Inhibitory humorální protilátky. Akumulace inhibitorů syntézy protilátek
Zlom křivky protilátka Může být spojena s působením některých humorálních inhibitorů přítomných v krevním řečišti.
Sérum se podařilo identifikovat látku, inhibice produkce protilátek. Zejména se ukázalo, že přítomnost v séru alfa-globuliny obsahují složku (alfa-globulin imunoregulační - IRAG normální nebo imunosupresivní protein-NCD), přičemž tato reakce inhibuje imunitní a produkce protilátek buňkami zprostředkovanou.
Léčení myší s 6-20 mg látky po dobu 48 hodin, aby imunizace inhibuje tvorbu protilátek o 85%. Popisuje faktory ovlivňují množství KLA, zdá se, že ne přímo, ale přes T-buněk (Menzoian např. A., 1974). Ještě účinněji inhibuje produkci protilátek alfa-fetoproteinu (Murgita, Tomasi, 1975a, b), které jsou přítomny stopy v dospělém organismu.
Neexistuje žádný důvod si myslet, že zlom křivky protilátka spojená s působením těchto proteinů. Zejména tvrdí, že IRAG funguje nejlépe, když se podávají zvířatům před imunizaci a kultur - po dobu prvních dvou dnů po zahájení kultivace).

Zlomenina křivka může být spojena s výskytem v krevním oběhu inhibitory, vyrobené v brzlíku, nebo v jakémkoliv jiném orgánu. Pro testování této možnosti jsme v různých fázích imunitního procesu byly odstraněny ze sleziny králíků a inkubovány po dobu 2 až 3 dny, perfuze živný roztok přes nádoby. Na protilátek proti syntéze GGL a non-specifických imunoglobulinů byla hodnocena inkorporací C-glycinu v těchto proteinů.
Ukázalo se, že eliminace dopadů vycházející ze zbytku tělo, To neměnil významně křivka protilátek. Sleziny získané v exponenciální fázi (dva dny po imunizaci) a intenzita syntézy protilátek se pokračuje růst organismu. Pokud byla odebrána slezina na začátku brzdění fáze (v den 4 po imunizaci), pak je inkubaci in vitro po dobu dvou dnů protilátka syntéza rychlost rychle klesala.
Experimenty popsané v každém případě show proti tomu, co místním účinkem v důsledku inhibice inhibičních metabolitů vytvořených v lymfatických buněk, když jsou vystaveny antigenu, a interakce mezi T a B lymfocytů. Neschopnost rozpoznat tyto metabolity v krevním oběhu může být vzhledem k jejich nestálosti nebo silnému zředění.
Zdá se, že je to jednodušší je najít V in vitro experimentech. V těchto experimentech, v souladu s tím, co tvrdí některými výzkumníky, je možné identifikovat jak hromadění materiálu, inhibice produkce specificky než protilátka (Ambrož, 1973), a materiál, který nereaguje s homologním antigenem, ale specificky potlačuje produkci protilátek na to.
MRNA se podílí na syntéze protilátky. Metody studia mRNA
Počáteční populace lymfatických buněk. Mozaika buněk protilátek tvořících
Omezení protilátky syntézu. Vyčerpání proliferace protilátka-buněk (KLA)
Inhibice tvorby protilátek. Syntéza protilátky zpětné vazby
Supresorové T a B lymfocyty. Inhibice vazby protilátky výrobní fáze
Interakce buněk protilátky tváření. Vliv na syntézu buněčné protilátek
Diferenciace plazmoblasta. I non-lymfoidní buňky
Buňka Spolupráce humorální imunita. Zahájení humorální odpovědi
Hypotéza dva signály. Schéma interakce T a B lymfocytů
In-supresor buněk. Potlačení imunitní reakce lymfocytů
Vlastnosti spolupráce imunitní buňky. Humorální faktor protilátky
Indukce imunitní odpovědi. Regulace imunitní odpovědi
Aktivace Model v buňkách. indukce protilátek
Supresorovou aktivitu T-supresorů. Mechanismus působení T-supresorů na protilátce
Etapy interakce imunitních buněk. Hypotéza ze dvou fází
Produktivní fáze imunitní odpovědi. Interakce buňka v produktivním fázi
Účast kostní dřeně v imunitní odpovědi. Stimulující mechanismus kostní dřeně
Vyhodnocení odolnosti B-buněk dítěte. Vyšetřování syntézy imunoglobulinů
Hypogamaglobulinémie u dětí. Nedostatek imunoglobulinu G (IgG) dítěte
Takrolimus, kortikosteroidy a protilátek pro imunosupresi
Buněčná imunitní odpověď. Humorální imunitní odpověď. Ochranné funkce imunoglobuliny (protilátky).