Regulace objemu intersticiální tekutiny. Rozdělení tkáňového moku
Pečlivé studium na obrázku umožňuje pochopit, proč i přes významné změny týkající se Denní příjem tekutin, objem krve zůstává téměř vždy konstantní. Důvod je následující: (1) malá změna objemu krve má silný vliv na srdeční výstup (2) malá změna srdečního výkonu značně mění krev tlakově (3) malá změna krevního tlaku má silný vliv na množství moči. Kombinace těchto faktorů, aby bylo možné s pomocí mechanismu zpětné vazby, aby účinně ovlivnit objem krve.
Video: aeromassazhem "Happy Feet". ttstv.ru
Mechanismy stejná regulace provozu, kdykoli dochází k poklesu objem krve v důsledku krvácení. V těchto případech je ledvina poskytovat zadržování tekutin, a spolu s ostatními procesy, které se vyskytují, obnovit počet erytrocytů a plazmatické proteiny tvoří. Pokud je množství vytvořených prvků je na nízké úrovni, který se vyskytuje, například s nedostatkem erythropoetinu nebo jiných nezbytných faktorů pro tvorbu červených krvinek, obnovení objemu krve, navzdory nízké hodnoty indexu hematokritu dochází v důsledku plazmy.
Rozdělení tkáňového moku
Regulace krevního objemu a extracelulární tekutině obvykle provádí společně. Přijaté tekutina nejprve vstupuje do krevního řečiště, potom rychle distribuován v extracelulárním prostoru nebo plazmy, což vede k regulaci obou objemů probíhá současně.

Nicméně, když určitých okolností proces Kapalina rozdělení mezi extracelulárního prostoru a krví mohou značně lišit. Hlavními faktory, které přispívají k hromadění tekutiny v mezibuněčného prostoru, jsou: (1) s vysokým hydrostatickým tlakem v kapillyarah- (2) s nízkou onkotického tlaku plazmy- (3) zvýšená propustnost kapillyarov- (4) porušení lymfatické drenáže. Za všech těchto podmínek, v mezibuněčného prostoru je alokováno neobvykle velké množství kapaliny.
postava zmapoval distribuci kapaliny Mezi mezibuněčného prostoru a cévního systému ve zdraví a ve vývoji otoku. Přebytek tekutiny, získané v malém množství do plazmy nebo opožděných ledvin, zvyšuje krevní objem o 20-30%, zatímco zbývající část pokračuje do extracelulárního prostoru. S nárůstem objemu extracelulární tekutiny o více než 30-50% téměř všechny další objem proudí do extracelulárního prostoru, v plazmě zůstává jen malá část. To se děje poté, co když se tlak v intersticiální tekutině stává atmosférický.
Shody normální tkáně v nízkých, ale v tkáních, protože negativní tlak zvyšuje v důsledku velkého množství tekutiny volně bez změny úrovně hydrostatického tlaku, proudí do extracelulárního prostoru. Jinými slovy, vzhledem k nahromadění tekutiny v schopnosti mezibuněčné tkáňové odolat rozvoj edému a tkáně ztracené stávají pružnější.
Video: Přístroje pro tlakovou terapii a lymfatickou drenáž Doctor Life
Tak, když Normální mezibuněčného prostoru Působí jako rezervoár pro „reset“ přebytečné tekutiny, které se někdy zvyšuje objem od 10 do 30 litrů, a to způsobí, že stav edému. Faktory, které přispívají k jejímu rozvoji, je uvedeno v kapitole 25. Je důležité si uvědomit, že tento mechanismus hraje roli otevření ventilu, který zabraňuje přeplnění do krevního řečiště, čímž chrání kardiovaskulární systém před nebezpečným přetížením, což může vést ke vzniku plicní edém a městnavé srdeční selhání.
Jako výsledek, regulace krevního objemu a intersticiální tekutina se provádí současně. Kvantitativní rozdělení tekutiny mezi objemy závisí na vlastnostech a vlastnostech oběhového extracelulárního prostoru a dopravní dynamiky tekutiny přes kapilární membrány.
Pozitivní zpětná vazba v těle. Příčiny a důsledky kladné zpětné vazby
Externí regulace funkce čerpací srdce. Autonomní regulace srdeční
Objemového křivky arteriální a venózní cévy. Uvolnění cévní stěny
Vliv hypoxie na arteriální tlak. Síňové reflexy regulaci tlaku
Mechanismus regulace renální krevní tlak. Faktory renální regulace
Renální hypertenze. Hypertenze v přetížení objemem kapaliny
Plynulá regulace tlaku. srdeční výdej
Regulace srdečního výdeje. Starling mechanismus
Zadržování tekutin v těle. Obnova funkce myokardu
Distribuce tělních tekutin. Intracelulární a extracelulární tekutiny
Sebeovládání filtrace v ledvinách. Autoregulace renálního průtoku krve
Regulace sekrece ADH. Faktory vedoucí k sekrece ADH
Mechanismus žízně a ADH-osmoreceptors systému. Role angiotenzinu a aldosteronu ii
Reakce na změny v příjmu sodného. Nárůst objemu krve v srdečních chorob
ADH a atriální natriuretický peptid v regulaci vypouštění vody v ledvinách
Presorické natriuresis a diuréza. Presorické funkce na vylučování sodíku a diurézy
Důvody pro zvýšení objemu krve. Důvody pro zvýšení tkáňového moku
Latence angiotensinu sodný ii. Regulace funkce ledvin aldosteronu
Metodologické aspekty. Funkční systém vnitřního prostředí krve, lymfy a mezibuněčné tekutině
Srdeční výdej. Minutu objem krevního oběhu. Srdeční index. Systolický objem krve. Objem krve…
Hemodynamické parametry. Poměr základních parametrů systémových hemodynamiky.