První pomoc při plicní edém

Stav, ve kterém jsou tato onemocnění, se běžně označuje jako syndrom respirační tísně dospělých. Tento syndrom může být spojena s řadou nemocí a úrazů, ale otázka totožnosti mechanismů poškození plic pro každou z těchto podmínek zůstává nejasný.

Edém spojený s propustností (CP), se liší od častější edému způsobeného městnavé srdeční selhání, vysoký krevní tlak nebo poruchy hemodynamiky, dalšími charakteristikami objemu a složení kapaliny vystupujícího z plicní mikrocirkulaci a rychle rostoucího počtu patologických stavů, které vedou k výskytu edému (tabulka. 1). Na druhé straně, léčebné taktiky AP se liší od toho v hypertenzní plicní edém.

Nejdříve Vzorec použitý pro analýzu plicní edemogeneza (patogeneze plicní edém) je Stirling rovnice pro kvantifikaci průtoku tekutiny plicní mikrovaskulární membrány v závislosti na působení a mikrovaskulární perimikrovaskulyarnyh hydrostatických a onkotický sil.

OP může vyvinout jako osoba s neutropenie. Poškození plicní endotelu u pacientů s neutropenií, může být sekundární k přímému působení bakteriální endotoxin a doplněk kyslíkové toxicity a k uvolňování prostaglandinů a leukotrienů z alveolárních makrofágů.

Další kaskády enzymatických reakcí zahrnuje krevní srážlivosti procesy. Kolagen, který je v subendoteliální bazální membráně, aktivuje Hageman faktor (faktor XII), v kontaktu s plazmou. Složky koagulačních a fibrinolytického kinin systémů se aktivují, což vede k uvolnění mediátorů a další poškození endotelu.

Na vrcholu těchto procesů výrazně porušil mechanické vlastnosti plic. Povrchově aktivní látka je inaktivován nebo snížena, následuje destabilizaci plicních jednotek. Plíce se více napjatý, je třeba, aby větší tlak, aby je nahustit do správného objemu. To může být kvalifikován jako snížení elasticity plic. Pokud je plicní edém pozorována velmi těžkým nebo zraněných pacientů se sníženou plicní kompliance a výrazný hypoxemie refrakterní k přidáním kyslíku, pak je kritéria pro diagnózu ARDS.

To vytváří bludný kruh postupné degradaci plic a pokračujících interakce biochemické a enzymatické kaskády reakcí. Tento proces je často nevratný (, nastane přibližně 50% případů úmrtí), pokud je účinek iniciační faktor není přerušen.

Klinické příznaky ARDS může objevit během variabilní dobu dostatečnou, obvykle 12 až 72 hodina po počátečním poranění nebo vzniku kritického stavu. Pro tento krok, vyznačující se tím tachypnoe syndrom, dušnost a zhoršení výměny plynů. V plicních rentgenových snímků určuje progresivní alveolární infiltraci, obvykle bilaterální. Snížená dodržování plic. V souladu s tím dýchacích Vysoký tlak při přenosu pacienta na umělou ventilaci.

Diagnóza permeabilitu poruchy může být usnadněno biochemickou analýzu otoků, získaný extrakcí průdušnice. Nicméně, tato kapalina v dostatečném množství, mohou být získány není u všech pacientů. Vzorky oplocení tekutiny mohou být provedeny na jeho sání od endotracheální trubice měkkým plastový katetr s následným odebráním do trubky sifonoobraznuyu Lukens. Kapalné hlen, hlen nebo jiné kontaminující fragmenty nevhodné pro studium.

Ve stejné době se vzorky získané edém tekutiny a plazma se měří koloidní osmotický tlak a (nebo) celkový obsah bílkovin. Edém spojený s propustností poměrem edematózní tekutiny - poměr plazmy nebo koloidně osmotický tlak je vyšší než 60%, zatímco v hypertenzní bobtnací poměr menší než 60%. Edém kapalina, mohou být stanoveny zvýšené množství těchto látek je kolagenáza elastinaza a enzymu konvertujícího angiotenzin. Podle posledních studií, kapalina odvozený z dolních cest dýchacích u pacientů s ARDS, se skládá z velkého počtu neutrofilů, je v korelaci se stupněm výměny plynů abnormalit.

Protože ve většině případů OP v kombinaci s jinými nemocí a chorobných stavů (např., Bakteriální infekce, aspirace obsahu žaludku, trauma, intoxikace drogy), měla by být léčba zaměřena především na opravu nebo eliminaci příčin. Nicméně je třeba provést a potřebné podpůrnou terapii, který poskytuje přijatelné okysličení a hemodynamického kompetence.

Většina pacientů s mírným nebo těžkým otokem vyžaduje ventilační podporu. Dodávka přídavného kyslíku v rostoucích objemech k zvýšení krevního POL, vypadá, že má omezené možnosti v ARDS iv případě umělou plicní ventilaci.

Tak, aby se zlepšila okysličení lékař musí používat jiné metody. Aplikace pozitivního end-exspiračního tlaku (PEEP), revoluci léčbu nedostatku kyslíku. PEEP mobilizuje a pomáhá stabilizovat plicní jednotky, který může být naplněn tekutinou a náchylné ke zhroucení. Proto při použití PEEP podstatně plic se účastní výměny plynů jednotkách jako zvýšení podílu kyslíku během inhalace může dále poškodit plíce, použití PEEP Fiol redukuje na bezpečnou úroveň.

Nicméně, s vyšší úrovní PEEP pozornost by měla být zaměřena na možné nežádoucí oběhového účinky, včetně snížení žilního návratu, a tudíž srdečního výdeje a transportu kyslíku, PEEP může také vést k nežádoucím účinkům spojeným s plicní barotraumatu (pneumotoraxu, pneumomediastinum).

Invazivní hemodynamické monitorování poskytuje měření srdečního výdeje, tlaku kyslíku v arteriální a smíšené venózní krevní tlak v plicním tlaku tepny klínem nebo (včetně okluzivním PAWP) tlaku. To slouží jako klinický index hydrostatického tlaku v plicním mikrovaskulatuře, a objem levé komory a rozšiřitelnost.

Vzhledem k tomu, PMV hraje důležitou roli při tvorbě transcapillary edému proudění tekutiny spojené s propustností, PAWP by měl být tak nízké, jak je to možné při zachování úrovně periferního prokrvení. Se zvyšující se PAWP a progrese plicního edému nebo zhoršení výměny plynů může vyžadovat odůvodněné užívání diuretik a vazodilatancií.

Přiměřenost periferního perfuze se může měřit nejen na základě údajů získaných u lůžka pacienta (krevní tlak, stav mysli, že množství moči), ale také pokud jde o měření srdečního výdeje a stanovení množství kyslíku uvolněného z cirkulující krve, a to vstřebává. Tato čísla jsou závislé na srdeční výdej a hemoglobinu úrovních, jakož i tlak kyslíku v arteriální a smíšené žilní krve a na stupni nasycení kyslíkem. kyseliny mléčné v krvi odráží přiměřenost transportu kyslíku a využití.

Pro udržení srdečního výdeje a periferní perfuze může vyžadovat infuzi kapalin, zejména snižuje žilní návrat, které může být způsobeno náhlým zvýšením PEEP. Volba transfúzi kapalina v této situaci zůstává kontroverzní (krystaloidy nebo koloidy), nicméně léčba účel by měla být kapalina zvýšit intravaskulární a intrakardiální objemy, přičemž zlepšení srdečního výdeje, a tím i transport kyslíku po celém těle. Pečlivé zhodnocení hemodynamické zatížení před a po kapalina je potřebný pro správnou interpretaci výsledků léčby.

Probíhající experimentální studie zaměřené na objasnění role antikoagulantu, antihistaminika, inhibitory cyklooxygenázy, a kyslíkových radikálů, stejně jako kortikosteroidy, které mohou snížit poruch permeabilitu.

Další experimentální přístupy k léčbě zahrnují použití antikomplementární a antiendotoxin protilátek, chelatační činidla a inhibitory proteázy. Avšak dosud nebylo prokázáno, terapeutická účinnost těchto látek u lidí. Jak někteří výzkumníci tvrdí, pro léčbu ARDS je pravděpodobně vyžadovat současné použití několika léčiv nebo činidla, jako je tomu v patogenezi syndromu zahrnuje více mediátorů a enzymové reakce.

Edém spojený s propustností mohou být rozlišeny s častějším kardiogenní nebo hemodynamický otoku o klinických důvodů a patofyziologických charakteristik (je-li to možné) analýzu edém tekutiny z plic. Toto rozlišení má velký význam pro vývoj léčebného plánu. Úspěšné řízení OP a ARDS zahrnuje korekci nebo eliminaci příčinných faktorů patologických stavů a ​​zachování dostatečné světelné zatížení přes kyslík větrání a PEEP při zajištění odpovídající oběhové funkce a odpovídající přívod kyslíku ve tkáních.

MT Haupt, RV Carlson

Sdílet na sociálních sítích: