Extravertebral žilní síť. Účinek na spinální dekompresní nemoc

Extravertebral žilní síť Batson Je již dlouho považován fyziology jako způsob pohybu patogenních bakterií a nádorových buněk z pánevní oblasti do plic, a někdy i v CNS. V poslední době k přesvědčení, že schopnost uvedeného migraci buněk je pevná a může vést k infekci nebo metastazujícího ložisek, zřejmě spojené s jejich schopností destiček zapojení do procesu s pomocí plochy lektinu mechanismů [Pearlsteinem et al., 1980].

Je prokázáno, že látky, eliminuje hromadění krevních destiček a způsobit vazodilataci, působí jako silný proti metastázám léčiv [Honn et al., 1981], snad snížení shlukování krevních destiček a usnadnit postup buněk na plicní oběhového systému.

mnoho Poranění míchy, Elliot pozoroval a zaměstnanci v roce 1974 v pokusech na zvířatech ukazují na přítomnost žilní myokardu. Žilní městnání a modrá barva barva albuminsvyazuyuschey došlo v paravertebrálních svalech několika psů a odpovídají oblasti poranění míchy. Často viděn jako epidurální a subarachnoidální krvácení.

Někdy epidurální žilní sítě a její přítoky byly zbytkové sraženiny. V míše infarkty byly často s výraznými příznaky krvácení, což většinou poškozené bílé hmoty. Spolu s relativně chudé obsah šedé hmotě těchto vzorků nemá patologický vzor typický myokardu žilní CNS.

výzkum pomocí světla a elektron (reflexní) intravitální mikroskopie potvrdila přítomnost trombů v míše a nervové kořeny, kde totéž lze roztrhané mohou pravděpodobně akce extravaskulární plyn myelin struktura. Nicméně, patologický obraz není vždy odpovídají obvyklých kritérií žilní myokardu míchy, protože závažnost krvácení bylo často nedostatečné [Palmer et al., 1978].

Ačkoli toto by mohlo naznačovat, na embolické komponenty v patologickém procesu, ale další zjištění vedou k závěru, že kritérium pro CNS žilní myokardu (srdeční záchvat „červenou“) na normálních podmínkách atmosférického tlaku, očividně bez nepřijatelného úprav přesycená tkáně. Porušení žilního odtoku z přesyceného tkání, má vliv na odstranění neutrálního plynu a zvýšení tvorby jejích plynových bublinek zlomit myelin a axony.

Výsledný plyn kapsy, pod tlakem, bude působit proti kontinuální průtok krve, což pomáhá zajistit, že infarkt byl relativně „bledý.“

Přijatelnost této teorie je schopnost s jeho pomocí vysvětlit výskyt tohoto onemocnění u míšní dekomprese syndromů CNS. To také umožňuje, aby formulaci hypotéz, že blokáda vaskulární plic komplexů plynovou bublinu - buňky a ucpávání extravertebral žilní sítě, podle všeho, nemá dostatečnou vliv na průtok krve v mozku v důsledku zachycení bublinek plynu a jejich dodání do plic, při tak dlouho, dokud tlak v pravé části srdce se nestává příliš vysoká.

Dá se očekávat, že léčba jako syndromy rekomprese a okysličení zastavit další tvorbě plynových bublin a vytvořit podmínky pro rychlou obnovu průtoku krve v plicích a paravertebrální systému zprostředkované prostacyklinu disagregaci buňkou „tlouci,“ Obnova normální hladiny prokoagulační a inhibitory komplementu a hydrolýzu vazoaktivních látek.

Použití jiných teorií pokud jde o arteriální embolie plyn nebo extravaskulární tvorba plynu jader zřejmě méně úspěšné, pokud jde o řešení všech těchto otázek, i když poskytují vysvětlení některých forem poruchy centrálního nervového systému ve spojení s hypotézou epidurálního venózní obstrukce nebo nezávisle.