První pomoc při poranění hlavy: anatomie, fyziologie, patofyziologie

Vlasová pokožka se skládá z pěti vrstev:

Vlasová pokožka má bohatou přívod krve a může způsobit významnou ztrátu krve v případě poškození. Kromě toho, do volné vrstvy mezi helmu a periostu může dojít podshlemnye velkého hematomu.

Lebka je kost nádoba pro mozek, který zajišťuje jeho ochranu. Na druhé straně, hustota a tuhost lebky způsobovat potenciální komplikace s zvýšeného intrakraniálního tlaku (ICP). Pohmoždění a poškození mozku mechanismus protivoudara často vyskytují v oblastech přírodních projekcí kostních lebky, drah, jako je například horní stěnu, křídla podkladového kostí a opěradlo sedadla.

Intrakraniální objem dospělého je asi 1900 ml. Mozek váží 1300-1500 g a zaujímá téměř 80% objemu dutiny lebky. Středové čáře je rozdělen srp přívěsku dura na pravou a levou hemisféru. Supratentoriálních konstrukce - jsou odděleny od mozkového kmene a mozečku mozečku pasti. Polokoule sloučit do středního mozku oblast, která se nachází ve výši škrtů tentorial cval.

Mozek se skládá z šedé a bílé hmoty. Ten je složen převážně z axonů a myelinové pochvy. Hluboké bílé hmoty jsou shluky šedé hmoty buněk - jádro. Šedá hmota tvoří povrch mozku a zahrnuje nervové buňky, dendrity a axony těchto buněk. Kapacita extracelulárního prostoru do šedé hmoty, je výrazně nižší než v bílé barvě. Tepny a žíly probíhají svisle v mozku šedé a bílé veschestvo- kolmo odchýlit se od těchto kapilár.

Za normálních podmínek se objem krve v mozku, je přibližně 4,3 ml / 100 g mozkové tkáně. Průměrný pacient v průtoku krve mozkem, je obvykle asi 50 ml / 100 g za minutu (v šedé hmotě - přibližně 75 ml / 100 g, a bílá - 25 ml / 100 g). Navzdory tomu, že v mozku je pouze 2% tělesné hmotnosti, přijímá přibližně 15% z srdečního výdeje a asi 20% z kyslíku spotřebovaného v těle. Krev PCOL vibrace způsobují zásadní změny v průtoku krve mozkem.

Hyperkapnie poskytuje vazodilataci a hypokapnie - jeho zúžení. Delší křeč může vést k cerebrální hypoxii. Změny tlaku kyslíku v arteriální krvi také vliv na průtok krve mozkem. S pol klesne pod 50 mm Hg Ukázalo se významné zvýšení průtoku krve mozkem, zatímco hyperbarická kyslíku při tlaku 2 MPa absolutního to snižuje o 20-25%.

Mozek je jedinečný pro řadu funkčních vlastností, z nichž jeden je autoregulace průtoku krve mozkem. Autoregulace udržuje konstantní průtok krve v mozku, a to navzdory změnám prokrvení. Brain perfusní tlak (DBP) je definována jako rozdíl v průměrné systémového krevního tlaku (SBP), a znamená nitrolební tlak (DBP = systolický - ICP). Když intaktní autoregulace průtoku krve mozkem se udržuje konstantní s kolísáním VSD v 45-160 mm Hg Když klesne pod 40 mm Hg mozkové cirkulace a cerebrální metabolismus dosáhne kritické úrovně.

Od roku 1900 millimitrovogo intrakraniální objem v mozkomíšním moku mají 25 až 30 ml- 150 ml CSF uložené v komorách mozku. Komor - to ependymální dutina hluboko v mozku. Mozkomíšní kapalina se vyrábí převážně v plexus choroidalis uvnitř komorového systému při rychlosti 0,35 ml / min a 500 ml / den. CSF se pohybuje od bočních komor mozku otvorem v Monroe třetí komory, a pak se přes Silva vody do čtvrté komory, a potom skrz otvory a Luschka Mozhandi. Pak CSF protéká bazální cisterny a je absorbován v arachnoidales klků podél předozadní a bočních dutin. CSF slouží jako tlumič nárazů mozku a míchy v travme- Kromě toho poskytuje průchod chemických látek v mozku extracelulárního prostoru a odtok metabolitů v žilním systému.

