Faktory ovlivňující apoptózy v lidských buňkách

Apoptóza je důležitý pro vývoj placenty, jakož i pro fetální organogeneze. V normálním těhotenství apoptózy dochází v placentě v rané fázi (5-7 týdnů), stejně jako v III trimestru. Během těhotenství komplikováno plodu IUGR, apoptóza, zjevně se zvyšuje, což vede ke zvýšení hladiny p53 v placentě a snížit hladinu Vs1-2 bílkovin.

jako IGF-1 má antiapoptotické vlastnosti, tím nižší je stupeň nebo zeslabení přenosu signálu IGF-1 (viz obr. výše), mohou být připojeny k sobě navzájem pouze mechanicky. Samozřejmě, protože placenta vylučuje placentární růstový hormon zůstává nevyřešena otázku, zda jsou nízké hladiny IGF-1 zvýšení apoptózy v placentě, nebo jeho zvýšení vede ke snížení hladiny IGF-1?

Bylo prokázáno, že IGF-1 a IGF-2 a to jak in vitro, a in vivo funkci jako faktorů přežití pro mnoho typů buněk: myoblastů, neuronů, kardiomyocytů a oligodendrocyty. Existuje stále více důkazů, že na buněčné úrovni, IGF-1 reguluje Myc senzibilizaci k apoptóze, a tento účinek je nezávislá na de novo syntéze a fázi buněčného cyklu.

In vivo IGF-1 a IGF-2 Podobně regulovat účinek gonadotropinu, včetně prevence apoptózy vaječníků folikulogeneze.

Nedávno získané údaje umožňují předpokládat, že existuje vztah mezi dostupnosti potravy, omezení příjmu energie epigenetických mechanismů a přežití savčích buněk prostřednictvím p53. V krysí děloze-placentární nedostatečnosti, což vede k IUGR plodu, který zvyšuje apoptózu v nervovém systému a ledvin, dává methylace genu p53 a genovou fosforylaci MDM2.

MDM2 deaktivuje p53 a současně cílový transkripční faktor p53. V důsledku MDM2 poskytuje negativní zpětnou vazbu na p53. Jedním z nejdůležitějších zjištění studie o IUGR a p53: plod porušil vztah mezi p53 a MDM2, což může vysvětlit větší náchylnost k apoptóze nezralých jedinců ve srovnání se zvířaty narozených v termínu.

Video: Co dělá lidské tělo řasu

Kromě toho, tyto změny byly spojeny se změnami Klíčové epigenetické determinanty v budoucnu, včetně methyltransferázy DNA 1. Zajímavé je, jinými výzkumníky ke studiu účinků novorozence tělesné hmotnosti na rozvoj ischemické choroby srdeční vytváří model ischemické choroby srdeční u novorozených krys, s použitím přerušovaného výšky hypoxii. V modelu, tito výzkumníci možnost uložení antiischemické účinky vytvořit obranu novorozence infarktů hypoxie podmínky závisela na jeho porodní hmotnost: zvíře s nízkou porodní hmotností nemohl vytvořit ochranu proti srdeční ischemie.

Podobně, když u březích zvířat napjatost plodu byla indukována omezuje pohyblivost zvířete, přítomného v potomstvu mírným zpožděním, ale tyto drobné fyziologické změny doprovázena vážnými poruchami GGNO funkční. Kromě toho, prenatální stres, doprovázené zvýšením aktivity kaspázy a expresi neurotrofního faktoru odvozeného od mozku v hipokampu, vede ke snížení proliferace mozkových buněk. Všechny tyto studie ukazují, že nepříznivé faktory, které mají vliv na plod v děloze a způsobit jeho zpoždění růstu, vliv na p53-závislé a p53 nezávislé dráhy apoptózy v epigeneticheskioposredovannoy formě.

Video: Stárnutí organismu a flurevity GARDEN Krasnov m 30 16.května

V poslední době New vysvětlení procesů, vyskytující se v mimoděložní období. Je dobře známo, že omezení příjmu energie u dospělých brzdí rozvoj mnoha nemocí, jako je rakovina, metabolických poruch, aterosklerózy, ke kterým dochází s věkem. Při nižších eukaryot omezení se projevuje ve formě zrychleného stárnutí, které se předpokládá, že se vyskytují v důsledku hromadění v průběhu času z kumulativního účinku apoptózy.

Ve vyšších eukaryot, kumulativní účinek apoptóza se podílí na vývoji degenerativních onemocnění (neuronální a non-neuronálních), a metabolických onemocnění a aterosklerózu. Ve studii mezník, Cohen et al. Jsou spojeny tyto dva procesy, což ukazuje, že omezení kalorického podporuje přežívání buněk u savce, indukce SIRT1 (třída III histondeacetylázy protein), který je zase útlumu bloky apoptózy, nastavitelné omezovači kalorazha.

Video: Klonování lidských orgánů. klonování

Je známo, že mutace v signální dráhy IGF-1 může zvýšit životnost v řadě organismů působením na gen SIRT1. Podobně bylo ukázáno, že stejný protein Sir2 třída hraje důležitou roli v zajištění přežití kardiomyocytů. Kromě toho nadexprese Sir2a chrání kardiomyocyty před apoptózou, což způsobuje mírné hypertrofie myokardu.

Tak, v moderním slova smyslu se v proliferace zůstatek a apoptóza vliv na stav nitroděložní prostředí, přítomnost stresových faktorů životního prostředí a povahu síly. Zájem o pokračování v jednáních na podporu nové důkazy, že molekulární mechanismy regulující tyto reakce jsou ovlivněny epigenetické faktory. V místě konvergence mezi intra a mimoděložní nedostatku živin je pravděpodobně do značné míry ovlivněno chromatinu remodelace a epigenetických vlivů na jedné cestě metabolismu uhlíku a NADPH, NAD závislou apoptotických drah.