Fondy s dehydratačním účinkem v bolesti hlavy

Video: Geranium! léčivé vlastnosti

Nejúčinnější dehydratační činidlo, používané v neurologické a neurochirurgické praxi jsou osmotické diuretika (Podrobnější údaje o lécích hlavní osmodiuretikov prezentované ve recenzí VN skladem, 1962.1964 a Saratikova AS a kol., 1977): močovina a mannitol pro injekce, glycerol, GLIMAR [20% roztok glycerinu stejné díly a mannitolu] a algurin [10% roztokem albuminu a 20% glycerolu] [Zorin nA, 1983- Vasin N. a kol., 1984].

Osmotická diuretika se provádí v několika stupních [Manevitch AZ a kol., EB Sirovsky 1977- 1984]. První rychle [v 15-30 min] louh tlak klesá, současně snižující tlak v mozkových řezů tkání, s nepoškozeným a regulaci vaskulární permeability BBB. V oblastech s narušenými tlakem BBB tkáně se může zvýšit o 10-25%.

Fáze stabilita hypotenzivní účinek [0,5 až 1,5 h] maximální podtlak CSF [55%], a tlak mozkové tkáně [88%]. Obvykle je to doprovázeno zvýšením průtoku krve mozkem o 20-40%. Během třetí fáze [05.2.-05.3. h] mozkomíšní tlaková kapalina postupně vrací na původní a změny intracerebrální tlak se může měnit.

Konečně, ve fázi-efekt (fenomén zpětného rázu) v 65% CSF a 40% tlaku, intracerebrální tkáně se stává vyšší, než je původní. Účinnost osmotická diuretika nejvyšší na intrakraniálního tlaku 20 až 45 mm Hg. Art., Tím menší je pravděpodobnost je jev zpětného rázu.

Když nitrolební tlak nižší než 20 mm Hg. Art. a vyšší než 45 mm Hg. Art. jejich účinnost je nižší, a zpětný ráz jev výraznější [Vasin NY a kol., 1984]. Osmotická diuretika jsou účinnější při zvýšení intrakraniálního tlaku vzhledem k vysoké odolnosti resorpce [Solovyev OI 1984].

Rychlost a intenzita osmodiuretikov dehydratační účinek závisí na jejich rychlosti podávání, a doba trvání účinku - podle množství podávaného léčiva. V důsledku rychlého zavedení výrazně zvyšuje množství cirkulující krve je přechodné zvýšení centrálního žilního tlaku a alkohol [Voloshin PV a kol., 1983].

Pokud osmodiuretika diuréza po podávání v dávce od 0,5 do 1 g / kg nezvyšuje, žádné další infúze může vést k nekróze v renálních tubulech. V nepřítomnosti stabilizačních nitrolebního tlaku šancích osmotherapy snižuje účinnost, tak mannitol a glycerin doporučují podávat déle než 12 dnů. pod kontrolou intrakraniálního tlaku, krevního tlaku, mozkového perfúzního tlaku a osmolarity. Bezpečnější osmotický infuze diuretik na malou dávkou - 0,2 - 0,3 g / kg [Popov LM, 1983,1985].

S ohledem na mannitol účinku pozorovaného při ICH, že její intravenózní infúze v průměrné dávce 0,5 - 1,0 g / kg tělesné hmotnosti může snížit ICP o 25% v normální mozkové autoregulace, tj. v nepřítomnosti paretické dilatace a sníženou vaskulární permeability. Se ztrátou regulace ICP snižuje pouze o 4%.

Po dlouhodobém podávání manitolu na 5-8 hodiny pro pohlcování zpětného rázu jevu může dojít, se zvýšením intrakraniálního tlaku nad základní. Pokud se podává 15% roztoku mannitolu v množství 0,5 až 1 g / kg tělesné hmotnosti bolus 20-30 min., Pak zpětný ráz jev není obvykle případ. Když tento efekt nastává během 5-10 minut po začátku infuze, dosáhne maxima po hodině, a udržuje se na této úrovni 3-4 hodiny.

Infuze se provádí pečlivá kontrola pije a vypouštěné kapaliny (katetrizace). Dehydratační účinek a snížení ICP může být zvýšena zavedením furosemid [0.25-1 mg / kg], pod kontrolou elektrolytů (draslík).

Pro rektální podávání, mannitolu a glycerolu ve formě roztoku v dávce 0,5 g / kg u pacientů s redukčním zdvih ICP méně než polovinu intravenózní infúzí. Nicméně, doba trvání se zdvojnásobí a není tam žádný fenomén návratu [Kurgaev VI 1978- Misyuk NS, Kurgaev VI 1981].

Úvod osmotická diuretika kontraindikována hyperosmolárním syndromu na základě Hypernatremia, hypovolémie a hyperglykemie, když plazma osmolarita větší než 310 mOsm / l. V takových případech, je prvním úkolem pro léčbu hyperosmolární syndrom zvýšením objemu plazmy, čímž se snižuje koncentrace složek, které zvyšují osmolaritu a odstranění deficitních kompenzační snížení plazmatických složky [Markin AS a kol., 1982].

Hyperosmolární syndrom se může vyvinout v ischemické cévní mozkové příhody, traumatické poranění mozku, po rozsáhlé neurochirurgii [Avdyunina IA, 1984- Vasin NY a kol., 1984- Mashkin AV Amcheslavsky VG, 1984- Bartko D., Janco S., 1984- Stamenov E. a kol., 1984].

Tak, s neporušenou regulaci vody a elektrolytů osmodiuretiki hemostázi může být účinným prostředkem pro dehydrataci terapii. Při porušení cévní regulace a BBB vede ke zvýšení lokálního tlaku tkáně v mozku a zhoršit vodní rovnováhy elektrolytů s hyperosmolaritu.

Při narušení BBB propustnost namísto osmotická diuretika za účelem dehydratace vhodně podávány albuminu, což zvyšuje ne osmotické a Onkotický tlaků uvnitř cév. Albumin nevychází z krevního oběhu, a to i v rozporu s BBB. Zvyšování onkotický tlak plazmy, udržuje tekutinu v krevním řečišti. Na rozdíl od osmotických diuretik jsou dehydrované hlavně zdravá mozková tkáň, albumin dehydratuje edematózní mozkové tkáně.

Příprava albuminu je protein odvozený z krevní plazmy nebo séra placenty. K dispozici v lahvích - 5% 200 ml roztoku 10% a 100 ml 20% roztoku 50 ml. Účinné dehydratace dochází, když je intravenózní infúze v množství 0,5 až 1 g / kg tělesné hmotnosti. Při podání vedlejší reakce se mohou vyskytnout albumin - horečku, kopřivku, bolest v oblasti bederní páteře. Albumin infuze kontraindikován u vysokého krevního tlaku, trombózy, vnitřní krvácení. S dehydratací majetek, albumin není diuretikum.

Ve srovnání s osmodiuretikami hypertonických roztoků glukózy, chloridu sodného a síranu hořečnatého mají malý dehydratační účinek.

Saluretika zahrnují thiazidová a podobné léky (gidrohlor syn. Gipotiazid) deriváty sulfamoilantranilo-Ing (furosemid, syn. Laziks- clopamide, syn. Brinaldiks) a kyseliny dichlorfenoxyoctová (ethakrynová kyselina, ve formě syn. Uregei), inhibitory karboanhydrázy (Diacarbum) a rtuti diuretika.

Přípravky z prvních tří skupin má podobný mechanismus účinku - zvýšení vylučování sodíku a draslíku v moči, zvyšuje diurézu a menší objem krve a žilní návrat. Snížením obsahu sodíkových iontů v hladkého svalstva cév, saluretika vykonávat protikřečové účinky, snižují periferní odpor a vaskulární reaktivity, stejně jako systémový krevní tlak.

Saluretika znázorněné na koncentračních-osmotický poruch v krvi a mozkomíšním moku při vývoji selhání ledvin, plicní edém, a další podmínky, které vyžaduje rychlé vylučování většího množství tekutiny z těla. Účinek není ani tak výsledkem hypotenzního účinku v důsledku zlepšení rovnováhy vody a elektrolytů, ledvin, srdce a plic [Sirovsky EB 1984].

V neurologické a neurochirurgické praxi široce používají furosemid, intrakraniální tlak pod jeho vlivem se snižuje po dobu 3-4 hodin. Přídavek diuretický účinek, snížen objemu cirkulující krve, centrální žilní tlak, čímž se zvyšuje venózní odtok krve z lebeční dutiny [Sviridenko BA 1969 - Pinegin LE, Dolzhenko DA 1983].

Pokud jsou podávány furosemid pacientů s zdvih [1 mg / kg intravenózně nebo intramuskulárně] nitrolební tlak se sníží o 33 až 36%, m. E. 2-2,5 krát nižší než v případě osmotického infuze diuretik. Při rektálním podání furosemidem intrakraniální pokles tlaku o 25%, zpětný ráz jev ve všech případech mírně vyjádřené nebo chybí [Misyuk NS Kurgaev VI, 1981]. Jev zpětného rázu po furosemid podání [0,2-0,4 mg / kg] je nepřítomné, a u pacientů s těžkým traumatickém poranění mozku, a po neurochirurgických operacích.

Je výhodné, aby hyperosmolaritu spojené s hypernatrémie a dehydratací působení furosemidu umocňuje nitrolebního tlaku nad 45 mm Hg. Art. [Vasin NY a kol., 1984]. EB Sirovsky [1984] ukázala, že pacienti s mozkovými nádory a po neurochirurgických operacích furosemid snižuje cerebrální tlak tkáně pouze v dávce 1,5-1,7 mg / kg t. E. Na 120-140 mg podáván přípravy jednostupňové.

