Význam vojenských anti-shock kalhot při poskytování první pomoci

V některých provedeních tyto oděvy jsou poskytnuty odděleně nafukování a vyfukování vzduchu do těchto komor. Nadýmání nejčastěji je realizován s nohou v pompy- zařízení obsahuje speciální zařízení k ovládání inflační tlaky. Tlak uvnitř oděvu je omezena zvláštním výstupním ventilem a přes suché zipy schopnost odolává případné nárazy.

Vliv na VPSHB hypotenze dříve připsat zvýšení periferní vaskulární rezistence, ale předpokládá se, že se v současné době, to není jediný mechanismus účinku. Faktory podílející se na akci proti nárazům, obsahující alespoň čtyři mechanismy:

Čtvrtý Mechanismus účinku najednou byla považována za hlavní, ale nyní toto stanovisko nebude držet.

Jak již bylo uvedeno, je dopad na VPSHB hypotenze předem přidělený zvýšení periferní vaskulární rezistence. Přestože tento předpoklad byl vyroben v roce 1903, to je široce ignorován až do nedávné doby, zatímco vliv VPSHB vysvětlil autotransfuzionnym účinek nebo zvýšení předpětí.

V roce 1955 bylo oznámeno, že anti-gravitace oblek nahuštěné pod tlakem vyšším než 75 kPa, hrudní dutina posune krevního objemu 250 ml. Tyto údaje byly získány v experimentálních studiích u člověka, oblečený v podobném kostýmu toho, aby byla na houpačce. Jakmile je oblek nafouknuté, těžiště se stěhoval do hlavy.

Ale navzdory této práce a dřívějšího předpokladu, že funkce VPSHB v důsledku změn v cévní rezistence v mnoha dalších zpráv potvrdil předpoklad o vztahu terapeutického účinku těchto oděvů, zejména s rostoucím předpětím nebo autotransfuzi. To bylo založeno snad na pozorování a vyhodnocování množství kapaliny, která je potřebná k udržení krevního tlaku po vypuštění tohoto obleku. V prvním vydání (1973) na civilní použití VPSHB autotransfuzionny byl tento vliv je vyhodnocován v 1000 ml.

Později bylo prokázáno výrazné zvýšení periferní vaskulární rezistence během nafukování VPSHB u zdravých dobrovolníků. Navíc údaje pozorování známý jako snížení objemu zdvihu a srdečního výdeje. Bylo zjištěno, že zvýšení středního arteriálního tlaku je pouze v důsledku zvýšení periferní vaskulární rezistence. Však názor byl vyjádřen v poměru k celkovému selhání těchto pozorování na základě toho, že byly použity v experimentu normotenzních subjektů.

Ve snaze simulovat normálních podmínek, které se používá VPSHB, určující objem cirkulující krve flebotomirovannyh byly dobrovolníci provádí pomocí skenování izotopové před a po aplikaci VPSHB. možné Izotopový skenování stanovit objem krve v určitých tělesných kompartmentů. I když v těchto experimentech phlebotomy dosáhl téměř 17% celkového objemu krve, množství krve přemístěn do horní části tělesa je menší než 5%. Průměrný objem krve po phlebotomy byl autotransfuzionnom 4434 na ml množství méně krve pohybuje 222 ml v této skupině.

Při pokusech na zvířatech v roce 1983 byl způsoben šoku phlebotomy, a zatímco nafukování VPSHB také přímé měření průtoku krve v dolní duté žíly. Autotransfuziruemoy objem krve v tomto experimentu byla přibližně 4 ml / kg, což při extrapolovat na člověka, je v souladu s objemy, které potřebují autotransfuzirovatsya na neinvazivních metod boje proti šoku.

Významné změny v celkového odporu periferního cévního v tomto experimentu není označen, tak, že největší vliv VPSHB pouze předběžně bylo spojeno se zvýšením periferní vaskulární rezistence v nohou a břicha (tedy opakované změnu směru toku krve do životně důležitých orgánů umístěných pod hodnotu clony) spíše než značnému objemu posunů cirkulující krve proudící z velkých cév vnitřních orgánů a dolní končetiny.

Zdá se, že velmi malý rozdíl mezi přerozdělení krevního toku a přerozdělování cirkulující krve zatemnit Akční VPSHB poslední úpravy. Pokud chybí (na rozdíl od jeho výraznému zvýšení VPSHB použití takové subjekty) pro zvýšení centrální žilní tlak používá stejnou míru zvýšení objemu krve, která je v normotenzních jedinců s VPSHB aplikovaného, ​​změny středního arteriálního tlaku.

VPSHB spojena s redistribucí průtoku krve byl nejprve demonstrován v roce 1968 v experimentech na zvířatech. Tok krve v A. carotis o 26%, v tomto neshokovoy modelu, zatímco ve stehenní tepny se snížila o 33%. Při použití VPSHB narušený plicní funkce. To je pravděpodobně v důsledku omezení mobility membrány.

Vliv dvou různých typů VPSHB na plicní kapacity byla zkoumána u zdravých dobrovolníků. Při použití standardního VPSHB se vztahuje jen na žaludek částečně nafukovací do 100 mm Hg Nevedla k významným změnám v vitální kapacita (VC). Při použití VPSHB dalších druhů, kde je žaludek zcela uzavřena, vstřikování vzduchu do 100 mm Hg doprovázeno snížením vitální kapacity o 13,8%.

V popisu jednoho případu s redukcí respirační parametry u pacientů s traumatickým ochrnutí, kteří používají VPSHB, tam je mnohem větší pokles vitální kapacity. Při tlaku 40 mm Hg VC zvýšily o 27%, a při tlaku 100 mm Hg - snížení o 42%, přičemž poměr usilovného výdechu za 1 sekundu / vitální kapacita (FEV, / FVC) v obou případech byla nezměněna. To znamená, že použití VPSHB způsobuje poruchu funkce plic typu dýchacích.

V retrospektivní pozorování 25 pacientů, u nichž je použití VPSHB nutné v souvislosti s šokem, tak u pacientů s poraněním hlavy (4 z 5) bylo zjištěno, hyperkapnie, Úmrtnost u této skupiny pacientů (s poraněním hlavy) dosáhl 80%.

Při pokusech na zvířatech jsme studovali vliv na VPSHB nitrolebního tlaku. Dokonce i experimentálně vytvořil rozsáhlé mozkové léze (jedna studie) neprokázaly žádné významné změny v nitrolebního tlaku během nafukování VPSHB. Mozková tlak Model perfuze s proudem je zlepšena nafukování VPSHB, což způsobuje zvýšení středního arteriálního tlaku.

Tlak vzduchu měchýře VPSHB přenášeny do tkáně. Když nafouknut gumové pneumatiky, položený na horní končetině člověka, a to až do výše 40 mm Hg průtok krve distálně pneumatiky neodhalí nebo "prázdno", Tlak perirenální prostoru u psů během růstu je 80% VPSHB tlak v VPSHB. Tento tlak přenos je vysvětleno zřejmý VPSHB vhodnost pro zástavu krvácení z prasklých nádob břišních orgánů s poklesem transmurální tlakovém spádu.

Pokud tento tlak byl natolik snížit velikost cév neporušený, pak by došlo k velmi prudkému zvýšení vaskulární rezistence, V tkáních VPSHB povlakem může být také přerušeno metabolismus. V experimentálních modelech na zvířatech s proudem v tkáňových struktur pod VPSHB, že tlak v průběhu růstu překročení systolický, zvýšená produkce laktátu. Úroveň laktátu v krvi získané z centrálních cév u zvířat, a zvyšuje, když deflaci VPSHB. Tato pozorování pomáhají pochopit zprávy o četných případů kompartmentno syndromy v dolních končetin v důsledku používání VPSHB.

Počáteční pokusy vysvětlit VPSHB funkce byly zaměřeny na údajné autotransfuzi z dolních končetin do centrálního oběhu. Při dalším studiu účinku autotransfuzionny to bylo příliš malé pro úplné vysvětlení účinnosti tohoto zařízení ke zvýšení arteriálního tlaku v průběhu šokových stavů. Nyní se předpokládá, že primární mechanismus, kterým krevní tlak se snižuje, redistribuci průtoku krve v lebeční směru v reakci na zvýšenou odolností v dolní části těla.

S. Freeman

Sdílet na sociálních sítích: