První pomoc, jsme vedoucí k diagnóze patologických syndromů a jejich léčby

Video: generalizovaná úzkostná porucha: příznaky a léčba! úzkostné poruchy [Matzpen]

akutní ošetření otravy se provádí na stejném principu, bez ohledu na úroveň zdravotní péče. Objem terapeutického zásahu se může lišit od prvních svépomocných opatření a zdravotní péče na maximum ve specializované nemocnici. Navíc, mnoho z technik první pomoci (např výplach žaludku) jsou rovněž zahrnuty do rozsahu lékařských činností ve specializovaných klinik, v případě, že se neuskuteční dříve.

Komplex terapeutických opatření je detoxikace potřebná k odstranění toxická z těla a symptomatický (intenzivní posindromnoy) terapie zaměřené na udržení životních funkcí v toxinogenních stupni otravy, stejně jako rehabilitaci pacientů v somatogenetic fázi.

Klinické příznaky a symptomatická léčba

Symptomatické (intenzivní posindromnaya) terapie je odstranit havarijní vyvinut v souvislosti s provozem poruch toxických látek z životně důležitých orgánů a systémů. Z různých chorob, které jsou uvedeny obecně a resuscitaci v Toxicology zejména, je nutné identifikovat hlavní související s selektivní toxicitě látky, která má kritickou na jednotce intenzivní péče a následné rehabilitaci pacientů s akutní otravy.

syndrom porážce kardiovaskulárního systému se projevuje zejména ve formě primárního toxigenního kolaps exotoxic šoku (EtSH). Last - nejzávažnější syndrom, který vyžaduje okamžitou opravu. Základní principy léčby šoku při akutní exogenní otravy, která má hypovolemického charakter - obnovení krevního oběhu a účinnou farmakoterapii. První z nich je dosaženo pomocí terapie tekutin, která je jednou z předních složky komplexní léčbě syndromu a zaměřené na obnovení objemu krve, zlepšení metabolismu buňky, krevní reologie a odstranění patologického intravaskulární koagulace.

Objem, složení a trvání podávání infúzních roztoků určených závažnosti pacienta, povaze a závažnosti hemodynamických změn. Ovládací přiměřenost infuzní terapie při ETSH provádí podle následujících kritérií: objem mrtvice, střední objem krve, krevního objemu (CBV), centrální žilní tlak.

Priorita - doplňování BCC, která se provádí intravenózní plasmě-krystaloidními a koloidními roztoky, jakož i vyvážených roztoků elektrolytů, podle obecných pravidel resuscitace.

Farmakoterapie ETSH s náhradou objemu bude záviset na následujících kritériích. Zejména:
1. Při nízkých zdvihového objemu, v kombinaci s vysokou celkové periferní vaskulární rezistence proti vysokému krevnímu tlaku ukazuje zavedení spazmolytika, glyukozonovokainovoy směsi.
2. Při nízkých zdvihového objemu a snížení krevního tlaku a periferní vaskulární rezistence, znázorněné kontinuálně po dobu 3 až 24 hodin, které spravují vazokonstriktorů (efedrin, noradrenalin, dopamin lépe). Spuštění noradrenalinu minimální dávka je 20 až 40 mg / ml, dopamin - 300-500 ug / min dobutaminu - 200 g / min.
3. závažné hypotenze a vysoké celkové periferní rezistence cév podávanými glukokortikoidy (500 mg hydrokortisonu, prednisolon do 1000 mg za den).

Kardiotoxický účinek různých látek z rostlinného, živočišného nebo chemického původu klinicky vyjádřené arytmie a poruchy srdeční vodivosti v důsledku buněčné membrány elektrolytu (draslík, sodík, vápník) nebo změny propustnosti neurohumorální regulace srdce.

Je třeba rozlišovat zvláštní primární kardiotoxický účinek, která se projevuje v kroku toxinogenních kardiotropnyh látek intoxikace a je s výhodou funkční charakter. Sekundární nespecifické kardiotoxický účinek se rozvíjí v důsledku toxického výraznou dystrofii myokardu v kroku somatogenní těžké otravě prakticky žádné toxické látky.

Primární zejména kardiotoxické účinek může vést k „malé“ ejekční rychlému rozvoji fatálního syndromu náhlé smrti v důsledku primární toxigenní (arytmogenní) kolapsu nebo určit konkrétní klinický průběh exotoxic šok, kardiogenní přijímací charakter.

Existuje několik typů léků a ostatních chemikálií, může mít výrazný primární kardiotoxický účinek. Nejvíce typicky kardiotoxické účinky digitalis.

Současně nalezeny následující změny v elektrokardiogramu:

zkrácení Q-T intervalu;
zvýšení nebo snížení T segmentu S-;
inverze počáteční části T vlny;
prodlužuje interval P-Q;
předčasných komorových bije, ektopické arytmie;
různá stadia AV bloku;
ventrikulární fibrilace, výrazný slabost, bolest v oblasti srdce, jako je angina pectoris, změny tepu, pokles krevního tlaku.

Video: Akutní koronární syndrom. Farafonova TN

Je-li patologický pozornost srdeční výzkum upozornit na četné subendokardiální krvácení.

Obr. 1. Toxic srdeční selhání

uvedených izolačních specifické vyšší primární a sekundární nespecifické kardiotoxické účinky konvenčně, protože morfologické základě těchto poruch - jeden proces onemocnění myokardu dystrofie toxické etiologie. Poškození myokardu u akutní otravy obecně stejným způsobem. Za zmínku stojí difúzní léze srdečního svalu, nespecifické změny EKG (redukce S-T segmentů, vzhled izoelektrických, dvoufázových a záporné vlny T), a změny ve struktuře, které jsou typické pro akutní infarkt dystrofie.

Klinické projevy tohoto onemocnění také vypadat docela stejného typu, s výjimkou výskytu arytmií a vedení srdce v průběhu počátečních specifické účinky a repolarizace fázi změn nespecifické účinek na pozadí exotoxic proudem nebo sekundární somatogenní kolapsu.

Vývoj akutního selhání levé komory (plicní edém) - vzácné komplikace akutní otravy, což je pravděpodobně z důvodu povahy hypovolemického hemodynamických poruch a difuzní proces dystrofické v srdci. Příčinou kolapsu otravy pozdního období - podzim kontraktility myokardu z důvodu vážné komplikace: zápal plic, selhání ledvin atd

Léčba primární toxigenního kolapsu představuje značné obtíže, protože jeho rychlý růst a náhlé smrti u pacientů. Nejzřetelněji, což je zvláště zřejmé při kyanid otravy, blokování buněčného dýchání, a oxid uhelnatý, způsobuje vážné hematický hypoxii. Patogenní léčba je zaměřena na úlevu od akutního respiračního selhání. Současně provést specifické antidotum terapie a pravidelné klinické smrti, když resuscitace.

Některé velké možnosti jsou při léčbě kardiogenního zhroucení způsobené kardiotoxickými léky, a to zejména v počáteční fázi, kdy srdeční selhání je především funkční povahy.

Pro léčbu nebezpečných arytmií způsobených kardiotoxickými látkami navrženo použít celou řadu farmakologických přípravků, obecná zásada účinek, který je držet normalizaci intracelulární draslíku a elektrolytového metabolismu v myokardu.

Odůvodněné žádosti samotné polarizační směs (hypertonický roztok glukózy s inzulínem). Ta potlačuje mimoděložních arytmie a vedení poruchy, normalizuje transmembránový potenciál, omezuje ztráty draslíku a retenci sodíku, zlepšuje kontraktilitu myokardu a koronární průtok krve. Dobrá akce má intramuskulární podávání vitaminu E (tokoferol acetát) v dávce 700 mg a 1-2 ml glukagonu (hormon slinivky břišní).

Tyto přípravky intrakardiální výrazně zlepší vodivost. V případě, že kardiotoxické účinky převažují poruchy (jako je ventrikulární extrasystola, paroxysmální tachykardie a ventrikulární fibrilace), srdeční frekvence, je zobrazen lidokain (až do 500 mg i.v.). Tak jako kardiotonika činidel používaných Korotrop individuální dávkování. Pro snížení hyperexcitabilita myokardu v podmínkách zvýšené uvolňování katecholaminů, otrava pozorovány amitriptylinem, použitý Inderal (0,25 mg).

Vzhledem k tomu, antiarytmika uvedené pro otravu mnoho kardiotoxické látky včetně alkaloidy, oměj a čemeřice, chinin, amitriptylin aj. Druhu a stupně vyvinuly arytmií a srdeční kondukce sledování zaznamenán dynamický monitoru EKG, protože v konečném důsledku EKG poruchy netvoří kardiotoxické látky určují výběr antiarytmické léčivo. U některých otrav látkami kardiotoxické také doporučuje používat řadu konkrétních léků, jehož použití je výraznější patogenní charakter.

V patogenezi srdečních arytmií prominentní roli porušením stavu sympatického a parasympatického nervového systému. Vzhledem k tomu, to, když je otrava holinolitikami (amitriptylin) eliminovat jejich centrální holinoliticheskogo aplikován Nivalinu 0,5% roztok. Rychlejší reliéf arytmií než u konvenčních antiarytmických činidel.

Když je exprimován parasympatické stimulaci srdce, který je patrný v případě otravy mnoha rostlinné alkaloidy - muskarinového (Amanita) Veratrin (čemeřice), coniine (jedlovec), akonitin (oměj), atd, stejně jako klonidin -. Úspěšně použita holinoliticheskie léky (atropin, metacin, skopolamin), blokuje účinek acetylcholinu na cholinergních struktur.

Všeobecnou nevýhodou uvedených konzervativní terapie toxinogenních arytmie a srdeční vedení - jeho spolehlivost v komorové fibrilace (v případě těžké otravy), které mohou nastat velmi rychle, a to i bez znatelných klinických a EKG prekurzorů, s výsledkem asystolie. V této souvislosti, v akutní otravě kardiotoxickými léky, doporučujeme včasnou preventivní antiarytmické terapie, bez ohledu na závažnost elektrokardiografické změny.

Kromě toho, v případě čirých anamnestických údajů o požití toxických látek nebo dávky kardiotropnyh laboratorních stanovení toxických koncentrací těchto léků v krvi by mělo být možné použít nouzové elektrické kardioverzi a stimulaci srdce.

Elektrická stimulace je klinické využití plného průřezu blokády, bradykardie, refrakterní na konzervativní léčbu, a srdeční zástava.

Elektrická stimulace srdce lze úspěšně kombinovat s kardioverze a externí srdeční masáž, což dává určitý čas na přípravu elektro zařízení.

Absolutní indikace pro defibrilaci je blikání a chvění. Z klinického hlediska, elektrický impuls léčba je indikována ve všech případech náhlé zástavy srdce. Optimální parametry elektrického výboje vytvořené v kondenzátoru kapacity 16-24 mikrofarad, napětí na kondenzátorových deskách by měla být alespoň 5,4 kV a doba vypouštění - 0,01 s.

Klinické Příklad 4 №

Pacient K., 20 let, byl převezen do centra pro léčbu akutní otravy SRI JV ně. NE Sklifosofskiy stroj „sanitka“ z domova, kde po dobu 2 hodin před vstupem pil 70 ml octa. Byl opakován zvracení krve.

Brigáda „první pomoc“ Chytil nemocný ve vážném stavu. Výrazný psychomotorická agitace, ostře obtíže při polykání, bolest v průběhu jícnu a v nadbřišku regionu. BP 90/60 mm Hg, tepové frekvence 100 tepů / min.

Události na léčbu DHE praní: žaludeční sondou, subkutánní podávání narkotických a antispazmodické léků (morfin, atropin).