Pojem primárního a sekundárního poškození mozku, trauma dostatečně uzemněn. Primární rána vede k různým stupněm závažnosti mechanického poškození neuronů a axonů, které, podle moderní lékařské vědy, není vhodný k léčbě. Sekundární poškození mozku dochází v důsledku expozice by se dalo zabránit faktory, jako je krvácení do mozku, edém mozku, ischemie, hypoxie, hyperkapnie a zvýšení ICP. Optimální způsob léčby minimalizuje závažnost sekundárního poškození a snižuje celkovou úmrtnost a postižení.

Uzavřené poranění hlavy (ZTG) rozdělena do difúzní a místní. Na druhé straně, difúzní léze jsou rozděleny do syndrom otřesu mozku a prodloužený traumatické koho. Otřes mozku projevuje přechodnou ztrátu vědomí, které je pozorováno ihned poté, co tupým hlavy. Ztráta vědomí je obvykle krátkodobá (od několika sekund až po několik minut), ale někdy jeho délka měřená v hodinách. Ztráta vědomí je výsledkem porušení retikulární aktivační systém, který je způsoben rotací hemisfér mozku kolem stonku jeho oddělení.

Klasicky obnovení vědomí je považována za kompletní, bez patologickými změnami mozku, nebo jakékoliv neurologické následky. Nicméně, u některých pacientů po několik týdnů a někdy i měsíců mohou být uloženy přetrvávající bolesti hlavy, ztráta paměti, úzkost, nespavost, a závratě. Delší traumatické kóma trvající alespoň 6 hodin, se vyvíjí v důsledku difuzní axonální poškození, které vzniká v průběhu nárazu.

Delší koma, se vyskytuje asi u 1/3 pacientů, kteří zemřou v důsledku zranění hlavy, a je spojena se špatnou neurologického výsledku v přeživších.

Nevdavlennye lineární zlomeniny s neporušenou pokožku hlavy samy o sobě nevyžadují léčbu. Těžký intrakraniální krvácení může dojít, když nastane zlomenina střední meningeální tepny nebo prasknutí základní sine dura. Depresivní zlomenina lebeční klenby, v závislosti na horní vrstvy integrity kůže klasifikován jako otevřené nebo uzavřené.

Zlomenina lebky se mohou vyskytnout kdekoli v základu lebky, ale jeho nejtypičtější lokalizace je pyramidální část spánkové kosti. Podélné zlomeniny jsou mnohem častější než příčný, a obvykle začíná v kamenité části přechází do pyramidy spánkové kosti. Často jsou krvácení pod bubínku, krve a odtok CSF přes zevního zvukovodu, kosti kompenzovat vnitřní ucho a krvácení v mastoidey (znamení bitvy). Příčné zlomeniny pyramidy se nacházejí v případech velmi závažné poranění hlavy nebo několika údery na týlní oblasti. Tam může být traumatické poranění na sedmém a osmém hlavových nervů.

Zhmoždění ložiska může být lokalizováno v místě aplikace síla nárazu convexital povrchu nebo na protilehlé straně (poškození anti-šok) v kostní výčnělky lebky. OBLAST kontuze charakterizován krvácení a otok, rozšiřuje na bílou pevnou látku. Nejtypičtější umístění kontuze ložiska jsou póly čelních laloků, subfrontalnaya kůry a anterior temporálního laloku. Vytěsňování mozkových struktur než kostnaté povrchy, jako jsou například střechy, nebo drah kónické hřeben podporuje tvorbu ložisek zranění v těchto zónách.

prasknutí nádoby krev může způsobit krvácení do mozkového parenchymu. Většina krvácení se vyskytuje několik dní po travmy- pouze příležitostně krvácením v počátečních CT, získaných v prvních hodinách po úrazu. Kombinace pohmoždění a parenchymu krvácení může vést k rozsáhlé poškození mozku, což je obzvláště zákeřné případ předních částí spánkového laloku, protože laterální posun může nastat bez difundovat zvýšený nitrolební tlak.

Epidurální hematom - sbírka krve mezi vnitřním povrchem lebeční klenby a tvrdé pleny. Přibližně 80% z epidurálního hematomu v kombinaci se zlomeninou lebky, přičemž poškozené meningeální tepny, obvykle střední meningeální tepny. Zlomenina probíhající ve velkých žil nebo zóny přes velký durální sinus, může také určit výskyt epidurálního hematomu. V tomto případě poškození mozku je zřídka závažné. Epidurální hematom zřídka vyskytují u starších lidí, což pravděpodobně souvisí s velmi hustou sloučeniny plenou a vnitřním povrchem lebeční klenby.

Subdurální hematom je hromaděním krve ve dura a arachnoidální přilehlých plen. Typicky, je lokalizována na povrchu mozku a convexital buď důsledkem poškození žíly vystupujících z subarachnoidálním prostoru do cévních dutinách v dura mater, nebo poškození Pial tepen. Krev je přístřešek na epidurálně convexital povrchu mozku, často se rozprostírá od sagitální sinu před časovým fossa nebo přední oblasti až do zadního laloku před a týlní laloku.

Mechanismus poškození typicky spojena s akcelerací - zpomalení při traumatu. Pacienti s atrofií mozku v důsledku stárnutí nebo alkoholu, jsou zvláště náchylné k tvorbě subdurální hematom jako spojovací žíly mají větší rozsah a snadno se poškodí. Příznaky akutní subdurální hematom objevit do 24 hodin po poranění. Subdurální hematom je často v kombinaci s ložisky pohmoždění. Existují také kontuze ložiska, vzdálených od místa poškození mozku v průběhu zdvihu.

Příznaky se objevují subakutní subdurální hematom v době od 24 hodin do 2 týdnů po úrazu. Klinické projevy chronické subdurální hematom jsou pozorovány po 2 týdnech po úrazu nebo po resorpci dochází, když krevní sraženina. V některých případech je nedostatečná anamnézu zranění je obtížné stanovit přesné načasování hematomu. Je nutné rozlišovat mezi akutní subdurální hematom více chronických lézí, čímž by se zabránilo nouzové operaci.

mozkového parenchymu mezera může být důsledkem hrubé, pronikající poranění nebo dent fraktury lebky. To je často doprovázeno krvácením a odumření mozkové tkáně.

Důvodem pronikající poranění mozku může být navinuta ostrým předmětem nebo střelných zbraní. Stupeň neurologických poruch, závisí na energii střely, jeho trajektorie, způsobí ztrátu jednoho nebo více laloků nebo hemisfér mozku, počtu kostních fragmentů, kousky kovu a rozsáhlosti léze. Krvácení bazilární arterie je poškozen nebo dutin tvrdé pleny mohou být život ohrožující a bohaté. 

Kraniospinální intradurální prostor má v podstatě konstantní objem, a jeho obsah je poměrně nestlačitelné, V důsledku toho, množství objemu mozku, krve a CSF zůstává relativně konstantní. V případě zvýšení v jednom z těchto tří složek, musí být kompenzován stejným poklesem jakékoli jiné složky, v opačném případě zvýšení ICP. Vzhledem k tomu, že mozek je prakticky nestlačitelné a lebka je schopen rozšířit, bude i minimální zvýšení nitrolebního prostoru vést k prudkému nárůstu nitrolebního tlaku.

Zpočátku, v důsledku úrazu nebo masivnímu rozvoji difuzní otok projevuje vyrovnávací paměti vlastnost CSF - jeho pohyb do páteřního kanálu. Jakmile je tento mechanismus vyčerpána, pufr s rychlým nárůstem tlaku v pružnosti za předpokladu, zejména nejvíce mozkové tkáně a jeho krevní cévy. Flexibilita je obohacen rostoucím tlakem na určité intrakraniální objemu. Rozšiřitelnost je odrazem pružnosti.

Elastické vlastnosti mozku nejsou trvalé a závisí na přítomnosti patologického procesu, jako je například cerebrální edém nebo masivní poškození. Například, zvýšený krevní tlak stlačuje mozkové tkáně snížit jeho prodloužení, zatímco snižování krevního tlaku má opačný účinek. křivka "Tlak - objem" To pomáhá vysvětlit, proč může pacient vyvinout relativně slabé neurologické symptomy, a pak přijde zhoršení spojené s posunem tentorial mozku.

Narůstající ICP se stanoví jako zvýšení CSF více než 15 mm Hg tlaku Po odstranění traumatického intrakraniální hematom alespoň polovina z kómatu pacientů zvýšeného nitrolebního tlaku. Nekontrolovaný zvýšení intrakraniálního tlaku (definován jako tlak 20 mm Hg nebo vyšší, což není léčitelné), je třeba poznamenat, ve více než 50% pacientů, kteří zemřeli v důsledku zranění hlavy. Pokud ICP opět stoupne na úroveň, při které je tlak perfuzní stane nedostatečný, je vaskulární mrtvice, po kterém se průtok krve mozkem pasivně sleduje arteriálního tlaku. S dalším nárůstem ICP pozorovat masivní vazodilataci.

Autoregulace mohou být uloženy ve stejné oblasti mozku a v jiných nikoli. Například, průtok krve mozkem může být významně snížena v oblasti pohmoždění a mozkového edému, přičemž součty ICP a perfuzní tlak zůstal relativně normální. Ztráta autoregulace vedoucí k odporu plavidla selhání normálně sokraschatsya- systémový tlak je přenášen do kapilár a cév, což vede k toku tekutiny z intravaskulárního prostoru do extracelulárního (vazogenetichesky edém). Ztráta autoregulace prokrvení mozku může hrát roli kyseliny mléčné v anaerobní metabolismus. V konečném důsledku intrakraniální tlak se zvyšuje na úroveň systémového krevního tlaku a mozkové perfúze dochází prekraschaetsya- smrt mozku.

Difuzní nebo místní zvýšení intrakraniálního tlaku může vést k vyčnívání mozku v různých místech. Nejmenší hodnota je výčnělek cingulate gyrus pod srpku procesu směrem k opačné polokoule. Takový posun je zřídka zjištěna klinicky. Důležitý klinický význam při poranění hlavy má transtentorialnoe výstupek. Subdurální hematom nebo zvýšení objemu vzhledem k nabobtnání hmotnosti spánkového laloku se přemístí do otvoru v obrysu mozečku v prostoru mezi mozkem a nohy pasti cerebellum. To vede ke stlačení oculomotor nervu a parasympatického žáka na stejné straně (rozšířené zornice, oko je pevná).

Současně stlačený mozkový kmen, což vyvíjí hemiparéza na opačné straně. Zvýšený nitrolební tlak a komprese mozkového kmene způsobit progresivní poruchy vědomí. Někdy kontralaterální mozkové kmenové posune na okraj mozečku trysku na protější straně, což vede k paralýze na postižené straně - falešné indikaci lokalizace.

Zadní cerebrální arterie může být tlačen proti volným okrajem mozečku Tentorium, což vede k infarktu okcipitální laloku. V nepřítomnosti léčby pozorovány rostoucí funkce kmenových onemocnění postupuje k hyperventilaci a decerebrate tuhost, která končí apnoe a smrt. V případě difuzního edému nebo bilaterální poškození může dojít k dočasné vysunutí na obou stranách. Přesah z mozečku mandle přes foramen velké láhve lebky s poraněním hlavy se vyskytuje mnohem méně často. Výsledná stlačení prodloužené míchy příčiny bradykardie, respirační zástavě a úmrtí.

Asi 5% pacientů, kteří měli tupé poranění hlavy, křeče pozorovány v prvním týdnu po traumatické období. Časné výskyt záchvatů ložisek předpokládá zhmoždění mozku, krvácení do mozku, hypoxických nebo metabolických poruch. Brzy záchvaty mohou způsobit další poruchy v poškozenou mozku během hypoxie, acidóza a zvýšeného nitrolebního tlaku, a to navzdory dostatečné větrání řízené legkih- proto časné křeče je třeba léčit agresivně. Brzy křeče v tupém poranění hlavy zvyšuje výskyt pozdní epilepsie s 5% (průměr frekvence) na 25%.

GL Roksvold

Sdílet na sociálních sítích: