Hemoragický šok. Non-progresivní hemoragický šok
Na obrázku jsou znázorněny výsledky pokusy, provádí na psech, znázorňující účinky akutní ztráta krve různé závažnosti pro další arteriální změny tlaku. Psi vyrobené bloodletting tak dlouho, dokud se tlak sníží na určitou úroveň. Všichni psi, kteří mají tlak prudce klesla na úroveň, která není nižší než 45 mm Hg. Art. (Skupiny I, II a III), následně přežil. Byla rychlá, kdy se tlak snížil jen nepatrně (skupina I), a vytvořil mnohem pomalejší, v případě, že tlak klesl na téměř 45 mm Hg. Art. (Skupina III). Pokud krevní tlak klesl pod 45 mm Hg. Art. (Skupina IV, V a VI), všichni psi zemřeli, i když mnoho z nich bylo mezi životem a smrtí během několika hodin.
Video: Klinická pozorování sTBI a septický šok. Sychev AA V Belomorsky
Výsledek experiment ukázat, že normální hemodynamika lze obnovit, jestliže ztráta krve nepřekročí určitý kritický objem krve. V případě, že ztráta krve alespoň několik mililitrů větší než kritická hodnota, stane se neslučitelná se životem. Tak, ztrátu krve vyšší než kritická způsobuje progresivní šok. To znamená, že pouhá šok vede k ještě závažnější šok - a bludný kruh se vytvoří, které nevyhnutelně vedou ke smrti.
Non-progresivní (kompenzovány) šok
pokud otřes není dostatečně hluboko, aby si koupit progresivní charakter, hemodynamika zotavuje, a člověk přežije. V tomto případě je šok se nazývá non-Progressors nebo kompenzovat. To znamená, že sympatické reflexy a další kompenzační faktory jsou dostatečné, aby se zabránilo dalšímu porušování krevního oběhu.
Faktory, které přispívají k přežití lidstva za mírného šoku, jsou ve skutečnosti negativní mechanismus zpětné vazby, která akce je zaměřená na srdeční výdej a návrat k normálním krevním tlakem.
1. pressosensitive reflexní sympatická stimulace přispívá k oběhového systému.
2. Odpověď na ischemii nervového systému centrálního vede k větší sympatické stimulaci všech částí kardiovaskulárního systému, ale je aktivován pouze tehdy, když krevní tlak klesne pod 50 mm Hg. Art.
3. Kontaktní relaxace napětí způsobuje kontrakci cév s poklesem objemu krve v něm, že normalizuje stupeň naplnění cév.
Video: Razvedopros Yuri Evich o taktické medicíny

4. Tvorba zapojení angiotensinu ledvin vede k zúžení periferních tepen, stejně jako zpoždění soli a vody v ledvinách, čímž se zabrání progresi šoku.
5. Tvorba vasopresinu (antidiuretického hormonu) a jeho sekreci v zadním laloku hypofýzy vede k zúžení periferních tepen a žil, stejně jako významné zpoždění ledvin vody.
6. Kompenzační mechanismy návratu krevního objemu na normální úroveň. Ty zahrnují velké množství absorpční kapaliny v gastrointestinálním traktu a absorpce kapaliny v kapilárách intersticiálních prostorů těla, zadržování soli a vody v ledvinách tváření žízeň a zvyšuje potřebu soli, který způsobuje osoba pít vodu a jíst slané potraviny.
Video: Šokující! Kachok (bodibilder) 153 proti kg 72 kg bojovník! Zápas vs kulturistiky! Kdo vyhraje?
reflexní sympatická způsobí okamžité změny v kardiovaskulárním systému, zaměřené na přežití organismu, jako dosáhnou maximálního buzení během 30-60 sekund od začátku krvácení.
angiotensin a vasopresin, jako mechanismu zpětného napětí relaxace, které způsobují vasokonstrikci a vyhození krve ze žilního skladů vyžadují od 10 minut do 1 hodiny pro úplné vývoj odezvy. Nicméně, jejich přínos pro zvýšení krevního tlaku, zvýšení tlaku ve středu plnění cévního systému a v důsledku toho ke zvýšení žilní návrat je obrovský.
Video: Příčinou smrti legendární boxer Muhammad Ali se stal septický šok
A konečně, nastavení objemu krve kapalinovou absorpce z intersticiálního prostoru, dodatečné množství vody a soli z gastrointestinálního traktu, to, co je strávenou od 1 do 48 hodin, také podporuje přežití, protože zabránit rozvoji závažného, pokročilé fázi šoku.
Krevní tlak v různých částech cévního systému. Teoretické základy oběhu
Objemového křivky arteriální a venózní cévy. Uvolnění cévní stěny
Arteriální kolísání pulzní tlak. Změny tlaku pulsu
Střední arteriální tlak. Žíly a žilní tlak
Odpor žíly. Účinky gravitace na žilní tlak
Metody měření žilní tlak. Kapacitní funkce žil
Pufr funkce baroreceptorů. Mechanismy pro udržování tlaku baroreceptorů
Vliv hypoxie na arteriální tlak. Síňové reflexy regulaci tlaku
Mechanismus regulace renální krevní tlak. Faktory renální regulace
Renální hypertenze. Hypertenze v přetížení objemem kapaliny
Komplexní regulace krevního tlaku. Krátkodobá regulace tlaku
Faktory ovlivňující žilní návrat. Oběhový plnící tlak
Závažné srdeční selhání. Dekompenzované srdeční selhání
Analýza dekompenzované srdeční selhání. Digitalis na srdeční selhání
Patent ductus arteriosus. Hemodynamika s otevřenou arteriální kanálem
Progresivní hemoragický šok. Bludný kruh progresivní šoku
Šok stupeň. hypovolemický šok
Stanovení ztráty krve
Měření ztráty krve
Kritéria šok kontrolu. index šok. index šok algovera. Diagnóza šok (šok state).
Systémové hemodynamiky. hemodynamické parametry. Systemický arteriální tlak. Systolický,…