Reakce na změny v příjmu sodného. Nárůst objemu krve v srdečních chorob

Role jiná systémy, obvykle podílí na regulaci sodíku a odlučování vody, může být detekován na základě posouzení homeostatické odpovědi v reakci na zvýšení sodíku Příchozí s jídlem. Jak bylo diskutováno dříve, ledviny mají překvapivou schopnost přizpůsobení separace soli a vody, v tomto pořadí, jejich vstupu, která se pohybuje v rozmezí od 0,1 do 10 normální hodnoty.

Velký příjem sodíku To inhibuje aktivitu antidiuretických systémech aktivuje natriuretický systémy. Vzhledem k tomu, zvyšuje příjem sodíku, jeho první bit alokace se zpožděním, což způsobuje mírné zvýšení celkového množství sodíku v těle, což vede k malému zvýšení objemu extracelulární tekutiny. Zvýšení objemu extracelulární tekutiny - zahájení faktor aktivace mechanismů, které zvyšují vylučování sodíku z těla.

1. Aktivace odrazů s nízkými receptory tlaku (napínací receptory), nacházejících se v pravé síni a plicních cév. Impulsy z napínacích receptorů v mozkovém kmeni se dodává, což v konečném důsledku snižuje vliv sympatiku autonomního nervového systému, zvyšuje v reabsorpci sodíku tubulech. Tento mechanismus je nejdůležitější v prvních několika hodinách po zvýšení průtoku vody nebo solí v těle.
2. Mírné zvýšení krevního tlaku způsobené zvýšeným objemem krve, vylučování zvyšuje sodné důsledku presorickou natriuresis.
3. Inhibice tvorby angiotensinu II, v důsledku vysokého krevního tlaku a zvýšení objemu extracelulární tekutiny, odstraňuje zesílení reabsorpci v tubulech, indukované angiotensinem II v normě. Snížené hladiny angiotenzinu II a sekrece aldosteronu klesá, což vede k dalšímu snížení reabsorpci sodíku.
4. natriurézu systém Aktivace zejména LDPE, přispívá k dalšímu zvýšení vylučování sodíku.

To znamená, systémy kloub aktivace vylučování sodíku a potlačení mechanismy, vody a retence sodíku v těle, což vede ke zvýšení jeho vylučování příchozími zvýšení sodným. Na nízké úrovni příjmu sodného opak je pravdou.

Nárůst objemu krve v srdečních chorob

navzdory Přítomnost výkonných mechanismů regulace, které zajišťují udržování objemu krve a extracelulární tekutiny na poměrně konstantní úrovni, je patologie, ve které mohou být významné změny v obou svazků. Tato patologie je téměř úplně založený na hemodynamických změn.

u městnavého srdeční selhání, objem krve může zvýšit o 15-20% a extracelulární tekutiny - zvýšení o více než 200%. Pochopit příčiny těchto změn se může opět s odkazem na Obr. 29-12. Zpočátku, srdeční selhání, srdeční výstup se snižuje, pak následuje snižování krevního tlaku. Potom se aktivace různých mechanismů, jejichž činnost je zaměřena na zadržování sodíku v těle, což je zvláště velká role systému renin-angiotensin-aldosteron a Vliv sympatiku autonomního nervového systému.

Kromě toho, snižování krevního tlaku je sám o sobě příčinou snížení vypouštění sodíku a vody v ledvinách, takže retence tekutin - snaze obnovit normální krevní tlak a srdeční výdej. Ve skutečnosti, pokud srdeční selhání s nevýraznými charakter, a to zvýšení zvýšení objemu extracelulární tekutiny v objemu krve je schopen obnovit krevní tlak a srdeční výdej. Tak v množství vylučování sodíku odpovídající normou správně udržovat funkci srdce čerpací. Těžkým onemocněním se dosáhlo takové úrovně tlaku krve, který zajistí obnovení objemu moči, to není možné. V tomto případě, ledviny i nadále odkládat tekutin dochází hemodynamického stagnaci, což vede k úmrtí v důsledku otoku plic.

na kardiomyopatie, onemocnění zařízení ventilu a kongenitální důležitou adaptivní mechanismus je zvýšení objemu krve, usnadnění návratu srdečního výdeje a krevního tlaku na hodnotu dostatečnou pro udržení života.