cerebrovaskulární choroby, nebo jiný cíl prichinyaspiratsii obsah orofaryngu) - inhalace pneumonie-prodloužený pobyt v nemocnici před operací a další.

Mezi těmito formami GP na klinice jsou nejčastějšírespirátor asociované pneumonie a pneumonie v bolnyhBIT, nesouvisí s PVL. Mezi těmito skupinami pacientů v výskyt frekvence suschestvuyutrazlichiya GP (Respektive 54i 8% pacientů přijatých do oddělení intensivnogonablyudeniya [4]) a doba pobytu v nemocnici (orotrahealnayaili nasotracheal intubace a tracheostomie v kombinaci s iskusstvennoyventilyatsiey světlem prodlužuje hospitalizaci v průměru 13 dní [5], v jiných dat - od 4 do 9 dnů [4]).

patogeny

etiologie GP výrazně odlišné od vnebolnichnyhpnevmony (VP), Kde se vyskytují Streptococcus pneumoniae(50 až 90% v různých věkových skupin pacientů), méně častéHaemophylus influenzae (15-36%), a na třetím místě, podle autorů dannymzarubezhnyh [6] se Moraxella catarrhalis.na SARS ambulantní původ Mycoplasmapneumoniae je hlavním původcem u dětí starších než 5 let a dospělí do 25 let [7], ale také způsobuje onemocnění ve zralejším věku (8-30% v závislosti na ročním období epidemiologicheskoysituatsii a [18]) - Frekvence VP, způsobenLegionella pneumophila, Je 5-20%, ale může vnutribolnichnyevspyshki a sporadické případy legionářské nemoci v nemocnici nebo v zarazheniiaerogennym alimentárních (v pitné vodě) putem- udelnyyves Chlamydia pneumoniae Je to o 10%, a Chlamydiapsittaci (Ornitoznoy pneumonie) - 2,5 - 6,4% - v etiologii skromnoemesto další atypické VI se Coxiella burnettii (vozbuditelKu horečka) - ne více než 1-2% [7, 8, 9, 10].

etiologie GP, zejména na jednotkách intenzivní péče, nejčastěji spojené s gramnegativní flóry (Pseudomonas aeroginoza- 16,9% Klebsiella spp. - 11,6% Enterobacter spp.- 9,4% a E. coli, Próteus spp., Acinetobacter spp .. iSerratia marcescens) a S. aureus (12,9%) [7]. Podle drugimdannym, na základě studie krve, pleurální tekutiny odsajte obsah průdušnice na 159 pacientů s rizikem, gramotritsatelnyepalochki (často Klebsiella) Jsou původci GPpřibližně polovina pacientů, anaerobních bakterií (převážně Peptostreptococcus) - 1/3 času a S.pneumoniae - v 2/3 případů [11]. Podané některými autory [12, 13], od začátku 80. let otmechaetsyastoykaya tendence zvýšit podíl hub CandidaV etiologii GP (2 až 3,7-5%), která je spojena s jmenování boleechastym širokospektrá antibiotika, uvelicheniemkontingenta pacientů s oslabenou imunitou, zvýšená mikrobiologicheskoydiagnostiki úroveň. Mělo by však být zdůrazněno, že etiologie GPTo závisí na profilu pacientů (např, aspirační pneumonie, často se vyskytující u pacientů s poruchy vědomí, vozbuditelyamimogut být orální anaerobní), a na povaze gospitalnoyflory cirkulující v nemocnici nebo v jeho jednotlivých jednotek, což vysvětluje variaci frekvence ukazatelů výskytu patogenůGP celé studie (tabulka 1).

Tabulka 1 Patogeny nosokomiální pneumonie - sravnitelnyedannye (v%) ve dvou nemocnicích [14]

Na rozdíl od VI 40% GP mají polymikrobiální etiologii [15], a to zejména z patogenů je vysoký ustoychivostko mnoha antibiotik, nutí primenyatpreparaty rezervy.

patogeneze

Normální zdravotní stav podderzhivaetsyaza dýchacích cest interakcí anatomických struktur a fiziologicheskihfaktorov těla. Ty zahrnují mechanické filtraci iuvlazhnenie vzduchu v horních cest dýchacích (URT) - nadgortannyyi kašel refleksy- mukotsellyulyarny zařízení bronhov- gumoralnyyi buňka immunitet- polymorfonukleární leukocyty (neutrofily), přicházející z krevního řečiště v reakci na bakteriální agressiyu.Narushenie jednoho nebo více z nich ochranné faktory vsledstviezabolevaniya nebo lékařský zásah může privestik rozvoj GP nebo odsátím flórou nosohltanu a rotorů (nejběžnější mechanismus) nebo inhalací infitsirovannyhaerozoley (v rozporu funkce filtru a TTP mukotsiliarnogoklirensa), nebo v důsledku sekundární bakteriemie (obvykle v hirurgicheskoyinfektsii, permanentní vaskulární katetera- putinfitsirovaniya toto světlo je zvláště charakteristické pro .S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginoza, stejně jako v imunodeficientní stavy).

Aspirace cesta infekce předchází kolonizací gramnegativní orofaryngeální zheludkai endogenní a exogenní (cherezkontakty) flóry. Tento proces může začít již 48 h poslepostupleniya pacienta v nemocnici, a jeho další vývoj zavisitot závažnosti základního onemocnění a doba hospitalizace [11] .Among mnoho faktorů podporující kolonizaci, zvýraznitpoužívání antimikrobiálních látek, potlačující normalnuyumikrofloru TTP s jeho antagonistickým ochrannou funkci, kličku biotop samymblagopriyatstvuya nesprávné emumikroorganizmami. endotracheální intubace a tracheostomiepředurčují ke kolonizaci, lámání epiglottic a kashlevoyrefleksy a poškození sliznice průdušnice a průdušek. PrimenenieN2 blokátory nebo antacida To vede ke zvýšení pH v žaludku, což přispívá k jeho kolonizaci gram-negativními flóry. Tyazhestzabolevaniya, podvýživa, imunosuprese také vést k kolonizatsiiza narušením buněčné a humorální imunity.

Video: Pneumonie

Jedním z nejdůležitějších fází infekce přilnavostMikroorganismy kompetentních hostitelských buněk. Bakterialnyefaktory podporu adheze zahrnují mající polisaharidnoykapsuly, jiné povrchové struktury (pití a fimbrie, kotoryepoluchili název "adhesiny"), V případě výroby některých endotoxinů (hemolyzinu mucinases, elastáza), pomáhat mikrobů preodolevatzaschitnye bariéry hostitelské buňky. Adheze bakterií dochází naopredelennyh části buněk - receptory, které mají iliuglevodnuyu bílkovinné povahy, a je druhově specifická a tkanespetsificheskiyharakter [16]. Například, většina z tlustého střeva bacily obladayutvysokoy predispozice vazby na epitel slizistoymochevyvodyaschih způsoby [17] a Pseudomonas aeruginosa - slizistymepiteliem se průdušnice a průdušek, v mnohem menší míře, je horních cest dýchacích [18].

Stejně důležité pro adhezi a mají okruzhayuscheymikrosredy faktory: pH buněčném povrchu mucinu obsah a proteazneytrofilov v bronchopulmonální sekretu. Fibronektin - vrchní kletochnyyglikoprotein podílí na hojení ran a modulace makrofagalnogoi neutrofilní fagocytózu, také hraje důležitou roli v respiračním epitelu poverhnostislizistoy provádí opsonizing funktsiyupri interakce bakterií a neutrofilů, a účastní se migratsiifagotsitov a inaktivovat toxiny. U pacientů s těžkou výrobu zabolevaniyamiuvelichivaetsya proteáz v respiračních sekretů, fibronektin kotoryesposobny ničit endotheliální vrstvy, usnadňuje protsessadgezii. Další zásadní obranný mechanismus hostitele proti bakterialnoyinvazii je migrace neutrofilů do plicních sklípků a bronhialnyysekret, kde se podílejí na chemotaxi, produkovat hemotaksicheskiefaktory včetně C5a a leukotrienu B4 [19]. V chemotaxe takzheuchastvuyut destičky aktivující faktor a faktor nekrotizující nádory, opuholia metabolitů kyseliny arachidonové, a další.

Po dosažení adheze a kolonizaci URT podmíněně patogennoyfloroy další pronikání bakterií do podkladového otdelydyhatelnogo traktu dochází přes jejich aspirace, který sposobstvuyutnarushenie krmení pacienti vědomí intubace trubice. Endotrahealnoevsasyvanie nahromaděné na stěnách trubek bakterií mohou také sposobstvovatih průnik do dolních cest dýchacích.

diagnostika

Mikrobiologické metody vedoucí roli v ustanovleniietiologii zápal plic a efektivnosti analýzy do značné míry zavisitot včasné přijetí plného materiálu Citlivost Specifičnost použité zobrazovací metody, izolaci a identifikatsiirazlichnyh mikroorganismy a správný výklad poluchennyhrezultatov. Komplex mikrobiologické vyšetření bolnyhpri pneumonie patří: mikroskopie, Gram-obarvený preparatovmokroty (orientační rychlá metoda) - setí bronhialnogosekreta (kvantitativní metoda), pleurální tekutina, nebo punktatainfiltrata plicní absces, plicní tkáně (biopsie), Kroviniu živné médium pro izolaci a stanovení použitím antibiotikogrammybakterialnyh vozbuditeley- sérologické metodypro detekci specifické protilátky (a jejich antigen) v syvorotkekrovi.

Video: Konference "Diabetes mellitus: etiologie, patogeneze, diagnostika, moderní metody léčby"

Izolace krevní kultury je nejvíce informativní pokazatelemetiologii bakteriální infekce, takže GP rezultativnostposevov krve, obvykle nepřesahuje 10% [20, 21]. Poetomuissledovanie bronchiální sekrece je hlavním etiologickým istochnikomdlya stanovit diagnózu.

Sputa vydána v dostatečném množství, materiál je snadno dostupný pro studium, ale spolehlivost rezultatovustupaet invazivní metody získávání bronchiální sekreci (bronhoalveolyarnyylavazh chráněný kartáč biopsie), protože více podverzhenakontaminatsii mikroflóry TTP a orofaryngu.

Je nutné dodržovat následující pravidla, které se hlen: poslepoloskaniya hrdlo a ústa převařenou vodou nebo roztok pitevoysody volného vykašlat hlenovitých (lepší - první ranní dávku před jídlem) se shromáždí ve sterilní nádobě se šroubovacím kryshkoy.Esli hlenu oddělena špatně, den před pacientem je dán otharkivayuschiesredstva. Doba dodání biomateriálu v laboratoři není dolzhnyprevyshat 1,5-2 hodin od okamžiku jeho přijetí (neuchovávají chladničky, ale ne více než 6 hodin), protože v důsledku nečistot razmnozheniyabaktery měnící poměr mikroflorybronhialnogo pravého sekrecí. předběžné výsledky (Na dannymmikroskopii), byla připravena ve stejný den, závěrečný (Výsadba) - 3-4 dny.

Hnisavý hlen obsahuje takzvané zánětlivé buňky - polimorfnoyadernyeleykotsity (PMN), Zatímco ve slinách převažují epitelialnyekletki- detekci v zorném poli (při nízkém zvětšení mikroskopem, x10 cíl), v průběhu 10 epiteliálních buněk při nízké (menee25) obsah PMN důkaz nekvalitní a nevhodnou polucheniimateriala výsevu.

Je důležité rozlišovat kolonizaci z nozokomiální infekce (ilisuperinfektsii), které mohou nastat v kontextu již imeyuscheysyabronholegochnoy patologie. Nejtypičtější z následujících situací:

1. U starších pacientů s pneumonií, což zvyšuje chastotakolonizatsii VAR gram-negativní bakterie a S. aureus, privydelenii ze sputa pneumokoky spolu s jedním nebo neskolkimividami bakterie Gram-negativní nebo stafylokoky 2podhoda možné interpretovat výsledky:

- V případě, že se na antibiotikum (např. Penicilin), nefunkční na gram-negativní bakterie a Staphylococcus, otmechaetsyaklinicheskoe zlepšení, pak tyto mikroorganismy lze zanedbat.

- Je-li správně přijata slin Gram bakteriivydeleny v malém titru, pak mohou být ignorovány.Když endobronchiálních pneumonie způsobená gramotritsatelnymibakteriyami, jsou obvykle extrahovány ze sputa ve velkém množství, aby kolichestve.Isklyuchenie embolické pneumonie soprovozhdayuschiesyapolozhitelnoy krevních kultur.

2. U rizikových pacientů, nebo kteří potřebují intenzivní terapiisleduet vyzdvihnout 3 aspekty:

- Horečka může dojít k jiným účelům než pneumonie (zánět žil, infekce močových cest, infekce rány, lekarstvennayalihoradka, infarktu myokardu, atd), který vyžaduje pečlivou osmotrapatsienta důvodů.

- Na hrudi změny rentgenografické může být obuslovlenyne zápal plic. Například v atelektázy nebo rasshireniigranits srdce, když přetížení není vždy možné differentsirovatpnevmoniyu.

- Ve prospěch kolonizace (na rozdíl od infekce) uvést:

- žádná významná produkce sputa;

- Klinický průběh nemoci je stabilní nebo zlepšit bezspetsificheskoy antibakteriální terapie;

- srednevyrazhenny nedostatečný nebo bakteriální růst, když á sputa;

- nejsou tam žádné známky barvení hnisavé sputum Gram (nedostatekPMN v kontextu jednotlivých epiteliálních buněk).

Největší obtíže při interpretaci výsledků vznikají kogdagramotritsatelnye bakterie a / nebo stafylokoky mokrotypri vystupovat na pozadí pneumonie s horečkou, zvýšení sputum ikontsentratsii mikrobiálních izolátů. V tomto případě analizirovatklinicheskie a laboratorními údaji v agregátu. Typicky, když vtorichnoyinfektsii (nebo superinfekce) existují 3 hlavní složky: horečka, leukocytóza a zvýšené respirační příznaky a simptomov.Odnako každý případ vyžaduje rozdílný přístup.

- Pokud horečka a leukocytóza objevila na pozadí vyzdorovleniyaot zápal plic a selhání dýchání doprovázené zvýšenou zvýšení objemu sputa mělo vyloučit další vozmozhnyeprichiny.

- Je-li správně přijatých bronchiálního sekretu (včetně invazivnyemetody) no PMN (A pacient není leukopenie) se superinfekce, je nepravděpodobné.

- Vznik nových infiltráty na RTG plic pomáhá differentsirovatbronhity zápalu plic u pacientů s nárůstem plicních dyhatelnyhsimptomov. Nicméně, pro včasnou diagnostiku superinfekce rentgenologicheskiymetod málo využívají, protože změny na rentgenový snímek voznikayutpozzhe klinickými projevy způsobené superinfekce.

- V případě podezření na plicní infekci nebo superinfektsiyuneobhodimo posílat krve a sputa mikrobiologické issledovanie.Esli žádné kontraindikace, pacienti bronchiální sekretodnim invazivních technik. To umožňuje přesnější differentsirovatkolonizatsiyu z infekce dolních cest dýchacích.

Z etiologického diagnostické metody nonculture GPurčitá hodnota, "Limulus testu" (Sigma), detekce prednaznachennyydlya biosubstrates kapalina (plazma, transudates, exsudáty, pleurální tekutiny, atd.) Je endotoxin strukturnymkomponentom (LPS), buněčná stěna GPG. Pro diagnostikistafilokokkovoy infekce je zcela informativní opredelenietitra stafylokokové antitoxin sérum (diagnosticheskiytitr Ћ2 AE). Pro podezření přidání Legionella GP sérového opredeleniyaantitel zkoumat moči na přítomnost antigenu.

prevence

Respirační pneumonii jsou nejvíce rasprostranennoyformoy GP, což u pacientů na mechanické ventilaci, existuje 20 krát větší pravděpodobnost, a riziko onemocnění po třetí den intubaci se zvyšuje kazhdymdnem o 1% [22, 23]. Preventivní opatření zaklyuchayutsyav následující [24]:

- Substituce antacida a H2-blokátorů sukralfát pro profilaktikiyazvennoy onemocnění.

- Zvýšená poloha horního konce lože.

- Časté mytí rukou ošetřovatelé BIT.

- Správná dezinfekce dýchacího přístroje.

- Permanentní sání tracheální sekret hromadí.

- Selektivní dekontaminace trávicího traktu.

- Výměna nepřetržitého provozu na přerušované enterální výživu.

- Imunoprofylaxe (účinnost ukázaly jako nedostatečné).

Podle našich pozorování, použití selektivní dekontaminace (SD) U pacientů s průvodními mnohočetná poranění a kteří byli na mechanickou ventilaci, snizhaetchastotu infekční (včetně bronchopulmonárních) komplikace (tabulka 2).

Tabulka 2 Účinnost pacientů selektivních dekontaminatsiiu s ventilátorem (ABS /%)

Doporučený režim SD To zahrnuje podávání pacientovi chereznazogastralny sondy 4 x / den, 10 ml suspenze obsahující 80 mg gentamicin + 500 tisíc kusů. polymyxin Na 500 tisíc kusů. Nystatin. Hltanu mazané analogichnogosostava 2% mast. Souběžně s parenterální antibiotické profylaxe se provádícefalosporiny generací II-III.

léčba

Diagnózy pneumonie je nesporným pokazaniemk jmenování antibakteriální terapii. Pro praktické soobrazheniyneobhodimo rozlišovat empirická terapie GP (při neizvestnoyetiologii) a léčbě pneumonie stanovena etiologie. Rekomendatsiipo empirická terapie SE jsou velmi běžné, musí být takový léčebný plán založený na místním dannyhob etiological strukturu a četnost nozokomiálních infekcí mezi nimi rasprostraneniyaantibiotikorezistentnosti patogenů.

Video: Klebsiella

Pro pohodlí při výběru počátečního antibiotické léčby GProzdělena do 2 podskupin.

1. pneumonie rozvíjí u pacientů s obecně odděleních profilyabez rizikové faktory či předčasného respirační pneumonie rozvíjí u pacientů na jednotkách intenzivní péče.

Tyto léky volby pro empirickou léčbu, může být parenterálnígenerace cefalosporinů III (Cefotaxim nebo ceftriaxon) v maximálních dávkách, stejně jako alternativy by měly být považoványfluorochinolony. Ve vysokém riziku Pseudomonas etiologiiGP vhodné přiřadit Pseudomonas cefalosporinů III-IVpokoleny (ceftazidim, ceftazidim, cefepim, cefpirom) v sochetaniis aminoglykosidy (Amikacin, tobramycin, netilmitsin- gentamitsinmenee účinné ve spojení s vysokofrekvenční patogeny stabilityGP v mnoha oblastech Ruské federace).

2. Pozdní respirátor pneumonie a zápal plic vyskytující se u pacientů s obecně odděleních v nalichiifaktorov rizika (předchozí antibiotickou léčbu nebo antibiotika).

V této kategorii pacientů je zvláště vysoká pravděpodobnost etiologicheskoyroli multirezistentních Pseudomonas a (nemocnice) Enterobacteriaceae kmeny stafylokoků, enterokoků. Tyto varianty mohou být empiricheskoyterapii: karbapenemy intravenózně (meropenem 1 g 3-krát imipenem 0,5 g 4 krát), antipsevdomonadnye III-IVpokoleny cefalosporiny + aminoglykosidy, antipsevdomonadnye peniciliny(Mezlocilin, azlocilin, piperacilin, piperacilin / tazobaktam, tikarcilin / kyselina klavulanová) + aminoglykosidy, aztreonam + aminoglykosidy, ciprofloxacin (Například v kombinaci saminoglikozidami) - podezření legionella infekce -makrolidy (Erythromycin, azithromycin, midecamycin et al.), - s vysokou pravděpodobností stafylokokové nebo enterokokových infektsii glykopeptidy (Vancomycin) - neúčinnosti predshestvuyuscheyterapii, která zahrnovala glykopeptidy - antimykotika(Amfotericin B, flukonazol).

na aspirace GP pravděpodobně etiologicheskoyroli anaerobní, tak režim léčby zahrnují antianaerobnyepreparaty široké spektrum (b-chráněné laktamy, cefoxitin, cefotetan, cefmetazol, karbapenemy), nebo úzké směrovosti (metronidazol, tinidazol, linkomycin, klindamycin), v kombinaci s jinými antibiotiky.

Trvání léčby GP individualno.Osnovnym Rozhodujícím kritériem je stabilní (během 3-4 dnů) normalizatsiyatemperatury. Uložení individuální klinické, laboratorní a / ilirentgenologicheskih příznaky onemocnění nepokračovat absolyutnympokazaniem antibiotickou léčbu nebo modifikatsii.V většině případů jejich řešení dochází samoproizvolnoili ovlivněný symptomatickou léčbu.

Antimikrobiální terapie pneumonie (z článku "Antibakterialnayaterapiya zápal plic u dospělých." Navashin SM, Chuchalin AG, BelousovYu.B., Butler, LI, Zubkov MN a kol., Infection and antimikrobnayaterapiya, 1999- 1: 23-6).

Index léky

Amoxicilin / kyselina klavulanová: Augmentin (SmithKline Beecham)

Imipenem / cilastatin: Tien (Merck Sharp & Dohme Idea)

Midecamycin: macrofoams (Krka)

Tikarcilinu / klavulanát: timentin (SmithKline Beecham)

Reference:

1. Definice nozokomiálních infekcí. bulletin "ZNiSO" (Zdorovenaseleniya a životní prostředí) 1994- 1: 3-6.
2. Haley R. W., Culver D. H., J. W. White a kol. TDE nationwidenosocomial míra infekce. Am. J. Epidemiol. 1985- 121: 159-67.
3. Mandell L., Marrie T., Niederman M. Empirická antibacterialtreatment z TDE nemocnice získala pneumoniae u dospělých. Can.J. Nakazit. Dis. 1993- 4 (6): 317-21.
4. George D. L. Epidemiologie nosokomiální ventilátoru associatedpneumoniae: multivariační analýze. Nakazit. Control Hosp. Epidemiol.1993- 14: 163-9.
5. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A. J., et al. Nozokomiální pneumoniaein větrané pations: A cogort studie hodnotící attributablemortality a pobyt v nemocnici. Am. J. Med. 1993- 94: 281-8.
6. Patterson T.E., Patterson J. E., Masecar B. L., et al. Nosocomialoutbreak z Branchamella catarrhalis potvrzena analýzou restrictionendonuclease. J. Infect. Dis. 1988- 157: 966-1001.
7. Evropské pokyny týkající se klinických hodnocení protivoinfektsionnyhlekarstvennyh fondů. Trans. z angličtiny. Smolensk: Amipress 1996-100-1.
8. Zubkov MN, Gugutsidze EN Mikrobiologické aspekty diagnostikipnevmony. Pulmonologie 1997- 1: 41-5.
9. Nonikov VE, Zubkov MN, Gugutsidze EN Etiologie ostryhpnevmony u starších pacientů a senilní věku. Ter. Arch. 1990-3: 30-3.
10. Nonikov VE, Zubkov MN, Gugutsidze EN Pneumokokové pnevmoniiu osoby starší 65 let: specifické rysy gumoralnogoimmuniteta. Plicní Medicine 1991 1: 15-20.
11. Bartlett J. G., O'Keefe P. shodují F.P., et al. Bacteriologyof nemocniční pneumonie. Arch. Intern. Med. 1986- 146: 868-71.
12. Horan T., Culver D. H., Jarvis W., a kol. PaTDogens causingnosocomial infekcí. Antimicrob. Newslett. 1988- 5: 65-7.
13. Schaberg D. R., Culver D. H., R. P. Ganes Hlavní trendy ve TDemicrobial etiologie nozokomiální infekce. Am. J. Med. 1991-1991 (Suppl 3B.): 72 až 81.
14. Maunder R. Uznání a léčba pneumoniae u pacienta TDeintensive péče. Nakazit. Med. 1990- 7 (Suppl.): 18-23.
15. Johnston B. L. Nozokomiální pneumoniae. Akt. Opin. Nakazit. Dis.1990- 3: 517-20.
16. Baddour L. M. Christensen G.D. Simpson W. A., et al. Microbialadherence. V Principles and Practice of Infectious Diseases (Eds Mandella G.L., Douglas R.G., Bennett J.E ..): NY-ChurchillLivingstone Inc. 1990-ed.3: 9-25.
17. Chick S., Harber M. J., Mackenzie R. a kol. Modifikovaný meTDodfor studium ulpívání bakterií na izolované uroepiTDelial cellsand uromucoid. Nakazit. Immun. Letech 1981 34: 256-61.
18. Niederman M. S., Mantovani R., Schoch P., et al. Vzory anaroutes z tracheabronchial kolonizace v mechanicky ventilatedpatients: TDE roli nutričního stavu v kolonizace ofTDe nižší aieway u Pseudomonas. Hrudník 1989- 95: 155 až 61.
19. Hopkins H., Stull T., Von Essen S. G., et al. Neutrofilů chemotacticfactors v bakteriální pneumoniae. Hrudník 1989- 95: 1021-1027.
20. Centra pro kontrolu nemocí: Národní nozokomiální zpráva infectionsstudy. Roční shrnutí. MMWR 1986- 35: 17-29.
21. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A. J., et al. Detekce nosocomiallung infekce u ventilovaných ptients: Použití chráněných specimenbrush technik v 147 pacientů. Am. Rev. Resp. Dis. 1988-138: 110-6.
22. Fagon J.Y., Chaster J., Domart Y., et al. Pacienti Nosocjmial pneumoniaein užívající kontinuální mechanickou ventilaci. Am.Rev. Resp. Dis. 1989- 139: 877-84.
23. Torres A., Aznar R., Gatell J. M., a kol. Výskyt, rizikové, a prognóza faktory nozokomiální pneumoniae u mechanicallyventilated pacientů. Am. Rev. Resp. Dis. 1990- 142: 523-8.
24. Metersky M. L., Skiest D. ventilátorové pneumoniae: stávající koncepce. Komplikace v Surg. 1997- 14 (3): 16-22.