Když dostanete - všeobecný závažný stav. Pale. V myslích, inhibuje. Sténá, si stěžuje na silné bolesti v krku a nadbřišku regionu. Prací vody žaludku - příměs červené krve. Pokožka studená. Počet dechů za minutu - 28 v plicích - dýchání sklípkové, sípání neposlouchal. Hranice relativní srdeční šeď se nezmění. Srdeční ozvy jasné, žádný hluk. Pulse - 116 tepů / min. Krevní tlak - 100/60 mm Hg HPC - 10,0 mm vod. Art. Ústní sliznice dramaticky hyperemická, edematózní, nekrotické usazeniny na mandle, zadní stěny hltanu. Prohmatání děložního čípku jícnu a nadbřišku region bolestivé. Příznaky peritoneální podráždění tam. Nezávislý močení, barva moči „masné výpalky“. Diuréza - 20,0 ml / hod.

Tyto dodatečné metody výzkumu. Krevní analýza: erytrocyty - 4,60 x 1012 / L, P - 137 g / l, leukocytů - 16,0h109 / l bodné neutrofilů - 18 segmentové - 63, lymfocyty - 17, monocyty - 2. Analýza moči: Měrná hmotnost - 1,024, protein - 0,990 g / l, hemoglobin struska.

volný hemoglobin Obsah plazmatu - 8,5 g / l, v moči - 10,20 g / l. KHS: pH 7,17, AB- 14,8 mmol / l, S - 34 mmol / l, SB - 14,4 mmol / l, BE - 13,4 mmol / l, pCO 2 - 42 mm Hg Hematokritu - 0,52 l / l. EKG - sinusová tachykardie, známky difuzní infarktu hypoxie.

Předběžná klinická diagnóza: octová esence otrava (těžké). Exotoxic šok. Hemolýza.

Léčebný aktivita: polyglukin - 800,0, reopoligljukin - 400,0, glukózové roztoky 5% - 800,0, 10% - 400,0 doplněném 8 jednotek inzulínu, 20% - 400, s přídavkem 16 IU inzulínu 2000,0 elektrolyt roztok, 4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného síla - 1200,0, chlorid sodný 0,9% - 2000,0 intravenózně, prednisolon 60 mg intravenózně, intramuskulárně hydrokortison 250 mg antibiotika, omamné , antispasmotické diuretická léčiva.

Po 2,5 hodinách intenzivního terapii Antishock zlepšila se pacientův stav. Kůže normální barvy, teplý na dotek. Vědomí je jasné. Stížnosti na bolestivé polykání. Pulse - 100 tepů / min. Krevní tlak - 105/70 mm Hg Hlavní hemodynamické parametry, výrazně narušen příchodem pacientů v nemocnicích, zlepšila.

Po 6 hodinách - o stavu uspokojivých hemodynamických parametrů z výchozí hodnoty zlepšily významně zotavily diurézu, a po 9 hodin hlavní hemodynamické parametry v blízkosti ovládacího prvku. Po dni na pozadí podpůrnou terapii tekutiny funkční hemodynamické úplně vrátil do normálu, s výjimkou mírného snížení periferního průtoku krve. Následně hladký průběh nemoci, vypouštěné v odpovídající v den 21 po expozici.

Konečná klinická diagnóza: 1. Otrava octová esence závažné. Chemická hořet dutiny ústní, krku, hltanu, jícnu, žaludku. 2. Hemolýza. Exotoxic šok. Toxická nefropatie.

PS: Pacienti s těžkou otravou octové esence na pozadí hemolýzy a poleptání trávicího traktu se vyvíjel exotoxic šok s typickými pro tento patologické poruchy hemodynamických. Vedení intenzivní terapie Antishock podporovala rychlé (během prvních 6 hodin) a další pozitivní dynamickou normalizaci funkčního stavu oběhové soustavy.

respirační syndrom poranění systém exprimován primárně v několika hlavních formách. Výskyt otravy toxinogenních fázi je ovládán respirační selhání z důvodu poruchy obstrukční-aspiraci ochrnutí dechového centra, hyper nebo kosterní ochrnutí dýchacích svalů. Méně časté poruchy v důsledku Krevní hypoxie (karboxy a methemoglobinemie) a tkáňová hypoxie (kyanid). Léčba těchto onemocnění je dobře známá lékaři anesteziolog a je soubor nápravných opatření a mechanickou ventilaci.

V případě otravy jedy hemototoxic akce a kyanid - povinná antidotum terapii a HBO. Inhalační léze dýchacích cest jedy dráždivých cauterants (amoniak, chlor, dvojici silných kyselin, atd.) Tracheobronchitidy vyvíjejí toxické a toxické plicní edém, léčby, které jsou obecně málo známé a obecné lékaři se skládá z preventivních a léčebných opatření.

S dát nádech aplikován na vatou nebo fitsilin potlačení směsi (chloroformu a ethanolu - 40 ml diethyletheru - 20 ml, čpavek - 5 kapek) účelem prevence respiračního selhání pro úlevu od reflexních činností.

Pro léčbu toxických antibiotik tracheobronchitidy používají v obvyklých dávkách bronhospasticskie a antihistaminika, expektorancia. V respirační selhání jevů v důsledku zvýšení slizniční otok hrtanu, průdušnice nebo bronchospasmus provádí neuroleptickou sondou nebo tracheostomické superpozice a začne po podání myorelaxancií ventilátor.

S hrozbou toxického plicní edém latentní období použít antihistaminika, intravenózně podáno 10% roztokem chloridu vápenatého 10 ml 1-2 krát denně.

Při hydrataci a radiologické známky plicního edému použít mírný léčbu dehydratace (200 ml 20% roztoku glukózy s inzulinem intravenózně nebo opakované podání 20-40 ml 40% roztoku). Veroshpiron - 0,25 mg 3x denně ústy, pokud je to nutné Furosemid. S nárůstem CVP ve spojení s tachykardií srdečními glykosidy jsou uvedeny v běžných dávkách.

Při vzniku alveolárního plicního edému pacient je funkčně připojen výhodnou polohu - s hrubou horní části těla polovinu. Aktivní dehydratace terapie: osmotická diuretika (močovina nebo mannitol v množství 1-2 g suchého přípravku na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta). Po 20-30 minut po konci infuze - intravenózní lasix (60-80 mg). S výhodou intravenózní suchý plazma (200 g) a 10 až 20% vodný roztok albuminu (100-200 ml).

Kyslíková terapie se provádí: „Modrý hypoxemie“ ve vdechovaném vzduchu, obsahuje 40 až 60% kyslík, zatímco „šedé“ - se přidá ke směsi 4-7% oxidu uhličitého (karbogenu). Doba trvání relace - 5-7 minut. V závažných případech doprovázeno oddělením pěny z úst, nezbytná opatření pro odpěňování: šňupání antifomsilana 10% roztok v ethyl alkoholu páry nebo 10% ethanolu. S neúčinnosti těchto aktivit je přetlak ventilátor výdechu, ultrafiltrace s chovem 1-2 litry tekutin pomocí „umělá ledvina“.

Nejvýznamnější událostí pro prevenci a léčbu plicní edém - použití masivních dávek kortikosteroidů. Vzhledem k tomu, přednemocniční fázi a potom se do podávaného hydrokortizonu nemocnice pacienta (125 mg 1-2 krát denně) nebo prednisolonem (30 mg 2-4 krát denně) intramuskulární injekcí. V kroku alveolární edém je nejúčinnější v dávce prednisolonu opětovného 120-300 mg do 1 g, a v některých případech až na 2-3 g denně intravenózně.

Léčba poškození dýchacího ústrojí v případě otravy by měla být posuzována v úzké souvislosti se změnami, které se konají v jiných důležitých systémech těla - kardiovaskulární, imunitní a další.

