Tísňová péče ambulantně s syndromem hemolyticko-uremický u dětí

hemolytický uremický syndrom (HUS) - různé etiologie, ale podobné klinické projevy příznakem projevuje hemolytickou anémii, trombocytopenii a akutní renální selhání (ARF).

HUS je hlavní příčinou akutního selhání ledvin u dětí ve věku od 6 měsíců do 3 let. Nicméně, její rozvoj je možný, a u starších dětí. Syndrom ARF předchází akutní střevní infekce nebo onemocnění dýchacích cest. Po 3-5 dny nástupu u dětí pozorovat postupný pokles vylučování moči až po kompletní anurií. Epizoda hemolýza a hemoglobinuria obvykle u dětí a není diagnostikována. Proto včasná lékařská opatření k zabránění blokádu glomerulech ledvin a kanálky nejsou prováděny často.

S moderními pozic v patogenezi HUS má velký význam mikrobiální nebo virové toxické poškození kapilární endotel glomerulech ledvin, rozvoj diseminované krevní koagulace (DIC) a mechanickým poškozením na erytrocyty. Předpokládá se, že červené krvinky jsou poškozeny především průchodem glomerulárních kapilár naplněné fibrinu svazky. Týrané erytrocyty, podle pořadí, má škodlivý vliv na cévní endotel, podporující DIC. V.protsesse srážení pokračuje aktivní vychytávání cirkulujících destiček a koagulačních faktorů.

Glomerulární trombóza a arteriální ložisko doprovázen těžkou hypoxii parenchymu ledvin, renální tubulární nekróza epitelu, edém, ledvin intersticiu. To vede k poklesu proudu plazmatu a filtrace v ledvinách, prudkému poklesu jejich schopnost koncentrace.

Hlavní toxiny, podpory rozvoje HUS tzv Shiga-like toxiny (neurotoxinu) a úplavice patogenů shigapodobny toxin typu 2 (VTEC) normálně dodávána serovaru E. coli 0-157, však může rozdělit a další enterobakterie. Má se za to, že malé děti v kapilárách glomerulů receptorů pro tyto toxiny, jsou uvedeny v největší míře, a že přispívá k poškození těchto plavidel, a případně jejich místní trombózy vzhledem k aktivaci srážení krve. U starších dětí, vedoucí role v patogenezi HUS se cirkulujících imunokomplexů, aktivace komplementu, což vede k poškození ledvin plavidel.

Zajištění má také zvláštní formu HUS, který se vyznačuje tím, vrozenou, geneticky způsobené nedostatečnou produkci prostacyklinu cévní stěny endoteliálních buňkách. Tento materiál zabraňuje agregaci (spojovací) destiček blízko stěny cévy, a tím brání aktivaci cévního destiček hemostázy, hyperkoagulačního vývoje.

Podezření HUS u dětí s akutní střevní klinice nebo virové respirační infekce dochází nejčastěji při identifikaci jeho rapidní snížení vylučování moči na pozadí běžných parametrů metabolismu vody elektrolytu, nejsou tam žádné známky dehydratace. Příchod zvracení, horečka během tohoto období svědčí o přítomnosti hydratace, otok mozku.

Doplňovat klinický obraz zvýšení bledost s nažloutlý nádech, někdy hemoragické výskyt vyrážky na kůži. V minulosti, většina pacientů s HUS byl umírání - úmrtnost dosáhl 80-100%. Vytvoření čištění krve techniku pomocí zařízení „umělá ledvina“ změnil situaci.

V nejlepších klinikách úmrtnosti světovém V současné době se pohybuje v rozmezí 2-10%. Smrt dětí ve většině případů z důvodu pozdního diagnostice tohoto syndromu a rozvoje nevratným změnám v mozku spojené s jeho otokem, přinejmenším - v pozdějším období - kvůli nozokomiální pneumonie a dalších infekčních komplikací.

V diagnostice HUS dítěte by měl být odeslán k hospitalizaci na jednotce intenzivní péče, která má podmínky pro eferentní terapii.

VP Mléko, MF Rzyankina, NG jádro

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné