Tísňová péče v septického šoku

Septický šok je forma šok, ke kterému dochází v důsledku speciálního rozložení krve v těle, když objem krve, jak to přichází v podstatně rozšířené periferních cév. Jiné příčiny takových poruch zahrnují krevní distribuce anafylaxe, poranění míchy a vasovagální reakce. V této části se hlavní pozornost je na častější a obvykle závažnější septického šoku.

Septický šok je způsoben bakteriemi a jejich toxiny cirkulují v krvi. Ačkoli schopný působit nárazů a gramnegativní a grampozitivní bakterie, nejčastěji příčinou jsou gram-negativní bakterie, zejména gram-negativní bacily. Proto většina této části bude věnována gram-negativní bakterie-tyče a výsledkem jejich vlivu - septický šok, se vyskytuje u přibližně 40% případů.

Zatímco hodnota gram-negativní bakteriémie byl realizován na počátku 50. let, onemocnění je velmi závažné, když dosáhne úmrtnost 25%. Je-li toto onemocnění komplikován šoku, úmrtnost je 35- 50%. Vzhledem k tomu, 50s ke stálému nárůstu frekvence aktuálně sindroma- jeho frekvence je 12.75 1000 hospitalizací. Každý rok 330.000 lidí onemocní.

Syndrom se vyskytuje ve všech věkových skupinách, ale je častější u starších lidí, a kmitočtové vrcholy v sedmé dekádě života. Řada faktorů může predisponovat na gram-negativní bakteriémie, včetně imunodeficitu spojeného s chemoterapií nebo podávání imunosupresivní preparatov- předchozího maligní novoobrazovaniya- autoimunitní zabolevaniya- manipulace urogenitálního traktu, manipulace dýchacích cest, včetně tracheostomií a biopsie.

Pacienti s splenektomií mají také zvýšené riziko výskytu gram-negativní sepse. U těchto pacientů, sepse je nejčastěji vyvolán Streptococcus pneumoniae, ale syndrom může být způsobena řadou dalších organismů, včetně Escherichia coli a Pseudomonas. Nejběžnějším zdrojem infekce, což má za následek gram-negativní bakteriémie je močových cest (34%). Další nejčastější příčinou infekce je bakteriémie, jehož zdrojem neizvesten- to představuje 30% z gram-negativní bakteriémie. Zdroje bakteremie infekce a frekvence uvedeny v tabulce. 1.

24

30

14

9

7

3

2

1

Infekce jsou zjištěny ve žlučových, urogenitální a reprodukční traktu, má relativně příznivější průběh (15% mortality). To je patrné zejména ve srovnání s mírou úmrtnosti 30% v případě, že zdrojem infekce je dýchacích cest nebo gastrointestinálního traktu, nebo když je zdroj znám.

Jak již bylo zmíněno, nemoc pozadí má velký význam ve vztahu k náchylnosti k bakteriemii- ale také způsobuje vyšší mortalitu když bakteriémie. Výše uvedené onemocnění je možné rozdělit do následujících kategorií: rychle vést k smrti jistě fatalnye- méně závažná. Mortalita v těchto třech skupinách gram-negativní bakteriémie je, respektive 40,31 a 15%.

Nejběžnější gram-negativní mikroorganismy, když bakteriémie je E. coli, který odpovídá za 31% všech případů. Bakteriémie a šok může způsobit mnoho dalších Gram-pozitivních organismů. Mezi nejčastější organismy jsou uvedeny v následující tabulce. 2.

3

1

12

10

8

8

7

6

2

Ačkoliv žádný konsensus neexistuje, většina lékaři týkají patofyziologických účinků septického šoku, endotoxinem. Endotoxin je lipopolysacharid buněčné stěny jsou v gram-negativních tyčí.

Přesněji řečeno, endotoxiny mít tři složky: oligosacharidové postranní řetězce axiální polysacharid a lipid A je odpovědný za toxické účinky endotoxinů. Různé typy mikroorganismů postranních řetězců, se může lišit, zatímco axiální komplex polysacharidu a lipidu relativně konstantní bez ohledu na mikroba.

Experimentální endotoxin šoku nemusí být identická s šoku způsobeného Gram-negativní bakteriémie u lidí, ale tam jsou nápadné podobnosti mezi těmito dvěma. V obou státech jsou horečka, šok, roztroušená intravaskulární koagulace, aktivace komplementu a přechodné leukopenie, leukocytóza vyměnitelná.

Je tedy obtížné popírat důležitý (ne-li dominantní roli) endotoxinu ve výskytu příznaků septického šoku. Nicméně, to je neznámo co bakterie nebo jejich endotoxiny jsou odpovědné za klinickým obrazem septického šoku. Složitost primárních a sekundárních účinků bakteriémie obtížné vytvořit jednoduchý jednotnou teorii septického šoku. Prokázaná některé z patofyziologických mechanismů, jsou uvedeny níže.

Na buněčné úrovni, je porušením využití energie. V pokusu na zvířatech prokázaly snížení transmembránového potenciálu se současným zvýšením v buňce sodíku, draslíku a vody, pravděpodobně kvůli slabosti Na-K pumpy. Podobná situace je v těžké hemoragického šoku. Nicméně, v tomto případě, tyto změny jsou způsobeny vyčerpání ATP výnosů. Když endotoxického šoku (ještě před jeho smrtí), obsah ATP v buňce je normální. Toto zjištění naznačuje možnost inhibicí enzymu ATPasy potřebný pro recyklaci ATP ve fungování Na-K pumpy.

Kromě zhoršení energetického využití v septický šok pozorovány známky buněčné produkce ATP v Krebsově cyklu. Suboptimální produkce energie se odráží ve snížení spotřeby kyslíku, která se slaví v časných stádiích septického šoku. Ve svých pozdních stadiích poškození mitochondrií a nakonec mobilní autolýza v důsledku zhoršení přenosu kyslíku a následné buněčné acidózy.

Na makroskopické úrovni McCabe propagován patofyziologický teorie, vztaženo na současné stimulaci fibrinolýzy a aktivace vnitřního srážení. Teorie předpokládá, komplexní změny a vzájemné koagulace, fibrinolytické, kininu a doplňkových systémů. To vše složitý proces začíná aktivací Hageman faktor (faktor XII) endotoxinu.

Aktivovaný faktor Hageman aktivuje vnitřní koagulační systém a převádí plazminogen na plazmin. Plazmin také podporuje fibrinolýzu a navíc byl zničen aktivovaný faktor Hageman. Fragmenty faktoru pak aktivovat kininový systém, což vede k uvolňování bradikinina- druhý je silný vasodilatační. Nakonec, komplementový systém je aktivován přímo gram-negativních bakterií, a plasmin. Aktivace komplementu vede k tvorbě anaphylatoxin chemotaktických faktorů a histaminu.

Konečný výsledek aktivace komplementu je zvýšení propustnosti kapilár. Tedy, mnoho z klinické symptomy septického šoku, včetně hypotenze, vazodilatace, výronu tekutiny přes kapilární membrány a spalovacího motoru, lze vysvětlit z hlediska teorie, McCabe. Tato teorie a experimentální ověření. Klinické studie potvrdily aktivaci Hagemanova faktoru, tvorba bradykinin a uvolňovat, a také vyčerpání komplementu třetí složky gram-negativní bakteriémie.

K dispozici je také důkaz endotoxinu schopnosti měnit mikrocirkulace, což vede k ztrátě tekutiny přes kapilární membránou. Tyto studie prokázaly, že zesílení endoteliálních buněk a extravazaci červených krvinek po infuzi endotoxinu. Má se za to, že zvýšení kapilární permeability způsobené hydrataci a nabobtnání endoteliálních buněk, což vede ke vzniku mezer mezi nimi.

Další faktory zapojené do patofyziologických mechanismů septického šoku zahrnují endorfiny, vasopresin, prostaglandinů a inhibice funkce myokardu. Beta-endorfiny jsou endogenní opiáty vylučované stejných buněk v hypotalamu, které vylučují ACTH. V důsledku toho, pokud jsou vystaveny každém stimulu podporující uvolňování ACTH se uvolní a beta-endorfin. Opiáty mohou způsobit hypotenzi stlačením myokardu a snižuje periferní vaskulární rezistenci.

To znamená, že hypotenzivní účinek endogenních opioidů může také přispět ke klinickým obrazem septického šoku. Reliéf hypotenze použití naloxonu, a to zejména v počátečních fázích šoku, podporuje hypotézu, že hypotenze v septickém šoku může být částečně zprostředkované beta-endorfinů. Nedávné studie ukázaly velmi vysokou úroveň v krvi vasopresinu v septického šoku.

V předchozích studiích bylo zjištěno, že vasopresin způsobuje kontrakci hladkého svalstva střev, vasokonstrikce, snížení průtoku krve v horní mezenterické arterie a infarkt deprese. Opět platí, že některé z těchto účinků může přispívat k příznaků septického šoku.

Přibývá důkazů, aby podpořila skutečnost, že prostaglandiny mohou hrát roli v patofyziologii septického šoku. Tromboxanu A2 (TXA2) je silný vasokonstriktor a krevních destiček agregátoru že prostacyklin (PGI2) způsobuje vasodilataci a brání agregaci krevních destiček. Tento kombinovaný účinek může vést k plicní hypertenzi, systémové hypotenze a DIC pozorovanou v septickém šoku.

Prostaglandiny jsou produkovány z kyseliny arachidonové u enzymu cyklooxygenázy. Několik studií ukázalo, že jak TXA2 a PGI2 v septického šoku zvýšil. Tyto studie také ukázaly, že indomethacin, který inhibuje cyklooxygenázu, zabraňuje takové zvýšení. Podobně, u zvířat ošetřených s indomethacinem po začátku předběžného nebo šoku, zkušený méně závažnou hypotenzi a vyšší přežití ve srovnání s kontrolou.

Další studie potvrdily, škodlivé účinky thromboxanu, ale nebylo prokázáno, že zvýšení úrovně PGI2 a skutečně byl dokumentován příznivý účinek PGI2. Přes protichůdných závěrů, je jasné, že alespoň jedna prostaglandin přispívá k patofyziologii septického šoku. Z tohoto důvodu, v budoucnu léčení tohoto onemocnění, mohou být zahrnuty inhibice prostaglandinů.

Jak je znázorněno kontraktility myokardu snižuje v septickém šoku. Jak tato změna ovlivní srdeční výkon a přispívá k rozvoji šoku, není znám. Neznámé a příčinou změn v kontraktility myokardu, i když se předpokládá, má přímý dopad na jeho endotoxinu. Existují důkazy o globálním subendokardiální ischemii během septického šoku, ale není jasné, zda jsou tyto abnormality způsobit snižují kontraktilitu myokardu.

Klinické projevy septického šoku v typických případech může být rozdělen do dvou fází. V počáteční fázi expanze převládá sosudov- kůži v teple, giperemirovano- tvář označen giperdinamichnost bolnogo- srdeční výstup je obvykle normální nebo zvýšené. agitace nebo zmatenost často pozoruje, stejně jako horečka a hyperventilace. Horečka a hyperventilace často jsou nejčasnější známky septického shoka- které vyžadují aktivní léčbu, protože jejich vliv na výsledek nemoci. V této fázi, hypotenze mohou být vynechány v závislosti na stupni kompenzace.

V pozdější fázi tohoto syndromu převažuje nad typickou šoku. Zhoršení periferní prokrvení a prokrvení životně důležitých orgánů. Ve většině závažných případech, pacienti inhibované a lhostejné okruzhayuschemu- množství separovaného moči se prudce snižuje, srdeční výdej a krevní tlak se sníží, je periferní vazokonstrikce. Lze pozorovat a příznaky závažné motoru s vnitřním spalováním, včetně ekchymózy nebo zjevného krvácení.

Výše uvedený popis je typický klinický obraz septického šoku. Naneštěstí, když je pacient pozorován poprvé, může být v prostřední fázi šoku nebo projevů nemoci mohou být atypické. Méně typické projevy septického šoku zahrnují existenci pouze jednoho horečka, nevysvětlitelné respirační alkalóze, zmatenost, acidóza, nebo hypotenze. Kterýkoli z těchto projevů by měly upozornit lékaře na možnou septických stavech, zejména u starších osob a velmi slabých pacientů.

Kromě historie a objektivní studii, velký význam při diagnostice septického šoku jsou laboratorní údaje. Pro přechodné bakteriémie je charakterizován počáteční leukopenie, leukocytóza je nahrazena levou směny. Stupeň leukocytózou je velmi variabilní.

Arteriální krevní plyny odhalit respirační alkalózu nejprve v důsledku centrální stimulace dechového centra. Jako pouhý šok stanovené laktátovou acidózu, která je výsledkem nedostatečného prokrvení tkání a anaerobní metabolismus reverze.

Poruchy srážení krve je často pozorován u gram-negativní bakteriémie. V retrospektivní analýze 222 případů Kreger, že 64% svertyvaniya.V některé vady, tyto vady mohou být rozděleny do tří skupin: trombotsitopeniya- jiné vady DIC s trombocytopenií nebo bez ní. Trombocytopenie sám o sobě nebo v kombinaci s jinými poruchami krevního koagulačního systému je vidět u 56% pacientů. Naopak další srážení defekt v kombinaci s nebo bez trombocytopenie došlo u 31% pacientů.

Ačkoli DIC byla pozorována u 11% pacientů mělo klinické příznaky krvácení ve výši 3% z nich. Ostatní autoři poznamenávají DIC v 5% pacientů s gram-negativní bakteriémie. V sérii Kreger četnost poruch koagulace byla vyšší u pacientů s rychle progredující fatální onemocnění. Kromě toho se ukazuje, že úmrtí rázové často se u pacientů s poruchami krevní srážlivosti. Podobně pacienti s DIC měli další obrázek septický šok nebo fatální následky, než u pacientů s jinými poruchami v koagulačního systému.

Krevní kultury, samozřejmě, nezbytné pro potvrzení bakteriémie. Bohužel, výsadbu výsledky nejsou pozitivní u 100% případů. Z tohoto důvodu, není vyloučeno, že v některých případech, bakteriémie nelze identifikovat pomocí osetých. Podle údajů Kreger, výsledky byly pozitivní pouze v 69% případů (od 1258 krevních kultur).

Odběru krve Způsob setí, stejně jako její výše, jsou přímo spojeny s procentem setí patogenní kultury. U pacientů s výjimkou dětí provedeno několik vzorků krve pro kulturu. Wachington uvádí, že pozitivní setí kultura zvyšuje odpovídajícím od 80 do 89 a 99% v závislosti na odběru krve pro výsev v jednom, dvou nebo třech zkumavkách. Růst kultury byl hodnocen v této studii po 24 hodinách.

Bohužel i tentokrát čekají na výsledky, je často nepřijatelný kvůli naléhavé potřebě zavedení antibiotik. V této souvislosti Martin doporučuje alespoň třikrát krovi- odběru vzorků pravdě, časové intervaly mezi ploty nejsou specifikovány.

Léčba septický šok jakéhokoliv etiologie lze rozdělit do tří fází: dirigování údržba terapii- odvodnění gnoya- antibiotika. Udržovací terapie výběr závisí na závažnosti stavu, který je léčen bolnogo- zahrnuje substituční léčba kapaliny, použití vasopresorů a udržení průchodnosti dýchacích cest u kriticky nemocných pacientů.

Počáteční léčba šoku zahrnuje podávání dostatečné množství krystaloidních řešení. V méně závažných případech se počet intravenózní tekutiny odpovědi pacienta je určena jako vstup do reakčního objemu. Ve složitějších případech, nebo u pacientů, kteří potřebují vazopresorických, monitoring CVP je prováděna nebo vlevo tlak komory. Pacienti, kteří nejsou schopni získat adekvátní správu tekutin krevního tlaku, podpora je nutná vazopresory.

Lékem volby je v tomto případě je dopamin. Čistě třeba se vyhnout a-adrenergní látky, protože zvýšení tlaku na úkor periferního prokrvení, a proto může mít škodlivý účinek na buněčné úrovni. Kromě toho, dopamin má výhody pozitivní inotropní činidla, pokud je použit v malých dávkách, a neporušuje prokrvení ledvin, je však výhodné použít.

Pro zbytek, podpůrná léčba je provést řadu aktivit. Bez ohledu na typ léčby by měla být založena především na zájmu pacienta. Při provádění její lékař musí udělat vše pro to, vytvořit zdroj septikémie. V mnoha případech je to dost důkladné vyšetření pacienta a získat laboratorní výsledky. Nicméně by neměl být přeceňován najít zdroj nákazy, jako počáteční hodnota pro antibiotické léčby závisí na přesném určení organismu způsobuje septický stav.

Druhá etapa léčby je chirurgická drenáž. Při tvorbě abscesu ve většině případů využití je možné až absces není vypustit nebo vyříznut. Chirurgická intervence je tak evakuován hnis (jako, například, když adrectal absces) nebo odstranění postiženého orgánu (např., Močového měchýře gangrenózní).

Poslední etapa léčení septického šoku - výzva a účelné používání antibiotik. Účelnost předepisování antibiotik pro sepsi není zpochybňována, ale výběr léku je často nejsou tak jednotní. Jedním ze zdrojů takového nesouladu je existence mnoha léčebných režimů antibiotik. Někteří věří, že současné použití některých antibiotik synergicky a prospěšné, jiné nalézt kombinaci nevhodné, nebo dokonce škodlivé.

Rozumná přístup k výběru antibiotika založená na stanovení infekce a určení zdroje mikroorganismu, který je schopen způsobit infekci u této pacientky, za to, že vybraný lék bude poskytovat specifické "infekce kryt", Bohužel, v 30% případů specifického zdroje infekce zůstává neznámý. V takových případech se může vyžadovat podávání dvou nebo tří širokospektrá antibiotika, protože je nutné vzít v úvahu možnou přítomnost obou gram-pozitivní a gram-negativní mikroorganismy.

Využití kortikosteroidů v septického šoku zůstává kontroverzní. Některé studie neprokázaly pozitivní účinek kortikosteroidů na septický šok a Kreger retrospektivní studie uvádí i jejich škodlivý účinek. V případě, že steroidy, jejich použití by měl být podáván ve vysokých dávkách (30 mg / kg - methylprednisolon nebo více než 1 g - hydrokortizonu). Podle nejnovějších údajů, tím lépe, aby se zabránilo jejich použití v septického šoku.

Nedávná prospektivní studie Ziegler et al., Který zahrnuje 212 pacientů s gram-negativní sepse, který byl použit pro léčení endotoxinového antiséra. Aplikované antisérum proti g-5, jeden z mutantních kmenů E. coli, který obsahuje pouze axiální determinant. Výsledky byly dobré. Úmrtnost v kontrolách byl 39%, zatímco ve skupině pacientů léčených antisérem, - pouze o 22%. Úmrtnost je velmi závažné u pacientů s hlubokou šokem, která dostala antiséra a kontrolní skupiny byly v tomto pořadí 44 a 77%. A i když v současné době toto antisérum není k dispozici pro klinické použití v budoucnu, bude trvat své místo v léčbě gram-negativní bakteriémie.

Ačkoli klinické projevy šoku bylo známo, že lékaři po celá staletí, musí být ještě odpověděl mnoho otázek týkajících se jeho patofyziologie a léčby. I když na základě různých forem šoku, jsou zcela odlišné od sebe navzájem patogenních procesech, všechny jeho varianty vedou k jedinému výsledku - poškození těla na buněčné úrovni.

Probíhající studie změn probíhajících v šoku na buněčné úrovni, stejně jako způsoby, jak zabránit těmto změnám pomůže najít klíč k úspěšné léčbě v budoucnosti, což je pravděpodobné, aby se činnosti, které zahrnují účinky na buňky samotné. Předpokládá se, že pokračující výzkum zlepší prognózu této hrozné nemoci a rozšířené dnes, která má vysokou míru úmrtnosti.

P. S. Jorden

Sdílet na sociálních sítích: