Supresorové T a B lymfocyty. Inhibice vazby protilátky výrobní fáze

i když poprvé supresorický To bylo objeveno poměrně nedávno (Gershon, Kondo, 1970), jejich studie pokročila daleko.
Ukázalo se, že T-supresorové buňky hrají významnou roli ve vývoji jak buněčné a humorální imunity. Zejména velké jejich úlohu ve vývoji některých forem tolerance (Gershon, Kondo, 1970- Weigle např. A., 1975), a tolerance zejména v nízké dávce (Kölsch např. A., 1975). Jejich funkce se zdá být spojen allotipicheskaya potlačení.

Hromadění T-supresorů s věkem vede k poklesu imunitní reakci u stárnoucích zvířat (Segre, Segre, 1976), a snížení jejich obsahu vede k prudkému zvýšení náchylnosti k tvorbě autoprotilátek (Krakaur e. a., 1976).

Souběžně se studiem úlohy T-supresory vyvinuté metody pro jejich frakcionaci (Dutton, 1975- Gerber, Steinberg, 1975) ukázaly, jejich různorodost (např, mezi nimi za přítomnosti s krátkou životností a s dlouhým poločasem formy), rozdíl mezi lokalizace T-supresorových a T-pomocných buněk v orgánech (Baker, 1975).
Bylo možno prokázat, že účinek T-supresoru provádí přidělením mediátorů.

T-supresory Lze ji rozdělit do dvou skupin: antigensnetsificheskie a antigennespetsificheskis. Tak po imunizaci myší komplexu MSAB - HAT (methylovaného hovězího sérového albuminu - L-glutamová kyselina 60, L-Alapini 30 ,, L-tyrosin, 10) je vytvořen z T-supresorů, které inhibují rozvoj výroby protilátky na antigen, ale ne k ovčím erytrocytům (Benacerraf ea, 1975).

Specifických supresorových T detekována po imunizaci s jinými antigeny (např., DNP, erytrocyty nebo ovce gama globulin, lidský) (Doyle e. a., 1976- Weigle e. a., 1975). Nicméně, v jiných okolností imunizace s těmito stejnými nebo podobnými antigenů vede k nespecifické T supresoru. Stejného výsledku může vést mitogepov akci (např., Konkavalin A) (Dutton, 1975).

Mechanismus působení T-supresoru nejasné. Mohou působit přímo na B-buňkách, nebo nepřímo, například snížením počtu přispět protilátek T-buňky. Nyní není pochyb o tom, že T-supresory se podílejí na potlačení tvorby protilátek v mnoha imunologických procesů. Méně jasné, do jaké míry je účinek T-supresorového vázané protilátky lomové křivky po vrcholu procesu.

Ve prospěch hodnot T-supresory ve vývoji tohoto jevu ukazuje následující údaje: 1) imunizace vede ke zvýšenému počtu těchto buněk (a toto zvýšení se někdy vyskytuje i v případě imunizace neindukuje produkci protilátek) - 2), toto zvýšení může být detekována během tří dnů po expozici antigenu (Benacerraf e. a., 1975).

vstřikování antilymfotické sera Myši imunizované s polysacharidovou SSS III, trvá nějakou dobu k prasknutí křivky protilátky. Domníváme se, že je to způsobeno působením inaktivující antiséra k T-supresorů (Baker, 1975). Nicméně, není důvod, aby zvážila problém vyřešen. Zvýšení počtu T-supresorů začíná pouze tehdy, když se protilátka pochází fázi brzdění.

Léčení myší s konkrétní T-supresory spolu s jejich imunizaci i potlačuje tvorbu IgG AOK v budoucnu, ale má jen malý vliv na maximální množství vyrobeného IgM AOK.

Nakonec jsme se pokusili přímý zkoušky, aby zjistil, zda v průběhu brzdicí fáze se hromadí ve slezině supresorových buněk, které inhibují proliferaci KLA. Pro tento účel buňky sleziny se extrahuje během nejvýraznější inhibici protilátky in vitro byl přidán do suspenze buněk sleziny (šest dnů po imunizaci myší s ovčích erytrocytů) (získáno dva dny po imunizaci), který již skončil indukce protilátek a tekl aktivní proliferaci KLA. Přidání takových buněk nejen inhibuje zvýšení počtu AFC, ale ještě více jeho stimulované (151%) (Gurvich et al., 1974).
K objasnění skutečné brzdící mechanismus, jsou zapotřebí další studie.