Komplexní a multifaktoriální patogeneze kardio-respirační poruchy u nejběžnějších typů akutní otravy diktuje určité požadavky na léčbu, která zahrnuje celou řadu mimořádných událostech a plánovaných aktivit.

Mimořádná opatření jsou zaměřena zejména na obnovení narušených funkcí životně důležité systémy těla a zahrnují: umělou plicní ventilaci, endotracheální intubace, tracheostomie, elektrické stimulace a masáž srdce. Druhým důležitým bodem v tomto směru - obnovu krevního oběhu tím, že odstraní efektivní hypovolémie, metabolická acidóza odstranění, udržení koloidní osmotický tlak plazmy elektrolytu a složení krve (vyvážený infuzní terapie). Povinné událost - urychlené detoxikaci a specifické antidotum terapie.

Cíle zahrnují komplexní terapeutické intervence zaměřené na korekci respirační funkce plic: IVL, terapeutické fibrobronchoscopy s různými farmakologickými činidly (mukolytika, iodinol, atsemin, dioxidine et al.), - způsoby zesílení funkce odvodnění plic: expektorans, posturální odvodnění, bicí a vibrační masáž hrudníku, oxygenoterapie, antibiotika.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat korekci krevního oběhu v plicích, které je dosaženo redukcí mikrocirkulace orgánu podáváním antikoagulanty a inhibitory agregace trombocytů, a dále tím, že udržuje účinnou farmakoterapii pomocí haemocirculation sestávající kardiotonika inotropní účinek, vasoaktivní látky, glukokortikoidy.

Chcete-li některé z parametrů homeostázy používá non-farmakoterapii, které poskytují rychlé opravy vliv na neurohumorální systémů činnosti, a navíc mají výhodné selektivní: ultrafialové fiziogemoterapiya (základní kroky - imunoterapie), laserová hematherapy (korekce peroxidace lipidů a antioxidačního systému) chemohemotherapy (snížení endotoxemie).

Patologické procesy v plicích, které tvoří zvláštní klinickou formu respirační selhání jsou obecně sekundární byly z velké části díky předchozí vývojovými poruchami nervového regulace dýchání aktu a dýchacích cest. Nejběžnějším typem těchto komplikací - akutní zápal plic.

Jejich plat patogeneze pozornost dvěma hlavními faktory: dlouhodobé komatu, komplikovaný aspirační-obstrukční respirační poruchy (aspirace žaludečního obsahu s nízkým pH), a vypálit z horních cest dýchacích vypalovat látky. Pravděpodobnost, že zápal plic je vyšší, tím hlubší a delší toxické koma. Pneumonie rozvíjí prakticky ve všech pacientů s kómatu trvající déle než 60 hodin, nejčastěji u starších pacientů.

Pro akutní otravy je charakterizována lokalizací zánětlivých procesů v plicích. Obvykle se vyvíjí bilaterální lobární pneumonie, nošení skvrnité nebo konfluentní charakter. Ve studii mikroflóry z horních cest dýchacích často vykazují hemolytickou Staphylococcus aureus.

Včasná diagnóza akutní pneumonie u toxického komatu často obtížné, protože nejsou k dispozici žádné typické klinické příznaky zápalu plic (horečka, kašel a další.). není často během hardwaru umělé dýchání zjištěny fyzické příznaky pneumonie (místní praskání). Bronhoreya obtížné posoudit místní fyzické nálezy vlivem zapojit velký bublající RALE. V případě, že hrudní rentgeny pacientů v komatu často nemají jasnou představu o plicní tkáně tím, že udržuje dýchací pohyby během fotografování a hydratačních jevů světla.

Krevní obraz v těchto podmínkách maloinformativny protože jakékoli intoxikace způsobuje zvýšenou odezvu hypofýza-nadledviny systému s výskytem významného leukocytózy, neutrofily stab posun vlevo a lymfopenie. Vzhledem k těmto obtížím, léčba a prevence pneumonie musí být provedena v každém jednotlivém případě nezávisle na toxické bezvědomí počátečních výsledků diagnostiky.

