Regulace sekrece aldosteronu. Zpětná vazba aldosteron

Vzhledem k dřívější studie ukázaly, že mnoho steroidy, zahrnující aldosteron, Nejde jen pomalé odezvy (s latencí 60-90 minut), zprostředkovaná genomu buněk, které obsahují genovou transkripci a syntézu nových bílkovin, ale nongenomic rychlé reakce prováděné v několika vteřin a minut.

Tyto nongenomic vliv podle všeho zprostředkován interakcí se steroidními receptory, buněčné membrány, spolu se sekundárními posly v buněčných systémech, jako jsou například ty, které jsou používány pro přenos signálu peptidových hormonů. Tak bylo ukázáno, že aldosteron zvyšuje tvorbu cAMP v buňkách hladké svaloviny cév a renálních tubulárních epitelových buněk během méně než 2 minut - doba je příliš krátká pro procesy transkripce a syntéza nového proteinu. V jiných typech buněk aldosteronu rychle aktivuje Phos-fatidilinozitolovuyu systém druhých poslů. Nicméně struktura receptor odpovědný za rychlou reakcí aldosteronu, nejsou přesně definovány, a fyziologický význam těchto reakcí není jasné.

regulace sekrece aldosteron tak důvěrně se prolíná s regulací koncentrace elektrolytu v extracelulární tekutině, extracelulární objem tekutiny, objem krve, krevní tlak a mnoho specifických funkcí ledvin, které je obtížné diskutovat o regulaci tvorby aldosteronu bez ohledu na tyto faktory. Mělo by však být poznamenáno, nejvýznamnější okamžiky kontroly výroby aldosteronu.

regulace sekrece aldosteron glomerulární oblast ledvin nezávislé regulaci produkce kortizolu a androgenů paprsku a retikulární zón.
jsou čtyři faktor, hraje nejdůležitější roli ve výrobě aldosteronu. Uspořádat je v pořadí podle důležitosti.

1. Zvýšení koncentrace draslíku v extracelulární tekutině výrazně zvyšuje produkci aldosteronu.
2. zvýšení aktivity renin-angiotensinového systému (zvýšení hladiny angiotenzinu II) také významně zvyšuje sekreci aldosteronu.
3. Zvýšení obsahu sodíku v extracelulární tekutině významně snižuje produkci aldosteronu.
4. ACTH adenohypofýza potřebné k provedeni syntézy aldosteronu, ale má malý účinek na regulaci rychlosti jejího vylučování.

Ze všech těchto faktor koncentrace iontů draslíku a renin-angiotensinový systém jsou nejaktivnější při regulaci tvorby aldosteronu. Zvýšení koncentrace draslíku jen několik procent, zvyšuje tvorbu aldosteronu mnohokrát. Podobně aktivace renin-angiotensinového systému je obvykle v reakci na snížení průtoku krve v ledvinách nebo sodný může způsobit ztrátu roztroušené výroby zvýšení aldosteronu. Na druhé straně, aldosteron působí na ledviny: (1), že jim pomáhá vylučovat nadbytek iontů kaliya- (2) zvyšuje objem krve a krevní tlak, vrací aktivitu renin-angiotensinového systému na normální úroveň. V tomto případě je mechanismus zpětné vazby je velmi důležité.

Obrázek ukazuje účinek blokády tvorbu angiotensinu II, způsobeno inhibující enzym konverze angiotensinu na pozadí lidského bydlení na giponatrievoy dietě po dobu několika týdnů, což obvykle vede ke zvýšení počtu koncentrace krát aldosteronu. Všimněte si, že blokáda produkce angiotensinu II významně snižuje koncentraci aldosteronu bez významné změny v koncentraci kortizola- ukazuje na důležitou úlohu angiotensinu II na stimulaci sekrece aldosteronu, když redukuje sodíkem Příchozí a objemu extracelulární tekutiny.

Naopak, že vliv na koncentraci sodíkových iontů a ACTH produktu aldosteron obvykle minimální. Avšak pokles koncentrace extracelulárních iontů sodíku z 10-20%, což je velmi vzácné, může zdvojnásobit produkci aldosteronu. Dokonce i malá množství ACTH produkovaného předního laloku hypofýzy, je dostačující pro sekreci požadovaného množství aldosteronu, ale úplná absence CRF může významně snížit glomerulární syntézu aldosteronu zóny.