Nefrogenní příčiny hypertenze. Účast na rozvoji hypertenze nadledvin

Dostupné v literatuře kontroverze, Možná vzhledem k tomu, že popis morfologických změn v nadledvinkách ne vždy zohlednit stadium nemoci, a přesto je srovnání s klinickými projevy hypertenzní nemoci velmi důležité proto, docent M. naše klinika P. Andreev spolu s Ústavem patologické anatomie, IEM ( 1959) přezkoumala podrobně stav nadledvinek, získané ze 148 jedinců, kteří zemřeli hypertenze, a důkladný srovnání s stadiích onemocnění.

MP Andreeva bylo zjištěno, že průměrná hmotnost nadledvinek u pacientů s hypertenzí jasně převyšuje nadledvinek hmotnost v kontrolní skupině. adrenální hmotnost byla vyšší, tím těžší pokračoval hypertenze. Studium vztahu kůry a míchy ukázal jasný nárůst hmoty mozkové substance v časných stádiích onemocnění, zatímco v pokročilém stádiu kortikální hyperplazie. Tato zjištění byla potvrzena histologicky odstupňované řady plátků.

V období od počátku dotadiyah hypertenzní nemoci pozorované hyperplázie dřeně buňky, a později (nefrogenní) stupeň označený hyperplazie kortikálních buněk. Spolu s tímto krokem nefrogenní často také možné pozorovat a atrofické a degenerativní procesy. Použití histochemické a biochemické metody nadledvin tkáň nechá MP Andreeva dospět k závěru, že v počátečních fázích hypertenze bylo dosaženo určitého zvýšení lipidů a cholesterolu v buňkách nadpochechnikov- se známou mírou pravděpodobnosti lze považovat za projevem této skutečnosti zvýšené vylučování steroidních hormonů. V nefrogenní stejném kroku, podle stejných parametrů, je postupné snižování závislosti na kortikální vrstvy buněk.

tito morfologická pozorování jsou konzistentní s klinickým dojmem nadledvin účast v patogenezi hypertenze. Je pravděpodobné, že aktivace funkce nadledvin byla pozorována v časných stádiích hypertenze. Potvrzení tohoto předpokladu lze monitorování Řada autorů (Mendlowitz et al., 1965), který našel významné změny v metabolismu katecholaminů v počátečních fázích hypertenze, a to i u jedinců pregipertonicheskom stavu.

později stupně, po zapnutí renální presorickou aktivaci sekrece mechanismus dochází aldosteron a další mineralokortikoidní, který se odráží v kůře nadledvinek hyperplazie. V pokročilých stadiích onemocnění se vyskytují finále již dystrofické a degenerativní změny v nadledvinkách. Krevní tlak se v tomto období je udržována na vysoké úrovni, zdá se, že zejména v důsledku renální Pres sorpa mechanismu.

Pojem participace hormony nadledvin patogeneze esenciální hypertenze se odráží v současné léčbě tohoto onemocnění. Vzhledem k ústřední roli katecholaminy v udržování cévního tonu, že byl vyzván, aby velké množství látek, které ovlivňují činnost nadledvinek systému.

Otevírají nové možnosti, jak ovlivnit výši katecholaminy v těle různými způsoby. Můžete zabránit biosyntézu katecholaminy, jejich depozitní certifikáty v krvi nebo ovlivnit jejich enzymatickou deaktivaci.