Neutralizační ledviny protony. Primárním mechanismem sekreci aktivního vodíkových iontů ledviny
ionty hydrogenuhličitan, pasti v primární moči ve výsledcích filtru nejsou schopni snadno pronikat buněčnou apikální membráně. Místo toho, difuzní HCO3- ionty vstřebává prostřednictvím určitého procesu, přičemž první krok, což je chemická interakce s H + iontů a tvorbě H2CO3, nakonec se rozpadá na CO2 a H2O.
Proces začíná reakcí trubkové lumen mezi NSOz-, renální přefiltrována přes filtr, a H + ionty, izolované buňky tubulů. Výsledný kyseliny uhličité odštěpení CO2 je schopen snadno procházet přes membránu kanálek okamžitě difundovat do buňky, kde je vystaven karboanhydrázy spojené s H 2O H2CO3 nově tvořit molekuly. Kysličník uhličitý pak se odloučí do H + a NSOz- - HCO3 pak se šíří přes basolaterální membránu a do intersticiální tekutiny skrz peritubulárních kapilár - krvi. Dopravní HCO3- přes bazolaterální membrány je usnadněna dvěma mechanismy: (1) ion kotransport Na + a HCO3- (2) iontoměničová Cl⁻ pro HCO3-.
To znamená, že tvorba tubulů epitel ionty H + vždy doprovázena tvorbou HCO3- iontů, které se potom znovu vstupují do krve. Výsledkem těchto reakcí HCO3- Ionty jsou odstraněny z kapaliny v lumen trubičkami, a „reabsorbed“ hydrogenuhličitany tedy spadají do extracelulární tekutiny úplně jiný, odlišný od filtračního procesu. Reabsorpce hydrogenuhličitanu, procházející renální filtru, což má za následek to podporuje uvolňování iontů H + v moči, jak je zdůrazněno v tubulu lumen protony reagují s HCO3-.
Titrace hydrogenuhličitanu iontů v lumen kanálky použitím protonů. Normálně je intenzita tubulární vylučování iontů H + je asi 4400 mmol / den, filtrování HCO3 - asi 4320 meq / den. Tak oba tyto iontů v téměř stejném počtu přijatých v lumen tubulů, spojování a tvarování CO2 a H2O. Na základě tohoto přijatých stav, který ionty HCO3- a H + OK „titruje“ spolu navzájem v kapalině.

Titrační proces probíhá s mírný nadbytek iontů H, přidělené v moči, které podporuje uvolňování těkavých kyselin z těla, vytvořené jako výsledek metabolismu. Kvantitativně tento přebytek odpovídá asi 80 mekv / den. Většina protonu je vydána jako pufrovací sloučeniny, s výhodou amonium a fosfátu.
Pokud HCO3 v moči převládá nad H + iontů, které se vyskytuje v průběhu metabolické alkalóze, přebytek HCO3 možné ani pak reabsorbed hydrogenuhličitany tedy zůstávají v kanálcích a nakonec se do stojanu moči, který umožňuje nastavit alkalózu.
Když ionty H + acidóza přednost před HCO 3, což způsobuje úplné reabsorpci hydrogenuhličitanu a přebytečné množství protonu prochází do moči. Přebytek H váže fosfátové ionty a amonné a nakonec se uvolní ve formě solí. To znamená, že hlavním mechanismem, kterým je ledvina opravena narušení acidobazické rovnováhy, je neúplný titrační vodíkové ionty a hydrogenuhličitan navzájem, což umožňuje sloučeniny s přebytkem odstranit z extracelulární tekutiny v moči.
Primárním mechanismem sekreci aktivního vodíkových iontů ledviny
Vzhledem k tomu, výstup oddělení sběrných kanálků a pokračování v distálních segmentech nefronu, tubulárního epitelu vylučuje H + ionty přes primární aktivní mechanismy, které se liší od dopravy v proximálním tubulu, smyčky Henle a distální kanálků počátečních úseků.
Mechanismus primární aktivní sekrece H + iontů To je znázorněno na obrázku pracuje v apikální části epiteliálních buněk prostřednictvím specifického membránového proteinu - ATPasy pohybuje protony. Štěpení ATP vede ke vzniku ADP a uvolnění energie potřebné pro provoz tohoto systému.
primární aktivní sekrece iontů H Vyskytuje se ve stěně výstupního divize distálních tubulů a sběrných kanálků pomocí speciálních buněk zvaných Intercalary. Sekreční protony tyto buňky se provádí ve dvou krocích: (1) se rozpustí v cytoplasmě CO2 spojuje s H2O, tvořící N2SO3- (2) H2CO3 disociují na HCO3-, který je reabsorbovány do krve, a proton, jehož sekrece do lumen trubičky se provádí pomocí ATP aznogo mechanismus. Na každou specializovanou proton, jak je v proximálním tubulu reabsorpce je nutné hydrogenuhličitanu iontu. Hlavní rozdíl mezi H + iontů dopravy v tomto segmentu, je jejich přenos pomocí primární aktivní mechanismu. V proximálním tubulu systému, jak víme, je pohyb protonů je způsobena countertransport systém.
Vylučování ve výstupu části distálního tubulu a sběrných kanálků je jen asi 5% z celkového počtu H + iontů, ledvin, avšak tento mechanismus hraje důležitou roli při tvorbě maximálně kyselé moči. Proximální tubuly protonové koncentrace může být zvýšena o 3-4 krát a pokles pH na pouhých 6,7 úrovni přes významný absolutní počet iontů H +, vylučují do tohoto segmentu. Sběrné potrubí protonů, které jsou schopné zvýšit obsah 900 krát, což snižuje pH moči na maximum, obvykle ve výši 4,5.
Sacharidů absorpce ve střevě. Absorpce proteinů ve střevě
Sekundární aktivní transport. Kotransport glukóza a aminokyseliny v buňce
Kontrtransport vápenaté a vodíkové ionty. Aktivní transport do tkání
Mechanismy reabsorpce v tubulech. Aktivní transport v ledvinách
Resorpce a sekrece v nefronu. Reabsorpce v proximálním tubulu
Distální tubuly nefronu. Distální trubičky z funkce nefronů
Sekrece draselný primární ledvinové buňky. Faktory regulující vylučování draslíku
Acidobazická rovnováha. Regulace koncentrace vodíku iontů
Udržování koncentrace vodíkových iontů. Funkce nárazníkových systémů
Henderson-Hasselbachova rovnice. vyrovnávací nádrž
Vylučování ledvinami protonů. Reabsorpce hydrogenuhličitan iontů v ledvinách
Pufr kapacita dýchacího systému. Účast na renální regulaci kyseliny alkalické rovnováhy
Závislost vylučování ledvinami protonů. Mechanismy sekrece protonů v renálních tubulech
Korekce alkalózou ledviny. Mechanismy renální korekce alkalózy
Mechanismus vzniku nových bikarbonátu ionty. Fosfátový pufr renální systém
Korekce acidózy ledviny. Mechanismy ledvin korekce acidózy
Amonný pufrový systém. Kvantifikace přidělování kyseliny a zásady
Thiazidová diuretika. inhibitory karboanhydrázy
Transport oxidu uhličitého v krvi. Disociace oxidu uhličitého
Renální tubulární acidóza. Proksimalnokanaltsevy
Oxid uhličitý. Transport oxidu uhličitého.