V poslední době, v patogenezi akutní pneumonie velkým důrazem na poruchách vlastností krevní srážlivosti. Vzhledem k rozšířené syndrom PBC, že přikládá velký význam rozvoji pneumonie u těžkých forem akutní otravy hypnotika a IEF oplývající dlouhou těžkou hyperkoagulačního fázi. Když otravy octová esence a chlorované uhlovodíky, komplikovaný šoku, hlavní role v rozvoji pneumonie spolu s diseminovanou intravaskulární koagulace pravděpodobně hrát další specifické poruchy mikrocirkulace šok.

Při vdechování a ústní otravy vypalovat kapaliny (kyseliny, alkálie) a benzín rozvoj zvláštní druh „toxický“ pneumonie, aspirace spojené s těmito látkami, vypalování z horních cest dýchacích a přímé léze plicní tkáně. Za těchto podmínek, zápal plic se často stávají váčky charakter a jsou doprovázeny rozvojem exsudativní zánět pohrudnice.

Léčba patologických procesů v plicích (pneumonie způsobí minimálně 1/3 celkové úmrtnosti v daném patologie) - prioritní úkol komplexně resuscitaci. Obecný princip léčení akutní pneumonie - kombinace antibakteriální a symptomatickou léčbu.

V zásadě platí, že volba antibiotik by měla být založena na citlivosti dat k nim bakteriálních kmenů, nebo jejich použití není efektivní. V souvislosti s tímto zvýšením koncentrace v krvi antibiotik na hodnotu 5-10 krát, překonání odporu mikroflóry. Dobré výsledky byly získány za použití jednoduché metody - zavedení antibiotik prostřednictvím intravenózní kanyly do dutiny pravého srdce.

Nejlepších výsledků při léčbě pneumonie dochází při použití semi-syntetické antibiotika.

Zahrnutí heparinu v průměrné denní dávce až 80 000 jednotek v komplexní léčbě pacientů s otravou hypnotik, ocet podstatě IEF snižuje výskyt zápalu plic, zlepšit klinický průběh a výsledek pacientů, u nichž zápal plic.

Prevence tvorby trombů v malých plavidel, heparin přispívá ke zlepšení mikrocirkulace a penetrace léčiv do zanícené oblasti. Kromě přímým působením antikoagulantu, heparin potencuje účinek penicilinu, stimuluje tvorbu protilátek a má antigialuronidaznym akci. Významný účinek je pozorován při léčbě pneumonie fiziogemoterapii z použití technik (laser a ultrafialového záření).

Klinické Příklad 5 №

Pacient K., 66 let, je ve středu léčbě akutní otravy SRI JV ně. NV Sklifosovsky 7 cal. dny o náhodné otravy metgemoglobinobrazuyuschim látky (Menovazin). Vstoupil jsem do domu, kam až 2 hodiny před příjezdem opojený opilý 3 láhve Menovazin, po kterém došlo k slabost, nevolnost, zvracení, cyanóza kůže, závratě, dušnost.

Při přijetí komatu (GCS 66), atopické kožní cyanóza, dušnost 22-24 min, TK 100/70 mm Hg, tepové frekvence 100 tepů / min.

V biologických médií: krev ethanol - o 1,2%, v moči - 0,8% o- MetHb - 23% (na vstupu).

Infuzní terapie byla provedena detoxifikace (diurézu), antidotum (chlornan sodný 0,6% roztok, 400,0 ml), symptomatická léčba.

Na pozadí stavu pacienta terapie zlepšení příznaků intoxikace oříznutí. Mysl kontakt. Orientovaný. Žádné stížnosti. Bledá kůže, normální barva. Žáci v průměru. OD = OS. Zatajeným dechem ve všech odděleních, bez sípání, BH - 14 min. Tóny jasné, rytmické. Tepová frekvence 80 tepů / min, TK 120/80 mm Hg Břicho měkké b / bolestivé. Močení nezávislý. MetHb - 5,5%. Propuštěno. Schopný pracovat.

