Důvody extracelulární edém. Faktory, které vedou k otoku
nahromadění tekutiny v extracelulárním prostoru se vyskytuje v různých státech. Edém způsobený problém zvýšení kapilární filtrací nebo porušení lymfy, která pomáhá vrátit tekutiny z extracelulárního prostoru do krve. Vkládá není úplný seznam příčin extracelulární edém, jehož rozvoj je podmíněn těmito dvěma mechanismy.
I. Zvýšený tlak v kapilárách
A. Zvýšení retenci sodíku a vody v ledvinách
1. akutní nebo chronické selhání ledvin
2. nadměrnou sekreci mineralokorti-Koidu
žilní tlak B. Vysoký a zúžení žil
1. Srdeční selhání
2. Porušení žilní průchodnosti
3. Porušení žilního čerpadla
a) svalová paralýza
b) imobilizace částí těla
c) žilní nedostatečnost ventil
B. Snížené cévní odpor
1. hypertermie
2. Snížení tonus sympatiku autonomního nervového systému
3. Použití vazodilatačních léků

II. Snížení obsahu proteinu v plazmě
Ztráta A. proteinu v moči (nefrotický syndrom)
B. ztráty bílkovin přes poškozené oblasti kůže
1. Burns
2. Rány
Syntéza B. Zpráva protein
1. Onemocnění jater (například cirhóza)
2. Těžká podvýživa nebo protein nedostatek v potravě
III. Zvýšená kapilární permeabilita
A. Imunitní reakce doprovázené uvolňováním histaminu nebo mediátorů imunitního systému
B. Toxiny
B. Bakteriální infekce
Nedostatek vitaminu G., zejména vitaminu D. S prodloužený ischemie E. Burnse
IV. Porušení lymfodrenáže
A. Cancer
B. Parazitární infekce (např., Filarióza)
B. Surgery
G. atrezie nebo vrozené abnormality lymfatických cév
Otoky způsobené srdečním selháním. Jedním z nejčastějších a nejnebezpečnějších příčin edému je srdeční selhání, ve kterém srdce není schopen správně pumpovat krev přicházející z žíly, do tepny. Žilní tlak se zvyšuje, a to vede ke zvýšení filtrace v kapilárami. Kromě toho je zde tendence ke snížení krevního tlaku, což vede ke snížení oddělení soli a vody v ledvinách a v pořadí, zvyšuje objem krve a vede k dalšímu zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárách, dále podporovat rozvoj edému. Snížený průtok krve v ledvinách také zvyšuje sekreci reninu, což vede k tvorbě angiotensinu II, který stimuluje sekreci aldosteronu. Oba tyto faktory způsobují přídavné soli a zadržování vody ledvinami. Proto, pokud nebudou přijata žádná opatření k léčbě srdečního selhání, souhrn všech těchto faktorů povede k rozvoji všeobecného extracelulární edém.
pacienti s levá ventrikulární selhání bez významné léze v pravé polovině průtoku krve srdcem do plic není rozbité, ale odtok přes plicní žíly je obtížné z důvodu výrazného oslabení levého srdce. V důsledku toho je tlak v plicních cév, včetně kapilár, podstatně vyšší, než je normální, což způsobuje život ohrožující stav, - plicní edém, který je schopen rychle a v nepřítomnosti ošetření vede k hromadění tekutiny v plicích a smrti pokrok během několika hodin.
otok, způsobil snížení uvolňování vody a soli ledvin. Jak bylo uvedeno výše, velká část chloridu sodného, má do krevního oběhu zůstává v extracelulární tekutině, jen malé množství do buňky, takže je renální patologie při izolaci slanou vodu a rozdělen, ve velkém množství se přidají do extracelulární tekutiny. Hodně z vody a soli vstupuje do extracelulární tekutiny v krvi zůstává malé množství. Hlavní výsledky změny jsou (1), generalizované zvýšení objemu extracelulární tekutiny (extracelulární edém -) (2) zvýšení tlaku v důsledku zvýšení objemu krve. Například u dětí s akutní glomerulonefritidou (ledviny kvůli zánětu v glomerulech ledvin je schopen filtruje požadované množství tekutiny), existují významné extracelulární edém ve všech oblastech těla, a je obvykle doprovázena těžkou hypertenzí.
otok, způsobená poklesem koncentrace proteinu v plazmě. Snížení koncentrace proteinu v plazmě vzhledem k jeho syntéze, jak porušení v dostatečném množství a bílkovin úniku z plazmy vede ke snížení onkotického tlaku, který, podle pořadí, obvykle zvyšuje filtraci kapaliny v kapilárách, což vede k extracelulární edém.
Video: Princip fungování bahenních zábalů
Jedním z nejdůležitějších důvodů snížení plazmatické bílkoviny je ztráta bílkovin v moči v některých nemocí ledvin, nefrotický syndrom s názvem. V různých onemocnění ledvin glomerulů jsou poškozeny a jejich membrány stanou propustné na plazmatické proteiny, které často vede ke vzniku velkého množství proteinů v moči. Při ztráty začnou vyšší množství proteinu syntetizovaného v těle, jeho koncentrace v plazmě se sníží. Významné generalizovaný edém pozorována při koncentraci proteinu v plasmě nižší než 2,5 g / dl.
cirhóza - další podmínka, která také způsobuje pokles koncentrace proteinu v plazmě. Termín „cirhóza“ se rozumí proliferace velkého množství vazivové tkáně v jaterním parenchymu. V důsledku toho, cirhóza sníženou schopnost hepatocytů syntetizovat dostatečné množství proteinu, které spadají do plazmy, což vede k poklesu onkotického tlaku a rozvoji generalizované edému.
Video: Cvičení pro hýždě a zadní část stehen
další mechanismus vzniku otoků v cirhózy někdy mechanické zúžení cév z žilního systému portálového provádějících odtok krve přes jaterní tkáně a vypouštění do systémové cirkulace. Překážka venózní odtok zvyšuje hydrostatický tlak v břišní kapilárách, což vede ještě větší filtrací plazmy v kapilárách.
Kombinovaný efekt Snížení koncentrace proteinu v plazmě a vysokou tlaku v systému vena portae kapilárách vede k výronu velkého množství tekutin a bílkovin do břicha - ascites.
Resuscitační plicní edém
Fyziologická funkce aldosteronu. Účinek aldosteronu na ledviny
Zhoršená funkce ledvin. nefrogenní hypertenze
Otok srdeční selhání. Příčiny otoky srdečního selhání
Analýza dekompenzované srdeční selhání. Digitalis na srdeční selhání
Distribuce tělních tekutin. Intracelulární a extracelulární tekutiny
Účinky roztok glukózy. Hyponatrémie a hypernatrémie
Mechanismy, aby se zabránilo otoku. Prevenci hromadění tekutiny v mezibuněčného prostoru
Proteoglycans funkce v prevenci edému. limfoottok
Intracelulární edém. Extracelulární edém
Tlak v parenchymu ledvin. Presorické mechanismy vylučování sodíku a diurézou
Reakce na změny v příjmu sodného. Nárůst objemu krve v srdečních chorob
Regulace objemu intersticiální tekutiny. Rozdělení tkáňového moku
ADH a atriální natriuretický peptid v regulaci vypouštění vody v ledvinách
Presorické natriuresis a diuréza. Presorické funkce na vylučování sodíku a diurézy
Důvody pro zvýšení objemu krve. Důvody pro zvýšení tkáňového moku
Latence angiotensinu sodný ii. Regulace funkce ledvin aldosteronu
Korekce acidózy ledviny. Mechanismy ledvin korekce acidózy
Plicní edém. Mechanismy plicní edém
Hořet šok. hypovolémie
Hyponatrémie a hypernatrémie. ohodnocení