Terapie-symptomatická arteriální hypertenze

URL

3.3. Koarktace aorty.

3.4. Selhání Aortalnyhklapanov.

3.5. Full atrioventrikulyarnayablokada.

3.6. Hypertenze na pochvegiperkineticheskogo oběhový syndrom (mládež, sport a anémie).

3.7. Ischemická a zastoynyegipertenzy (oběhové selhání, chronické plicní obstruktivnyhzabolevaniyah, mitrální srdeční vady).

3.8. Reologické hypertenze (v eritremii).

4. Neurogenní hypertenze (u onemocnění a poškození nervového systému):

4.1. Zabolevaniyai cévní mozkový nádor

4.2. Zánětlivé zabolevaniyaTsNS (encefalitida, meningitida, dětská obrna, diencephalic syndrom).

4.3. mozkové trauma (postkommotsionnyyi postkontuzionny syndrom).

4.4. Polyneuritida.

5. Zvláštní formy vtorichnyhgipertenzy:

5.1. Sůl a pečení hypertenze (s nadměrným užíváním soli v používání látek bogatyhtiraminom - některé druhy sýrů a značka červeného vína).

5.2. Léky hypertenze (při příjmu glukokortikoidy a mineralokortikoidy, kontratseptivnyhpreparatov obsahem estrogenu a progesteronu, infekundina, kyselina proizvodnyhglitsirrizinovoy (karbenoxolon), sympatické aminy, lékořice prášek, indomethacin, atd.).

Obecné poznámky Simptomaticheskayaarterialnaya hypertenze - jedním z projevů (symptomů) opredelennogozabolevaniya. Mezi všemi sekundární arterialnyegipertenzy hypertenzí státech je přibližně 20%. S prohlubující nashihznany v patogenezi a diagnózu, s otevřením nových hypertenze formsimptomaticheskih procento z nich poroste. Slozhnostdifferentsialnogo diagnózu hypertenze a simptomaticheskoygipertenzy je velké množství identického simptomovi nepřítomnosti patognomonické příznaků některých případech. Simptomaticheskayagipertenziya, jak benigních a maligních, chaschevsego má renální původ. To nastane, když Ostrom chronické glomerulonefritidy, chronická pyelonefritida, renální léze okklyuzionnyhsosudistyh, nefrolitiáza, a hypoplazie polikistozepochek, diabetické a dnavé nefropatie, periarteritis nodosa, systémový lupus erythematodes, amyloidózy, nádory, tuberkulóza, poranění ledvin. V časných stádiích těchto nemocí protekayutobychno bez hypertenze. Hypertenze se vyskytuje prizametnyh známky poškození ledvin. Chronická glomerulonefritchasche se vyskytuje v mladém a středním věku. Ukazaniyav anamnéza může být převedena na akutní nefritidy nebo nefropatie. Harakternoustoychivoe zvýšení diastolického tlaku, a na začátku voznikayuschayagipo izostenuriya, proteinurie vyšší než 1 g / den, hematit losti, cylindurie, azotémií. Vzácné angina pectoris, infarkt myokardu myo, gipertonicheskiykriz, cévní mozková příhoda. ventrikulární hypertrofie levé je méně výrazný. Neyroretinopatiyarazvivaetsya poměrně pozdě, jen slegkasuzheny tepny, žíly jsou normální, krvácení jsou vzácné. Zatochasto označený anémie, nejsou charakteristické hypertenze. Konečná diagnóza glomerulonefritida pomogaetizotopnaya renovazografiya (ukázalo bilaterální to funkce redukce sekretornoekskretornoy), a biopsie ledvin, který detekuje fibroplastických, proliferativní tivní, membránové a sklerotické změny v glomerulech, renálních tubulů a cév, stejně jako nanášení immunoglobu linovv glomeruly. Chronická pielonefrit- nejčastější zabole vaniepochek ve všech věkových skupinách. V polovině případů soprovozhdaetsyaarterialnoy hypertenze, někdy zlokachest žilního proudění. Trudnostdiagnostiki chronická pielonef Rita je to, že není pozorován `/ zsluchaev nejjasnější známky zánětu v mochevyhputyah. V diagnostice zvážit historii přítomnost chechnokamennoy nemoci, cystitidy, pielita, anomaliyrazvitiya ledvin a jiných urologických onemocnění. Pielonefritv 2-3 krát častější u žen, a to zejména v průběhu preg mennosti.U muži, nemoc se stává častější u starších pacientů v důsledku razvivayuscheysyaadenomoy prostaty. Zvláště obtížné diagnóza latentnoprotekayuschego pyelonefritida. Tento proces je třikrát častěji bilaterální, s více trpí pravou ledvinu. Postoyannayasubfebrilnaya může dojít nebo opakující se horečky. Při nastavování diagnozauchityvayut pyurie, proteinurie, gipostenuriyu, polyurie, dannyeizotopnoy renografii (zploštění asymetrické NOSTA) ekskretornuyuurografiyu (prodlužovací šálky a Elaeagnus nok), ultrasonografie (umenshenierazmerov ledvin, deformace renální systém pánev) biopsiyupochek (fokální povaha lézí) a angiografie (typ "obgorelogodereva"). Ze společných rysů harakternymo onemocnění Lodoe věku, preferenční zvýšení diastolického krevního tlaku, vzácné hypertenzní krizi, absence koronární a tserebralnyhoslozhneny. Polycystických pochek- kongenitální onemocnění proyav lyayuscheesyanalichiem ledvin více cysty, kompresi varu tkan.Arterialnaya ledvin hypertenze je pozorována v 50-80% případů jsou buď zabolevaniya.Prichinoy jeho pyelonefritida, nebo renální ischémie, voznikayuschayavsledstvie komprese krevních cév rostoucích cysty. dlitelnoevremya nemoc je bez příznaků. První příznaky se vyskytují při vozraste30-40 let. V diagnostice polycystických ledvin ohledu semeynyyanamnez (onemocnění se přenáší RINSCA linie mat) chastoesochetanie s cystami jater, podzhel zling prostaty, vaječníků idrugie vrozenými vadami. Tento proces je obvykle reverzibilní. bolest Harakternytupye vysvětlující TSE, přechodná proteinurie, hematurie, renální dvustoronneeuveli začleňování (i stanoveno palpací), a protažení obnaruzheniekist pánev během ultrasonografie a vylučovacích urografii.Renovaskulyarnaya hypertenze, syndrom sekundární hypertenze, jehož příčinou je různorodost dysregulace magistralnogokrovotoka ledvin. Stenóza renální arterie dochází dovolnochasto, zejména pozhi pářila (s těžkou aterosklerózou klinice) a u pacientů s diabetem. Rozvojem stenózy olova ateromatoznyeblyashki 0-80%) a fibromuskulárním hyperplazie (20- 30%): hypertenze dochází tehdy, jestliže pro světlo pochechnoyarterii zužuje více než 70%. Cal diagnostické rysy: systolický šelest v místě průmětu renální arterie u ledvin umenshenieodnoy ultrasonografie a urografie a opazdyvanievyvedeniya kontrastu. Když aortography exponát kontsentricheskoesuzhenie ledvin ar terii na postižené straně. Feochromocytom, primární giperaldoste ronizm, Cushingova choroba, tyreotoxikóza, akromegalie,. Aortální koarktace (zúžení aortální šíje) se vyskytuje častěji u mužů. Charakterizované hypertenzí na rukou a gipotenziyana nogah- puls v nohou slabý, nízká: systolický hluk Druhý mezižeberní prostor na levé straně a na Botkin, na krkavici a podklyuchichnymiarteriyami- lepší zvlnění mezižeberní tepny. Pomáhá vdiagnostike monitorováním asymetrie AD na rukou a nohou: vysoký krevní tlak náruč - 150/90 - 250/150 mm Hg. Art., A na nohou ponizheno.V exponent normální krevní tlak na nohou po dobu 15-20 mm Hg. Art. Vyšší chemna ruce. Nedostatečnost aortální chlopně je zjištěno, že volnochasto. Patogeneze toho vzniká, pokud sistolicheskoygipertenzii je zvětšený bicí a NY vyhození kroviserdtsem minut. Klinicky zvýšit kontrakci srdce, pulzování krku a hlavy, závratě, raznoobraznoybolyu do srdce, dušnost později, dušení a další stížnosti související s nárůstem selhání levé komory. Výrazná bledost kůže, „taneční“ krčních tepen a další hlavní symptom Musset, kapilární pulsu Quinckeho. Verhushech ny nátlak zesílen, posunul doleva, a prostoje proto auscultated diastolický šelest naaorte nebo V bod, sestupný, měkká kterého tembra- na tepnách -double Traube tón a duální zvuk Dyuroze- na EK.G - gipertrofiyalevogo zheludochka- rentgen logicky - aortální konfiguratsiyaserdtsa s dobře exprimovaného zhennoy pasu. Phonocardiogram podtverzhdaetauskulta tivní symptomy. Vyznačující se tím, systolický snížení gipertenziyai diastolického tlaku, někdy až 20-0 mm Hg. Čl. (190 / 30-160 / 0) (viz. Vady srdce). Aterosklereticheskaya arterialnayagipertenziya spojené s poklesem elasticity aorty a jeho krupnyhvetvey důsledku atheromatosis, skleróza a kalcifikace stěn. Voznikaetv seniory. Charakteristickým rysem - zvýšení sistolicheskogodavleniya normální nebo SNI Gennes diastolický. Pulsovoedavlenie vždy vysoká. V případě starších pacientů s znachitelnoysistolicheskoy hyper tensor re-zaznamenaný výstupy diastolicheskogodav Lenia nad 100 mm Hg. Čl., Je údaj o pozdních ( „senilní“) forem hypertenze s významným aterosklerozomaorty. Městnavé hypertenze vstre chaetsya serdechnoynedostatochnosti v 5% případů. Její termín devel vysvětlit povysheniemdavleniya v portální žíle a reflexivní Thorne zvyšuje tonus arteriol, sekundární aldostero zavírače, retenci tekutin a renální ischemii. Kosobennostyam stagnace Noe hypertenze zahrnují: vozniknoveniyakrizov vzácnost, několik významných změn v očním pozadí, absence syndromu maligní hypertenzní. Neurogenní hypertenze svyazanys e d mozku nebo páteře onemocnění míchy (s nádory, traumatem, cysta thalamus, encefalitida, mrtvice).

Klinické příznaky a diagnosticheskiekriterii

Renovaskulární hypertenze.

1. Vysoká sistolodiastolicheskayagipertenziya (diastolický krevní tlak vyšší než 130 mm Hg. Art.) Léčby Refraktornayak CCA ciálně u mladých dospělých.

2. Auskultace sistolicheskogoshuma břišní aorty, a to zejména v oblasti průmětu renálních tepen.

3. Malá velikost jednoho izpochek.

4. Snížení sosudistogosegmenta výšku radioizotopové VLÁDNÍ renogrammah.

5. Zpoždění na počátku a kontrastirovaniyapochek Existence ním v pozdějších fázích, kdy vnutrivennoyurografii.

6. Vysoké hladiny reninaplazmy.

7. Zúžení jednoho nebo obeihpochechnyh tepny podle angiografické studie.

Přechodná arterialnayagipertenziya s příznaky podráždění autonomního nervového systému (agitovanost, třes, tělesná teplota růst)

1 leykotsitoz- giperglikemiya.Stabilny povaha hypertenze nevylučuje se feochromocytom.

2. Vysoká a stabilní hypertenze není způsobeno renovaskulárních poruch, onemocnění ledvin, pervichnymaldo steronizmom.

3. Negativní vliv otterapii blokátory.

4. provokatsionnyeproby Pozitivní (histamin, ny podáván intravenózně v dávce 0,05 mg v 0,5 mlizotonicheskogo solném roztoku způsobuje zvýšení Adnan 60/40 mm Hg. V. V průběhu prvních 4 min- pohmat oblastipochek vyvolává hypertenzní krize) a vzorek a blokátory (zavedena nitrožilně 1 ml 1% roztoku tropafena nebo 5 mg tlaku fentolamin arteriální byl redukován po dobu 5 minut při konstantní arteriální hypertenze a nomdavlenii ne menší než 160/110 mm Hg. v. v 40/25 mm Hg. Art. ).

5. Zvýšení nadpochechnikovpo ultrazvukem, pnevmosupraren, kompyuternoytomografii.

6. ověřuje diagnózu obnaruzhenievysokogo úroveň renalina peklo, norepinefrin, vanilka mindalnoykisloty v krvi a moči, a nádory nadledvin instrumentálních metod uvedeno.

Primární hyperaldosteronismus (Conn syndrom).

1. Vysoká AH léčba poddayuschayasyapreimuschestvenno veroshpironom (zkušební léčba veroshpironav 1 g na den po dobu 3 dnů vede k normalizaci příjmu arterialnogodavleniya).

2. Svalová slabost a neuromuskulární poruchy (parestézie, zvýšené konvulzivní připravenost, přechodné páry a tetraplegie).

3. polyurie, nykturie, žízeň.

4. hypokalemické alkalóza.

5. hypokalémie, hypernatremie, zvýšení hladiny draslíku v krvi po vzorku veroshpironom.

6. alkalické reakce moči.

7. Snížení soderzhanierenina plazma.

8. Snížení tolerantnostik glukózy, nejméně - zřejmá sa Harney diabetes.

9. Detekce nádoru nadpochechnikovs přes suprare rodní radiografie, ultrazvukových studií kompyuternoytomo grafie, adrenální radioizotop snímání.

10. ověřuje diagnozdannye studií aldosteronu v krvi a moči (ihpovyshenie respektive až 100 ng / ml a 150 ug / den).

Renální parenchymu hypertenze.

1. Pokyny historie naperenesenny pyelonefritida, Glom rulonefrit, těhotné nefropatii, ledvin bo kardiovaskulárního systému Gipertonicheskayabolezn Leznov a jiných renálních onemocnění. Úroveň zvýšení ADbolshogo diagnostický význam.

2. Charakteristika izmeneniyaosadka moč, laboratorní a yn strumentalnye morfologicheskiedokazatelstva primárního onemocnění ledvin a také účinek polozhitelnyygipotenzivny specifické terapie onemocnění ledvin.

Nemoc (nebo syndrom) Itsenko- Cushing.

1. arteriální gipertenziyau lidí s nadváhou: nerovnoměrné rozložení tělesného tuku, přítomnost fialové fialové strie na kůži břicha, stehna, grudnyhzhelez, v oblasti podpažních vpadin- gipertrihoza- osteoporózy.

2. Snížení tolerantnostik glukózy.

3. Zpráva normalnogosutochnogo rytmus kortizolu sekreci a AK.TG (obvykle nad ráno než v noci), zvýšené kortizol a 17 v krvi ACS.

Hemodynamická arterialnayagipertenziya. Hemodynamické hypertenze způsobené lézemi serdtsai velkých cév a jsou rozděleny na:

a) systolický gnpertenziipri aterosklerózy, bradykardie, aortální, dokud statochnosti-

b) regionální gipertenziipri koarktace aorty-

c) na hyperkinetické tsirkulyatornyysindrom arterio fistulah-

g) Ser v zastoynyegipertenzii ischemické selhání a dechnoy mitralnogoklapana vad.

Arteriální gipertenziyapri aortální ateroskleróza diagnostikována na základě sleduyuschihpriznakov: vyšší věk pacientů, preemptivní povysheniesistolicheskogo krevního tlaku pod normální a snižuje inogdai prefektura diastolicheskom- identifikační znaky aterosklerozaperi fericheskih arteriy- tón ​​a důraz II kovový odstín na aorte- systolický šelest v aorte- zvyšující pulzní vlny skorostirasprostraneniya aorte- v echografickém a rentgenograficheskiepriznaki zhutnění a rozšíření aorty. Spojení již suschestvuyuscheysistolicheskoy AG poměrně trvalé zvýšení diastolického davleniyamo být důkazem rozvoji aterosklerózy renálních tepen (systolický šelest nad abdominální aorty u pupku proslushi vaetsyane vždy). Hypertenze na nedostatečnost klapanaaorty vidět zvýšení systolického krevního tlaku se sníženou diastolncheskomna proti symptomů srdeční onemocnění (viz. Nedostatečnost aortální chlopně) .Arterialnaya hypertenzi aortálního zvýšení koarktace harakterizuetsyarezkim krevního tlaku v rukou a nohou pro její snížení. Při vyšetření pohmatem zisk zvlnění mezižeberní tepny periferní empirické zeslabení pulzace tepen dolních končetin, zpoždění pulzní vlny na stehenní tepny. Když auskultatsiivyyavlyaetsya hrubý systolický šelest na srdeční základny, hrudní aorty vyslushivaemyynad přední a zadní straně (v interskapulární oblasti), a ozařuje průběh velkých cév (karotických, subclavia) .Pro objasnit lokalizaci a rozsah léze (obvykle před operací) se provádí aortography.

Centrogenic arterialnyegipertenzii nebo- Ganić léze způsobené nervovým sistemy.Harakterny paroksiz Mallnow zvýšení krevního tlaku je doprovázen silnymigolovny bolesti mi, závratě, vegetativnymipro různé jevy, epileptiformní syndrom. Historie-UCA zaniena přestoupil traumatické poškození mozku, arachnoiditidy, entsefalit.Pri prodloužený klinický průběh je možné identifikovat chování, poruchy motoru a pocity ce oblastech patologie se traumatické mozkové storonyotdelnyh O nervy. Chcete-li vyloučit nádor mozganeobhodimo určený k zorné pole rozdělit, aby se studijní glaznogodna, X-paprsky lebky, EEG, rheoencephalography, ultrazvuk, počítačová tomogra fiyucherepa.

Příklady diagnoza1 formulace. Primární tahu pertenziyaII giperaldosteronizm- symptomatické fázi. 2. CHD: stabilní angina, FC, II-athero sklerózy koronárních tepen aorty- symptomatické hypertenze jeden krok. Hypertenzní Definice onemocnění srdce. KlassifikatsiyaGipertonicheskaya onemocnění - onemocnění kardiovaskulárního systému sosudis, která se vyvíjí v důsledku primární dysfunkce (neuróza) vysshihsosudoreguliruyuschih center a následné neurohormonální a pochechnyhmehanizmov vyznačující se tím, hypertenze, funkční a při vyjádření stupně-organické změny ledvin, srdce, centrálního nervového systému.

Klasifikace arterialnoygipertenzii, včetně hypertenze (WHO, 1978- M. S.Ku Schakowsky. 1982)

1. Klasifikace urovnyuAD:

1. Normální ad- pod 140/90 mm Hg. Art.

2. Okraj Úroveň BP-140 159 / 90-94 mm Hg. Art.

3. Arteriální gipertenziya- 160/95 mm Hg. Art. a výše.

Kardio sosudistoysistemy hypertenzní choroba srdeční II. Klasifikace zavisimostiot zničení určitých orgánů.

Krok 1: K dispozici nejsou žádné organické léze obektivnyepriznaki orgány - žádný hypertrofie levogozheludochka serd tsa, změny fundu (nebo nás minimalnyi přerušované), funkce ledvin je normální, hypertenzní krizyredkie tekoucí a lehký. Diastolický tlak sám se pohybuje v rozmezí od 95 do 104 mm Hg. Umění, systolický -. Od 160 do 179 mm Hg. Čl., Labilní tlak se mění v průběhu dne, zatímco relaxační vozmozhnanormalizatsiya, MO zvýšená, normální nebo SS neznachitelnopovysheno.

Stupeň II - hypertrofie levogozheludochka (prokázáno, fyzikálními, X-ray, echokardiografie, studie EKG), fundus změny 1-2 až 3 z prvního typu, moči bez významné změny v průtoku krve ledvinami a filtrační skorostklubochkovoy snížené radioizotop známky difuzní bilaterální renogrammahvyyavlyayutsya snižování funktsiipochek. Ze strany centrálního nervového systému - různé projevy cévních onemocnění, přechodné ischemii. Diastolický tlak sám kolebletsyav PREV krystaly 105-114, systolický dosahuje 180-200 mm Hg. st.Vne období léčení hypertenze dostatečně stabilní tipichnygipertenzivnye krize. MO normální, PS zvýšil.

Stupeň III - zobrazí sleduyuschiepriznaki poškození orgánů kvůli škodlivým účinkům hypertenze: selhání levé komory, hypertenzní encefalopatie, trombóza mozkových cév, retinální krvácení a exsudátech otekomsosochka zrakového nervu, infarktu myokardu, nefroangioskleroz (snížení v moči, mikrogema turiya, proteinurie, azotémie). závažná hypertenzní krize jsou často pozorovány. Velikost Diastolicheskogodavleniya v rozmezí 115-129, nebo vyšší, 200-300 mm Hg systolický. Art. výše, spontánně na normální tlak se nesníží. MO se snižuje, SS dramaticky zvýšil.

III. Klasifikace podle etiologie:

1.Essentsialnaya (primární Naya) hypertenze.

2. Sekundární (symptomatické) hypertenze:

a) onemocnění ledvin (stenozpochechnyh tepny, glomerulonefritidy, pyelonefritidy, tuberkulóza, cysty, nádory, hydronefróza) -

b) onemocnění kůry nadledvin (primární aldosteronismus, Cushingův syndrom - Cushingův nádor hypersekrece Doxey, kortikosteron, kongenitální anomaliibiosinteza kortikosteroidy) -

c) onemocnění mozkové sloyanadpochechnikov (feochromocytom) -

g) koarktace aorty-

d) vzhledem k přijímacím gipertenzivnyhlekarstv, kontraceptiva, kortikosteroidy, Doxey, anorektika.

IV. Klasifikace řeky:

1. Benigní AG (pomalu progresivní).

2. Maligní hypertenze (rychle postupující).

Obecné poznámky Predraspolagayuschiefaktory: dědičnost, zhoršená funkce nervového a endokrinnoysistem, hypotetický nemoc lamusa, nadváha, alkohol, kouření, nedostatek fyzické aktivity, pokročilý věk, hluk a vibrace, perenesennyebolezni ledviny. Etiologické faktory: záporná akutní ihroni ráži psycho-emocionální napětí, trvalé umstvennoeperenapryazhenie, traumatické poškození mozku, hypoxii mozku bogogeneza Liu, věk neuroendokrinní přesmyku (Klimakov Theurillat), zneužívání sůl. Patogenetické faktory: narušena funktsiigipotala Musa a prodloužená mícha, zvýšení interoceptors infarkt aktivita, snižuje sekreci fibrilace natriyureticheskogogormona, zvýšená aktivita sympato systém, izmenenieaktivnosti renin nadledvin - angiotenzin II - aldosteron snizheniedepressornoy funkce ledvin, snížení výrobních fosfolipidnogopeptida - inhibitory Inga reninové, vývoj změn arteriolahi prekapil lyarah, změny ve struktuře a funkci buněčných membrán, včetně hladkého svalstva arterioly buňky (snížit nostinatrievogo majetku a čerpadla vápníku, zvýšení koncentrace cytoplazmatického ionizirovannogokaltsiya) snížení prod dukty arteriyprostatsiklina endotelu a endoteliální relaxační faktor, a endothelin uvelichenie-. Pod vlivem těchto patogenetické faktorovproiskhodit zvýšení periferního odporu a stabilizaci arteriální hypertenze.

klinické příznaky

1. Subjektivní příznaky: bolest a narušení serd TSA, bolesti hlavy, závratě, rozmazané vidění, blikající skvrny, kruhy, mouchy peredglazami, dušnost při chůzi.

2. S rozvojem vyrazhennogokardioskleroza a nestačí prokrvení - akrozianoz, pastoznost z Lenya a nohou s těžkým selháním levé komory - astmatické záchvaty, vykašlávání krve.

3. Arteriální davlenievyshe 160/95 mm Hg. Art.

4. Pulse počátkem stadiyahzabo Levan výrazně nemění v pozdějších fázích plnění a-zvýšení napětí, někdy aritmichen ny.

5. levé hranice serdtsauvelichena, poslech - v počátečních fázích amplifikace 1 tonanad srdečního hrotu, v budoucnosti - jeho oslabení IItona důraz nad aorty. S nárůstem srdečního selhání - ritmgalopa.

6. Klinické proyavleniyaporazheniya mozek, ledviny vyjádřený ve stupních. Klinicheskievarianty

1. Giperkinetichesky variantrazvivaetsya předem imuschestvenno na rannih fází a harakterizuetsyaserdtse bieniem a bolyami srdce Oblasti: oschuscheniem pulsatsiiv golove, bolesti hlavy bolyami- potlivostyu, pokrasneniem Litsa: oznobopodobnymtremorom- vysokim ale labilnym AD- uveli MO cheniem sravnitelnonebolshom kdy i normální nebo PS.

2. Objem (a atrium) zavisimyygiporeninny provedení s rysy znázorněné zejména zadržování vody otok tváře, rukou (pevný, aby se odstranil prsten z Pal-TSA simptomkoltsa) konstantní tupý dostatečně intenzivně golovnymibolyami týlní plocha- znecitlivění prstů rukou a nohou: symptomy svyazyuukazannyh a zlepšit BP Recepce večer soli, ve vodě redukce často reninu, aldosteron krovi- otchetlivymterapevticheskim účinek příjmu saluretika.

3. Giperreninny (angiotenzinzavisimy) v zokonstriktorn s volbou a vyznačuje SEZÓNY urovnemAD Kim, jeho stabilní charakter, obsahují vysoký krevní zhaniem renin, aldosteron, angiotensin II.

4. maligní varianta (rychlé progrese ruyuschy) hypertenzní onemocnění proyavlyaetsyachrezvychayno vysoký krevní tlak, antihypertenzní rezistentní na konvenční terapii, rychlou progresí závažných poruch ledvin (razvitieHPN), mozek (Česká závažná hypertenze encefalopatie, mrtvice), sítnicových cév, se často objevuje rychle letalnyyiskhod (1-2 roky po Lenia vzhled z prvních příznaků při otsutstviiaktivnogo lennogo účelné léčby).

5. Benigní variantharakterizuetsya pomalá progrese, zvlněná degradace cheredovaniemperiodov a zlepšení, srdeční poškození, vaskulární golovnogomozga, sítnice a ledviny na stabilizační fázi AD: effektivnostyulecheniya, přesný staging z těchto komplikací napozdnih cheniya- fázích vývoje.

laboratorní údaje

1. DUB: u dlouhého onemocnění techeniigipertonicheskoy může zvýšit červené krvinky, hemoglobin a hematokritu ( „hypertenzní polycythemia“).

2. BAC: přistoupení k aterosklerozaprivodit giperlipo proteinemii typy II a IV podle Fredriksen, v průběhu vývoje chronického selhání ledvin - zvýšená hladina kreatininu. močoviny.

3. OA moči: občas vitiinefroangioskleroza n CRF - proteinurie, mikrogema Turia, cylindruria, hypoglykemie, izostenuriya ve vzorku Zimnitskiy.

Instrumentální issledovaniyaEKG. MS Kuszakowski (1982) uvádí pět typů EKG křivky:

Typu 1 (na levé izotonicheskoygiperfunktsii ludochka), vyznačující se vysokoamplitudnymisimmetrichnymi T vlny v levé části hrudi vede.

Typ II (při izometrický cheskoygiperfunktsii levé srdeční komory) -uvelichivaetsya zubtsaQ být amplituda v levém prekordiální T vlny v zatažené SRI AVL zploštělý, dvoufázová (±) mělká nebo není rovnostranný špice sindromTv1 > TV6, P vlna je někdy deformované a širší.

Ill typ (pro kontsentricheskoygipertrofii levé komory) - kompleksaQRS zvýšení amplitudy odchylku a levé srdeční elektrickou osu. zploštění ilidvuhfaznost (±) T vlny ve vedení 1, AVL, V5- V6 v sochetaniis neoolshim míchání ST dolů.

Typ IV (v ekstsentricheskoygipertrofii levé komory) - Lex QRS komplexu s vysokou amplitudou, trvání více než 0,10 sekundy, prodloužená doba do olova vnutrennegootkloneniya V5- V6 větší než 0,05, přechodová zóna smeschaetsyak vpravo na hrudi vede v některých případech mizí nachalnyyzubets g vede V1 - V2 tvořit hluboké sovQS komplexy. Vodiče I, AVL V5-V6 ST segmenty z posunuta směrem dolů izoliniis obloukový konvexnost směrem nahoru, v vede III, aVF AVR, V1-V3 - ST posun směrem vzhůru z obrysu s konkávnost směřuje dolů. T vlny v 1, AVL, V5 - V6 negativní scalene často dvoufázová. Typ V (s jiným kardio oslozh neniyah CHD), - snížení amplitudy QRS komplexu, infarktu stopami, intraventrikulární bloků. FK.G.Po alespoň vzestup hypertrofie levé komory amplituda1 hřišti snížení srdečního hrotu, III a IV tóny mohou být zaznamenány v rozvoji levogozheludochka selhání. AktsentII charakteristický tón aorty se může objevit v horní části sistolicheskogoshuma tiše.

Radiologické issledovanieserdtsa. Během počáteční chlorovodíkové soustředné hypertrofie vyyavlyaetsyalish zaoblení vrcholu levé komory. Výraznější, ale stále mírný nárůst v levém velikosti komory verhushkaserdtsa klesá mírně dolů, do budoucna - otodvi Gaeta vlevo.Pri hypertrofie a dilatace „vtoku cest“ levé komory uvelichivaetsyakzadi, zúžení retrokardial trojrozměrný prostor. Na konci roku stadiyahuvelichivayutsya všeho srdce. Echokardiografie odhalí uvelichenielevogo komoru.

Oční pozadí. Vydelyayut4 stupeň angioretinopathy (MS Kuszakowski, 1982):

I-minimální segmentarnoeili difúzní zúžení tepen a arteriol-

Zpráva II -více livoe suzhenieprosveta tepen a tepének, zploštění jejich ste NOC kompresi venuplotnennymi arteriální křivolakost, rozšiřující se ve Vídni

III - výrazné arteriální zúžení skleróza, jejich nerovnosti, velký a malý krovoizliyaniyav jasně červená ložiska, pásy, kruhy, výpotky, jako je „vzbitoyvaty“ -

IV - známky predyduscheystadii, stejně jako oboustranné otok zrakového nervu papily optických disků sosmazannostyu, retinální edém, někdy oddělení jasný ložiska kolem bradavky a makuly (tvar hvězdy), postupující současné snížení nebo náhlé ztráty zreniyana jednoho nebo obou očí.

Hemodynamické studie: v počátečních fázích může hyperkinetické cirkulační (zvětšení MO Normální PS), dále - hypokinetická (pokles MO, zvýšení PS).

screeningový program

1. Měření krevního tlaku u spokoynomsostoyanii v sedě, tři-krát, v intervalech 2-3 minut v obou větvích.

2. OA krev, moč.

3. Analýza moči Zimnitskiy, nechyporenko, Reberga vzorku.

4. BAK: urea, kreatinin, cholesterol, triglyceridy glyceridy, p a pre lipoproteiny (metoda Burstein), o trombinu.

5. EKG.

6. PCG.

7. X-paprsky srdce.

8. echokardiografie, ehoskanirovaniepochek.

9. oftalmoskopie.

Hypertenzní krize Opredelenie.Klassifikatsiya

Video: zvýšení krevního tlaku

Hypertenzní krize - odnoiz nejčastějších a nejzávažnějších komplikací hypertenzní nemoci symptomatická arte'an hypertenze, vysoký krevní tlak harakterizuyuscheesyaostrym individuálně vysokihtsifr a ostrý zhoršení příznaků onemocnění s převládajícím výskytem mozkových a kardiovaskulárních stroystv závodů.

Klasifikace gipertonicheskihkrizov NA Ratner (1958) uvádí tyto druhy krizí: krize krizpervogo typově druhý typově složité krize.

1. hypertenzní krize pervogotipa spojené s uvolněním adrenalinu v krvi a rozvíjí většinu Nara fázích hypertenze, obvykle trvá do2-3 h, zastavena poměrně rychle. Vyznačují ostrým golovnayabol, závratě, vznik „mlhu před očima E“ obscheebespokoystvo, pocit horka, pocit zvlnění a mráz v vsemtele bodl bolest v srdci. Kůže na obličeji, krku, hrudníku pokryvaetsyakrasnymi skvrny později. Někdy krize konce imperativnymipozyvami na mocheispuska, defekace. Tepová frekvence na 20-50udarov za minutu, systolický krevní tlak povyshaetsyana 80_100 mm Hg. Umění, diastolické -. O 30 až 50 mm Hg. Art. V momentkriza se mohou objevit v malém množství moči erytrocytů proteinu v krvi může vzrůst leu glukózy kotsitov.Pri Tento typ krize zvyšuje významně MO (w perkineticheskiykriz).

2. Hypertonický typ krizvtorogo spojené s uvolněním do krevního norepinefrinu po harakterizuetsyabolee vývoji pěny, těžké, dlouhou dobu (až několik dnů), vyvíjející především v pozdní stadiyahgipertonicheskoy onemocnění. Vyznačující se tím, rezchayshaya naya bolest hlavy, závratě, a přechodné poruchy zraku a SLU ha, szhimayuschieboli do srdce, tlukot srdce, často přechodné parézy, parestézie, stav omámení, spa tannost vědomí. Unlikefrom krize prvního typu „zimnice podobné“ Celé tělo třes, vyrazhennayatahikadiya, polyurie jsou vzácné. BP je velmi vysoká (osobennodiastoliche skoe) může se zvýší na 140 až 160 mm Hg. Art. Znachitelnopovysheno MS MO může být snížena (gipoki-kinetické krize). Poslekriza moč stojí srovnávací ale hodně bílkovin, válců erytrocytů.

3. Složité gipertonicheskiykriz charakterizuje prudký vzestup krevního tlaku, akutní koronarnoyne dost srdeční astma, plicní edém nebo ostrymnarusheniem mrtvice, mozkového edému. Kromě první, označený stagnující bradavky optické nervy, přechodná slepota, hluchota, afázie, příznaky podráždění mozkových plen.

U nejtěžších sluchayahvozmozhny křeče, ztráta vědomí. AP Golikov (1985), v souladu s typem hemodynamických EU přiděluje hyperkinetických, hypokinetická, eukinetic krizí.

Hyperkinetické typ harakterizuetsyauveli cheniem srdeční výstup (mrtvice a minutu objem), při normální nebo snížené PS. Rozvíjí stvennona výhoda raných fázích hypertenze a cus přezdívka často sootvetstvuetpervomu typu krize, podle NA Ratner.

Hypokinetická zvýšení harakterizuetsyaznachitel SM celkové PS a snížení minutu udarnogoobemov. Tento typ Križa klinické projevy často sootvetstvuetkrizu druhý typ na NA Ratner a vyvíjí při kempování II-IIIstadii hypertenzi.

Eukinetic typ harakterizuetsyapovysheniem obecně SS a normální MO a vyvíjí častěji bolnyhgipertonicheskoy stádiu onemocnění II-III na pozadí mnohem povyshennogoiskhodnogo tlaku.

MS Kuszakowski (1982) rozlišuje líbání druhy krizí.

1. neuroautonomic kriz.Bolnye budící nás, neklidný, vystrašený, třes, pocit v ústech suhostvo zda tso hyperemická, kůže vlhká, močení uchaschenos uvolňování velkého množství světla inkontinence. Takzhetahikardiya vyznačuje poměrně velkým vzestupem systolického zvýšení davleniyas tlaku pulsu.

2. "Water Salt", "otoky" varianta. Pacienti řetězcem předložením Lena, ospalost, dezorientirovanyvo čas, prostor, bledá tvář, nafouklé, otok očních víček, kůže je napnut ruce, prsty se zahuštěný (kruh není odstraněn). Gipertonicheskomukrizu předchází snížení vylučování moči, otok tváře, paže, jsme shechnayaslabost, pocit těžkosti v srdci. Arte Ob tlak (systolický a diastolický) významně povysheno.Chasche děje u starších žen s posunem k zadržování tekutin, bolest Shogo po konzumaci množství soli a tekutin.

3. „a křečovité“, „e n y eptiformny a“ varianta je charakterizována ztrátou znalostí tonicheskimii klonických křečí v důsledku OTE ka mozku (akutní gipertonicheskayaentsefalopatiya). Po útoku křečí je amnézie.

Možné vmozg krvácení. Cha shte provedení pozorovány u maligní hypertenze. diagnostická kritéria

1. Pokud jde o vnezapnoenachalo (v rozmezí od několika minut do několika hodin).

2. Jednotlivě vysokiyuroven arterialnogodavleniya (230/140 až 200/140 až 270/160 190 / 120i a kol.).

3. Stížnosti na povaze srdeční (bolest srdce a znovu bojuje v srdci, dušnost).

4. Stížnosti mozkové přírodě (bolesti hlavy, závratě, nevolnost, zvracení, rozmazané vidění, přechodná slepota, dvojité vidění, pletl zkratem skvrn, letí), úředníci vznikl projevy akutní hypertenzní encefalopatie.

5. Reklamace obschenevroticheskogoharaktera (zimnice, třes, návaly horka, pocení).

6. V extrémně vysoké tsifrahAD, vleklé krize, ale možnost rozvoje akutní levozheludochkovoynedostatochnosti (Naja serdech astma, plicní edém), psihomotornogovozbuzhdeniya, ohromené, dezorientace, záchvaty, kratkovremennayapoterya vědomí. V kombinaci s náhlým zvýšením krevního tlaku diagnóza golovnoybolyu krize je pravděpodobné, pokud kromě toho, drugihzha čelo - není pochyb.

screeningový program

1. OA krev, moč.

2. TANK: glukóza, močovina, draslík, v Trier.

3. EKG.

4. Výzkum glaznogodna.

5. Určení typu hemodynamiky.

6. Stanovení denně ekskretsiis močových katecholaminy.

7. Konzultace neurologem.

ARTERIALNAYaOpredelenie hypotenze. klasifikace

Hypotenze arterialnaya- stav charakterizován úrovní krevní davleniyanizhe 100/60 mm Hg. Art. u mužů a méně než 95/60 mm Hg. Art. ženy (H. C Molchanov 1962). Klasifikace hypotenzní stavy (OPA. S. Molchanov)

1. Fyziologický hypotenze.

1. Hypertenze jako individuální verzi pravidel.

2. hypotenze povyshennoytrenirovan nost (sportovní hypotenze).

3. Adaptivní (vyrovnávací) hypotenze, rozvoj obyvatel vrchoviny tropikovi t. D. //.

Patologická hypotenze.

1.Neyrotsirkulyatornaya (primární), hypotenze:

a) nestabilní, obratimymtecheniem-

b) ty výrazy rezistentní formu (hypotenze) -

c) s ortostatické syndromem.

2. Symptomatické (sekundární) hypo tenzor:

a) ostraya-

b) hronicheskaya-

c) s těžkou ortostatickou syndromu.

Obecné poznámky Gipotenziyaarterialnaya fyziologické - snižování krevního tlaku u jinak zdorovyhlits, neposkytuje žádné stížnosti a cítím zdorovymi.Gipotenziya arteriální neurocirculatory (primární) - neyrotsirkulyatornayadistoniya hypotonického typu.

Etiologie.

1. Dědičné konstitutsionalnayanepolno hodnota vyšší vazomotorických center svoeobraznayaastenicheskaya cévní ústava.

2. Dlouhodobá psihoemotsionalnyei psychosociální stres.

3. Dlouhá umstven noeperenapryazhenie.

4. poranění hlavy.

5. Často o stryayuschayasya hronicheskayanosoglotochnaya infekce.

6. přesunut Nye detstvenarusheniya v potravinách a závažných infekčních onemocnění.

7. Účinek professionalnyhfaktorov: přehřátí Bani, hluk a vibrace.

8. ionizující záření.

9. Fyzikální overexertion, sportovní přetížení.

Patogeneze.

1. Změna neurodynamics kůra: převaha inhibice v mozkové limbicheskoyzone (zvýšená aktivita center v náboje negativní emoce, rozvíjí jejich nedostatečnosti) porušení normalnyhvzaimootnosheny mezi mozkové kůře, limbické oblast sosudoreguliruyuschimi centra hypotetický lamusa a prodolgovatogomozga.

2. Redukční sosudosuzhivayuscheyaktivnosti sosudoreguliruyuschih centry hypotalamu, o dolgovatogomozga, snižuje periferní odpor, tón a venoznogovozvrata žíly do srdce, snížení srdeční výdej a krevní tlak.

3. dysfunkce vegetativnoynervnoy systém - zvýšení snizhenie- parasympatické a sympatického nervového systému, čímž se sníží krevní tlak a psi.

4. mikrocirkulace a reologicheskienarushe Niya.

5. Zvýšená aktivita depressornyhgumoralnyh mecha nisms (kininy, prostaglandiny).

6. Snížení STII reaktivní funkční schopnost kůry nadledvin.

Kardiovaskulární onemocnění, arteriální ortostatická hypotenze sosudistoysistemy

klinické příznaky

1. stížnosti pacientů: golovnyeboli jiné místo, intenzita a doba trvání, často v týlní oblasti, tupý trvalý charakter (narushenieottoka žilní krev z mozku v důsledku tiše žil), často závisí na procesu změny počasí, magnetické bouře může migrenepodobnyeboli nevolnost, rvotoy- závratě, zejména při vertikální přechod polozhenie- synkopa, slabost, únavu, zejména ke konci pracovní den-poklesem paměti a duševní výkonnosti, podrážděnost, emoční labilním NOSTA, vyrazhennayadepressiya- často bolest v srdci tím, že stojí haraktera- neredkoserdtsebieniya, narušením srdce často pocit nehvatkivozduha, zvláště když fyzicky nagruzke- chlazení a onemenieruk nog- a často bolesti svalů, sustavah- stul- povyshennayasonlivost nestabilní, někdy - bessonnitsa- muži často impotence.

2. Obekivnoe issledovanie.Pri inspekce - místní pocení, studená a zpocené dlaně nohy, možná malý akrozianoz, výskyt červených pyatenv krku a hrudníku, výraznou červenou autographism. Kardiovaskulární systém: srdeční frekvence labilní s tendencí svícnů dikardii často dýchacích cest aritmiya- border nye- normální srdeční tóny serdtsayasnye nebo více priglusheny- měkký systolický šelest naverhushke možné ekstrasistoliya- krevní tlak se sníží. Ovlivnily otritsatelnyhpsihoemotsional VLÁDNÍ účinky se mohou vyvinout gipotonicheskogokriza (projevuje silnými bolestmi hlavy, závratě, přechodné slepoty, hučení v uších, ostré bolesti v oblasti srdce, mdloby, pocení, nevolnost, zvracení). WHO může být yavleniyadisfunktsii žaludek a střeva (bolesti bolest v nadbřišku vzdutiezhivota, někdy bolest podél tlustého střeva - diskineticheskieboli příznaky nezii Biliární disky). Na straně nervnoysistemy - perlivých šlachových reflexů, vyjádřený sindromraz drazhitelnoy slabost, obsedantně úzkost yakobysereznogo nevyléčitelné nemoci.

laboratorní údaje

1. OAK: tendence k leukopenie, lymfocytóza.

2. BAC: snížení rezervnoysposobnosti adrenokortikální ACTH stimulačních testech s (urovenv krevní ACS hydrokortison a 17 po podání ACTH nižší Chem V normou) - glykemická křivka může být zploštělý.

Instrumentální issledovaniyaEK.G:

1) směřuje bradykardie, může sinusová arytmie vyvinout zvýšení amplitudy T-vlny) syndrom prezhdevremennoyrepolyarizatsii (offset ST segmentu směrem nahoru od obrysu s vognutostyuknizu., V případě velmi vyrazhennoygipotenzii možné prudkému snížení koronárního průtoku krve a poyavleniegipoksicheskih změny (negativní T vlny, gorizontalnoesmeschenie ST segmentu směrem dolů od obrysu) -

2) PS snížení

3) kapilární dysfunkce, poruchy mikrocirkulace, což představuje nárůst o agregaci krevních destiček.

screeningový program

1. OA krev, moč.

2. BAC: sodík, chlorid, draslík, glyu koza, celkového proteinu a proteinová frakce, 17 ACS, hydrokortison (kortizol).

3. Denní vylučování navlhčit 17 ACS, sodík, draslík, chlorid.

4. Měření krevního tlaku u techeniesutok opakovaně v průběhu času, vleže, vsedě, vstoje.

5. EKG.

6. PCG.

7. Určení typu hemodynamiky.

Hypotenze ARTERIALNAYAORTOSTATICHESKAYA Definition

Hypotenze arterialnayaortostaticheskaya - snižování krevního tlaku sistolicheskogov ortostatickou SRI dát na 20 mm Hg. Art. a další.

Obecné poznámky EV Gembitskiypredlagaet identifikovat pacienty neyrotsirku batery simptomaticheskoyortostaticheskoy a hypotenze v dis- CERN klassifikatsionnuyugruppu. krevní tlak u zdravého člověka, když stoupá diastolický neměnný a systolický krevní může spadnout, ale ne více než o 10 mm Hg. Art. To je v důsledku depozice v žilách vsegonizhnih první části asi 200-800 ml krve.

Příčiny ortostatické arterialnoygipotenzii:

1. Neurocirculatory arterialnayagipotenziya (esenciální).

2. Výrazně vyrazhennoevarikoznoe žíly dolních končetin.

3. Těhotenství pozdější datum.

4. masivní diurézu.

5. gastroduodenální krvácení.

6. plýtvající průjem.

7. Chronická nadpochechnikovayanedostatochnost.

8. Long postelnyyrezhim.

syndrom 9. giperbradikinizma (bez kináza štěpení bradnknnin) noobuslovlenny hereditární a získané (při dumping syndrom). Ortostaticheskayagipotenznya na giperbradikinizme nastane po jídle, sposobstvuyuscheyosvobozhdeniyu kininy na střevní stěnu a slinivky břišní a je doprovázena živou zarudnutí obličeje z důvodu kožních cév akce kininovna.

10. Zpráva oblouk barorefleksana různé úrovně (v Tabes, B12 defitsitnoyanemii, Český chronického alkoholismu, diabetes, syringomyelie, myelom, porfyrie, polyneuropatie, Guillain-Barre syndrom).

II. Přijímací ganglia oblokatorov, nzobarina, labetalol, dusičnan prozozina. Klinická simptomyPri přechodu do vzpřímené polohy u pacienta vyvinula vyrazhennoegolovokruzhenie chtít nastavit, hučení v uších, mlha, označený slabost, někdy mdloby, tachykardii, systolický krevní tlak 20 mm Hg snizhaetsyana. Art. a další.

klinické varianty

Hypotenze ARTERIALNAYAORTOSTATICHESKAYA Primární nebo asimpatikotonicheskaya ortostaticheskayaarterialnaya hypotenze. Důvodem nebyla stanovena onemocnění. Bolshinstvoavto příkop je přesvědčen, že onemocnění je založena na primárním degeneraci neuronů autonomního nervového systému a částečné denervatsiyasosudistoy systému. Klinické příznaky. Pacienti si stěžují na naslabost temnenie očí, přechodné poruchy zraku, obmorokipri stoupá. Synkopa krátkého trvání, trvající několik sekund bystroprohodyat když pacient lehne. Je pravidlem, že pacienti predchuvstvuyutobmoroki výskytem „prázdné hlavy,“ my proti plaku slabost, obvykle ve vývoji těchto příznaků, okamžitě se snaží lehnout. Ortostaticheskayagipotenziya často těžší v dopoledních hodinách, čímž se zvyšuje během teplého počasí, po těžkém jídle, a častou fyzickou zátěží. Poměrně často muzhchinrazvivaetsya polo-hand slabost jako nedostatek něčeho erektsii.Zabolevanie ed. Projevil především v mužské srednegoi pozhi logo věku. Sympathicotonic ortostatická proba.Naibolee časté reakce na snížení krevního tlaku při přejetí prstem SRI ortostaticheskoyproby pulzních zisky. Není-li k výraznému veterináře snizheniesistolicheskogo th i diastolický krevní tlak (v 40-50mm Hg. V.), srdeční frekvenci nezvyšuje govoryatob asimpatiko tonikum ortostatická hypotenze nebo pervichnoyortostaticheskoy hypotenzi.