Klinická diagnóza: 1. Akutní Menovazin. Methemoglobinemii. 2. Toksikogipoksicheskaya kóma. Encefalopatie. 3. Opilost.

PS: Typickým příkladem akutní otravy látky metgemoglobinobrazuyuschim (Menovazin) se rozvoje dopravní hypoxie, které se obvykle vyskytují s příznivým výsledkem v případech, protilátkový terapie chlornanu včas sodného.

Klinický příklad № 6

V. pacient, 29 let, je ve středu léčbě akutní otravy SRI JV nimi. NV Sklifosovsky s 13.08.06 g (18 cal. Days) o náhodné otravy oleje (pravděpodobně benzinem, kterou je nasáván hadicí a udusilo). SMP dodáno doma během 12 hodin po expozici. Na DHE označen intoxikaci a pneumonie: nevolnost, zvracení krve, bolesti v pravé straně hrudi, vykašlávání krve. SMP byla prováděna terapie bolesti.

Když dostanete zbývající projevy intoxikace, pneumonie je pacient při vědomí, kontakty, vyhasl. Reklamace slabosti, závratě, nevolnost, vysoké teplotě (38,4 ° C), hyperemické kůže, vlhké dechu nezávislé, tuhé. BH - 26 min, v plicích - šelesty, hypotenze - do 70/40 mm Hg V biologických médiích, ethanol nebyl nalezen. Grafie na R-lung z 13.08.06 g - R-sided znaky n / lobární pneumonie.

CBC: P - 135 g / l, Ht - 38%, erytrocyty - 5,5 x 1012 / l, leukocyty - 9,2 x 109 / l ESR - 52 mm / h.

Vedená infuzí detoxikační terapie: diuréza nucené, symptomatická, vitamin: antistafylokového plazma, čerstvé zmrazená plazma, piofag, imunoglobulin bifiliz.

V R-grafie světla z 21.08.06, pravý - na úrovni V-VI hran - oválný definované stínu s ostrými, hladké obrysy = 4,0 x 6,0 cm, nehomogenních, aniž by hladina kapaliny přiléhající k mezihrudí. Vzhledem k podezření, že pacient tvorba absces plic se doporučuje hrudní chirurgie, která se konala SKT dutiny hrudní. Závěr: CT data mohou odpovídat infiltrativní zánětlivé změny v projekci 4, 5 th segmentu pravé plíce, v projekci 8. a 10. segmentů - levé plíce.

Pokračování infuze, simtomaticheskaya, antibakteriální terapie (cefotaxim, metrozhil, dioxidine, rifampicin, doxycyklin, fuzidin-) podávání metabolické (mexidol aktovegin), nootropika (piracetam, glycin, Nootropilum) přípravky, plazma transfúze, psychofarmakologických korekce fiziogemoterapiya (UFGT).

Intoxikace a komplikace (zápal plic, astenická syndrom) oříznuty. Stav byl poměrně uspokojivý. Pacient je při vědomí, kontakty, soustředěný. Stížnosti slabosti. Dýchací hladká, tvrdá, bez dušnosti, BH - 18 min. Hemodynamika stabilní srdeční frekvence - 80 tepů / min. Krevní tlak - 110/70 mm Hg Adekvátní diuréze. Tělesná teplota - 36,7 C ° Hodnoty krevní laboratorní v normálním rozmezí.

Řízení R-grafie světlo z 08.26.06 g - zbytkové jevy sided n / lobární pneumonie. Pacient byl propuštěn v uspokojivém stavu. Doporučuje: rozšířit léčbu ambulantně pod dohledem terapeuta v komunitě.

Klinická diagnóza. 1. Otrava olej. 2. syndrom aspirace. Hnisavý tracheobronchitida. Bilaterální n / lobární pneumonie. Astenická syndrom.

PS: To ukazuje typický klinický průběh akutní otravy inhalace benzínu s příznivým výsledkem po 18 dnech, protože komplexní intenzivní (antibiotikum) terapie.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné