Závažné srdeční selhání. Dekompenzované srdeční selhání

Video: Co představuje ideální srdečního selhání služby? 2015 [HF / Srdeční selhání]

v těžkých poškození srdečního svalu nebo sympatické reflexní mechanismy nebo mechanismy renální retence tekutin v těle není schopen kompenzovat prudkého poklesu srdečního výdeje, jako Funkce čerpání srdce je příliš slabý. V důsledku toho, srdeční výdej, je příliš nízká, aby normální renální diurézy. Chystáte zadržování tekutin a otoky vyvíjet dál.

Video: Deficit Serdechnoya a anémie neznámé etiologie - péče a restaurování - By Premilife

Tento vývoj patologický proces nevyhnutelně vede ke smrti. Tato funkce se nazývá dekompenzované srdeční selhání. Hlavním důvodem pro dekompenzaci je neschopnost srdce pumpovat dostatek krve, aby byla zajištěna požadovaná denní vylučování tekutin ledvinami.

Grafická analýza dekompenzované srdeční selhání. Obrázek ukazuje výrazně sníženou srdeční výdej v různých časových okamžicích (z bodu A do bodu F) po oslabení srdce. Bod A charakterizuje stav hemodynamiky před nástupem vyrovnávacích procesů. Bod B charakterizuje stav hemodynamiky během několika minut, kdy sympatická stimulace kompenzovat slabost srdce, jakmile to šlo, ale zadržování tekutin v těle již začala.

Video: Memory Eldar Ryazanov - vynikající ředitel moderny

V této době, srdeční výdej zvýšit na 4 l / min, a tlak v pravé síni zvýšena na 5 Pa. Art. Pacient je v dobrém stavu, ale to není stabilní, protože srdeční výstup je nedostačující pro adekvátní renální vylučovací funkce. Tekutina nadále hromadí v těle, v důsledku to povede k smrti. Nepříznivý vývoj patologického procesu lze vysvětlit následovně.

Na přímka odpovídá riunke Normální srdeční výdej 5 l / min. Tato takzvaná kritická úroveň, která je nezbytná pro zdravé ledviny dospělého člověka zajištěn normální rovnováhu vody sůl. Snížený srdeční výdej ve srovnání s kritická úroveň vede k aktivaci všech uvedeno v předchozích sekční mechanismy, takže se objem tekutiny v těle se postupně zvyšuje.

To vede ke zvýšení střední plnící tlak, a návratu krve do srdce z periferní žíly i uvelichivaetsya- zvyšuje a tlak v pravé síni. Asi po dni hemodynamických změn z bodu B do bodu B, ve které je tlak v pravé síni dosahuje 7 mm Hg. článek, a srdeční výkon. - 4,2 l / min, což je stále pod kritickou hodnotou.

V důsledku toho, zadržování tekutin tělo To pokračuje. Den po tlak v pravé síni se zvýší na 9 mm Hg. v., které odpovídají bodu H. srdeční výkon zůstane pod kritickou hodnotou.

Po několika dalších dnech vzhledem k zadržování tekutin pravá zvyšuje síní tlak ještě víc, ale srdeční činnost začne klesat. Hyperextenční dochází srdce, srdeční edém myshtsy- i další faktory, které snižují funkci srdeční činností. Jinými slovy, další zadržování tekutin nevede ke zlepšení hemodynamiky a naopak - na nebezpečné zhoršovat.

Srdeční výdej je nedostatečná udržení normální funkce ledvin- zadržování tekutin nejen pokračuje, ale zrychluje as snizhaetsya- sníženou srdeční výdej a krevní tlak. Po několika dnech hemodynamický stav se posune do bodu E na obrázku, kde srdeční výstup klesne na 2,5 l / min, a tlak v pravé síni zvýšena na 16 mm Hg. Art. Tento stav je neslučitelný se životem, a pacient zemře. Toto postupné zhoršování stavu hemodynamickém se nazývá kompenzované srdeční selhání.

Video: Sinus tachykardie u dítěte

Tak, jak je naše analýza ukazuje, že zvýšení srdečního výkonu (A krevní tlak) na kritickou úroveň zajištění normální funkce ledvin u srdečního selhání, vyžaduje (1), progresivní zpoždění na zvýšení objemu kapaliny, která vede (2) ke stálému nárůstu průměru plnicí tlak, a (3), dále zvyšující se tlak v pravé síni.

V důsledku toho, srdeční Stala se tak přetížené a otoky, které nemohou čerpat i malé množství krve. Jeho funkce jsou zcela porušena. Těžká srdeční dekompenzace stav se klinicky projevuje v rostoucí edému, zejména plicní edém, což vede ke vzniku vlhkých šelesty, dušnost a nedostatkem kyslíku. Bez potřebné lékařské péče pro pacienty v tomto stavu zemře rychle.