Progresivní hemoragický šok. Bludný kruh progresivní šoku

Na obrázku je schéma mechanismy pozitivní zpětná vazba, že se postupně snižuje srdeční výdej, což vede k vývoji progresivní šoku. Nejdůležitější mechanismy pozitivní zpětné vazby pozor.

Deprese srdeční činnosti. Je-li krevní tlak sníží koronární pokles krevního průtoku pod úroveň potřebnou pro dostatečný přísun myokardu. Rozvíjí slabosti srdečního svalu, což vede ke snížení srdečního výdeje. Takto vytvořený pozitivní zpětnou vazbu, pod kterým je šok čím dál těžší.

Na obrázku je vidět srdeční výdej křivky, získané v pokusech na psech a extrapolovat na lidské srdce. Prokazují progresivní srdeční selhání v určitém intervalu od začátku šoku. Ztráta krve u psů pokračovala až do tak dlouho, dokud krevní tlak se snížil na 30 mm Hg. Art. V budoucnosti, tato úroveň tlaku, udržuje nebo vykrvácením, nebo krevní transfúze, je-li potřeba. Poznámka druhou křivku na obrázku, který ukazuje, že srdeční selhání v prvních 2 hodin byl zanedbatelný. Nicméně, po 4 hodiny srdečního výdeje se snížil o 40% a poté se rychle, během poslední hodiny pokusu (po redukci 4-hodinové koronárního průtoku krve), srdeční sval přišel do stavu úplného potlačení.

Takže v hlavním patogeneze progresivní, hemoragický šok nebo šok jakéhokoliv jiného původu roste útisku srdce. V časných stadiích šoku hraje podružnou roli v stavu pacienta, as v časných ranních hodinách v šoku, srdeční selhání není závažné. Kromě toho existují značné možnosti srdeční zálohování, že zdravé srdce je schopno čerpat až 300-400% více krve, než je nutné pro dostatečný přísun orgánů a tkání. Nicméně, v pozdějších fázích šoku, srdeční selhání se stává nejdůležitějším faktorem, který vede k těžkým, progresivní šoku a smrti.

cévní nedostatečnost. V raných fázích šoku vykazují různé srdečních a cévních reflexů spojených se zvýšenou aktivitou sympatického nervového systému. Jak již bylo uvedeno, brání předčasné snížení srdečního výkonu, a to zejména - pokles krevního tlaku. Nicméně existuje bod, kdy snížení dodávky krve do mozku vazomotorické středu vede k úplné inhibici její aktivity. Například, tečka prokrvení mozku během prvních 4-8 minut, vede k vývoji maximální aktivity sympatických nervových center, ale na konci 10-15 minut vazomotorické středu přijde do stavu útlaku a sympatické stimulace je drasticky snížena. Naštěstí vazomotorické centrum nadále fungovat správně v raných fázích šoku, zatímco krevní tlak zůstává nad 30 mm Hg. Art.
Blokáda malých cév - „zahuštění“ krve.

Rozvíjí v průběhu času blokády četné malé cévy oběhový systém, což rovněž přispívá k progresi šoku. První projevy tohoto blokády je ostrý zpomalení krevního toku v malých cévách. Vzhledem k tomu, tkáňový metabolismus pokračuje, i když na nízké úrovni krve, velké množství kyseliny uhličité a kyseliny mléčné dále proudí z buněk v lokálních cévách, což způsobuje rozvoj místní acidózy. Kyselin a dalších látek vstupujících do krev z tkání isheminizirovannyh způsobuje shlukování krevních buněk a tvorbu malých krevních sraženin která vede k ucpání malých plavidel. Dokonce i v případě, že nádoby jsou není uzavřeno, schopnost buněk držet se navzájem komplikuje průtok krve v mikrocirkulaci, že označené termínem „kondenzace“, což znamená, že došlo k porušení reologických vlastností krve.

Zvýšená kapilární permeabilita. Po několika hodinách poruch poklesu průtoku kapilární krve v obsahu kyslíku a živin v kapilárách vede ke zvýšení permeability mikrovaskulární stěny. Významná množství kapaliny začne proudit z kapilár do tkáně. To vede k dalšímu snížení krevního objemu a srdečního výdeje, což zhoršuje stav šoku. Kapilární hypoxie způsobuje zvýšení propustnosti kapilár pouze v pozdějších fázích probíhající šoku.

Izolace toxických látek isheminizirovannymi tkaniny. Vývoj povahy rázových reprezentací spojených s předpokladem, že tkáň trpí ischemie, uvolňování toxických látek, jako jsou histamin, serotonin, tkáňových enzymů, které urychlují destruktivní změny v kardiovaskulárním systému. Kvantitativní studie prokázaly, že alespoň jeden toxická látka (endotoxin), je důležitá pro rozvoj některých typů šoku.

Deprese srdeční činnosti, způsobené endotoxinem. Endotoxin je propuštěn z mrtvých Gram-pozitivních bakterií ve tenkém střevě. Snížené prokrvení střeva často vede k prudkému zvýšení tvorby tohoto toxinu a jeho absorpci z intestinálního lumenu do krve. Cirkulující endotoxin zlepšuje metabolismus buněk, zatímco přívod krve do buněk je snížena. Jeho specifický účinek na srdeční sval způsobuje depresi srdeční činnosti. Endotoxin hraje významnou roli v rozvoji určitých typů šoku, zejména žumpa.