Kombinace furosemidu se osmotického diuretikem je normovolemic dehydrataci bez nežádoucích systémových účinků [Albright A. L. et al., 1984]. Draslík šetřící diuretika (triamteren), a antagonisté aldosteronu (spironolakton, syn. Veroshpiron) dehydrataci v neurologické praxi se používá jen zřídka.

Při chronické mírné použití diakarb nitrolební hypertenze (diamoks, fonurit). Inhibiční aktivity karboanhydrázy, Diacarbum inhibuje tvorba kyseliny uhličité snižuje vstřebávání iontů sodíku a hydrogenuhličitanu, zvyšuje diurézu. Pod vlivem diakarba snižuje produkci mozkomíšního moku, a to zejména v případě, že se používá v kombinaci s inhibitorem MAO - nialamidom [Vogh B.P., Godman D. R., 1984]. Diuretický účinek se zvyšuje v kombinaci s aminofylin.

Dehydratační působení glukokortikoidů spojených se stabilizací buněčných membrán a propustnosti cév, snížení produkce mozkomíšního moku, snížení otoku tkáně, zbytky eliminace kyseliny [Safar R., 1980]. V případě akutního otoku mozku (zvláště v případech traumatického poranění mozku) Vám intravenózní dexamethason [36-48 mg / den] po dobu 5 dnů, s postupným snižováním dávky po dobu 5 dnů [Gobiet W., 1979- SafarP., 1979- Trubuchovich RV, 1979]. Anti-edém účinek glukokortikoidů dochází při dávkování nižší než ten, který způsobuje snížení intrakraniálního tlaku.

Takže snížení mozkové tkáně tlaku pozorované po podání hydrokortisonu v dávce 350 mg / den, a mozkomíšním tlaku tekutiny výrazně snižuje pouze při dávce 500 mg / den [Sirovsky EB 1984]. Kortikosteroidy jsou kontraindikovány u hypertenze, a to zejména se zálibou v krizích, ulcerózní lézí gastrointestinálního traktu.

Ganglioblokatorov edematous akce je hlavně kvůli vlivu na systémovou a mozkové hemodynamiku: snížení krevního tlaku, WHSV průtoku krve mozkem, normalizace vaskulární zvýšení propustnosti okysličení mozkové tkáně mozkové hypoxie a snížení, zlepšení žilního odtoku z lebeční dutiny [N. Lebedev, 1965 - Henin GI Smeltere ES, 1980 Maslennikov IV, Sorokoumov VA, 1981].

Pro dekongesci je výhodné použít vysoce ganglioplegic arfonad a gigrony, jejíž působení je omezena na 10-20 minut, nebo benzogeksony pentamin a s dobou trvání účinku 3-6 hodin po parenterálním podání.

V závěru této části je třeba poznamenat, že některé z léků proti bolesti hlavy samy o sobě mohou způsobit bolesti hlavy. Analýza vedlejšího účinku léků, M.N.G. Dukes (983), zdůraznit, že bolest hlavy může způsobit zneužití použití kofeinu dusičnanů a dusitanů, anorektika - fenmetrazin (premodinoma), tricyklických antidepresiv, anxiolytik, antikonvulzivní karbamazepin, perorální antikoncepce, antibiotik, cefalosporinových a sulfonamidy, nesteroidní protizánětlivé léky (indomethacinu ibuprofen), antimykotikum griseofulvin a antimikrobiální a antiprotozoální léčiva metronidazol. Vasodilatační bolest hlavy, nebo jestliže je zvýšena použitím nedostatečným vazodilatátorů [Kohl F.V., 1983].

To znamená, že dávka bolest hlavy může být důsledkem nežádoucích účinků léků, nevhodné výběrový prostředek pro nosotropic terapie, nadměrné dávky, prodloužené zneužívání drog (rebound cefalea při zneužívání analgetika) a individuální citlivosti na určené činidla.

Je třeba také připomenout, že nedostatečné kombinace léčiv pro léčbu bolesti hlavy mají nežádoucí vedlejší účinky. FE Vartanian, LI Gerchikov (1980), který za následek údaje ukazují, že více než 20% léčiva komplikace jsou výsledkem negativních lékových interakcí s polypragmazie.

Takže je lepší se vyhnout kofeinu kombinace s fenobarbital, analgetika a omamných MAO inhibitory, antihistaminika a znamená stlačením funkční aktivitu nervového systému, stejně jako inhibitory MAO s karbamazepin, fenobarbital, anticholinergní látky a periferní sympatolytický.

Je třeba dbát, aby jmenoval malý počet analgetik, nesteroidních protizánětlivých léků a antikoagulancií. Tak výběru léků pro léčbu bolestí hlavy, měli být vědomi jejich potenciální nekompatibility.

kmenové VN

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné