Léčbu deprese a úzkosti jako faktor somatické bolesti

Video: Deprese nebo špatnou náladu? Způsobuje. Druhy. Jak pomoci sebe a svou rodinu?

Podle chování primární zdraví hledá, a 80% u pacientů s depresí si stěžují na extrémně fyzikální povahy, jako je například bolesti hlavy, bolest břicha, bolest svalů, bolesti zad, bolesti kloubů, stejně jako v krku.

Vyvstává otázka, proč tak časté deprese bolestivé somatické symptomy nejsou dostatečně zodpovězeny v pokynech pro diagnózu tohoto onemocnění, i když v mnoha případech může být jediným známky přítomnosti depresivní poruchy?

Jeden možný důvod pro to je skutečnost, že tyto stížnosti jsou obvykle přičítán somatických onemocnění, a to zejména v léčebné praxi.

V případě, že stížnosti jsou omezeny na únavu, ztrátu pevnosti a bolestivé somatické symptomy a jasným afektivní a autonomních příznaky nejsou přítomny, mnozí lékaři mají tendenci často vysilující vyhledávání somatické patologii. Na druhé straně, podezření z depresivní nebo úzkostné poruchy pacienta obvykle dochází za předpokladu, že jeho výtky jsou především psychické nebo emocionální povahy.

Další častou chybou je skutečnost, že jako cíl při léčbě pacientů trpících depresí, zvolen jednoduchý zlepšení, ale ne remisi V současné době se doporučuje standardní trochu pomoci pacientům s depresí spočívá v úplném odstranění všech symptomů, nejen emocionální, vegetativní, ale a bolestivé fyzické projevy tohoto onemocnění.

antidepresiva

Antidepresiva jsou nejrychleji rostoucí skupinou psychofarmak. Citovat některá čísla. Tak, v průběhu posledních 15 let, 11 inovativní antidepresiva jsou registrovány v Rusku, včetně posledních dvou letech -venlafaksin a duloxetin.

Vyčleněná v současnosti alespoň 10 různých tříd antidepresiv, monoamine na základě teorie. Jsou seskupeny podle jejich chemické struktury - tricyklická antidepresiva (amitriptylin, imipramin, klomipramin, atd.), Specifický mechanismus působení nebo selektivní inhibitor MAO (MAOI - fenelzin), reverzibilní inhibitory MAO typu A (moklobemid, pirlindol), selektivní inhibitory zpětného chodu serotoninu (fluvoxamin, fluoxetin, paroxetin, sertralin, citalopram, escitalopram), selektivní inhibitory zpětného vychytávání noradrenalinu (reboxetin), zpětného vychytávání serotoninu stimulancia (tianeptin) a ngibitory zpětného vychytávání norepinefrinu a serotoninu (venlafaxin, duloxetin), inhibitory zpětného vychytávání norepinefrinu a dopaminu (bupropion), noradrenergní a specifická serotonergní (mirtazapinu) a antagonisté a inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (nefazodon).

Četné studie prokázaly, že dvojí akční antidepresiva (selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu), používané k léčbě deprese, může být také účinné při léčbě chronické bolesti. Formulace dvojí účinek, jako jsou tricyklická antidepresiva (amitriptylin, klomipramin) a venlafaxinu, nebo kombinací antidepresiv se serotonergní a noradrenergní účinek prokázaný vyšší účinnost léčby ve srovnání s antidepresivy působících převážně na jednoho neurotransmiteru systému.

Duální účinky (serotonergní a noradrenergní) způsobuje více výrazný účinek, a v léčbě chronické bolesti. Jako serotoninu a noradrenalinu se podílejí na regulaci bolesti přes sestupné dráze citlivosti k bolesti (ANTSS). Tato skutečnost vysvětluje výhody antidepresiv s duálním působením pro léčbu chronické bolesti.

Přesný mechanismus účinku, kterým antidepresiva způsobí analgetický účinek zůstává neznámý. Nicméně, antidepresiva s duálním mechanismem účinku mají delší analgetický účinek než antidepresivy, které ovlivňují pouze jeden z Monoaminový systémů.

Nejúčinnější v léčbě pacientů s chronickou bolestí ukázala tricyklický antilepressanty (amitriptylin) a inhibitory zpětného vychytávání norepinefrinu a serotoninu (venlafaxin, duloxetin), a jejich analgetický účinek se předpokládá, že se přímo nesouvisí s jejich antidepresivní vlastnosti

Největší přednost je pro léčbu bolestivých syndromů jako amitriptylin. Nicméně, to má velký počet kontraindikací. Hlavním mechanismem účinku tricyklických antidepresiv blokováním zpětného vychytávání norepinefrinu a serotoninu, a tím zvýšit jejich počet v synaptické štěrbině a zvyšuje účinek postsynaptických receptorů.

Kromě toho, amitriptylin schopné blokovat sodíkové kanály nervových vláken a periferních membrány neuronů, které mohou potlačit tvorbu ektopických impulzů a snižují dráždivost neuronů. Vedlejší účinky tricyklických antidepresiv v důsledku blokády P-adrenergních, histaminu (H1) a receptor acetylcholinu, což značně omezuje jejich použití, a to zejména u starších pacientů.

Mají také nežádoucím interakcím s opioidní analgetika, inhibitory MAO, antikoagulantů, antiarytmik, atd ..). Je prokázáno, že amitriptylin je vysoce účinný při akutních a chronických neuropatických bolestivých syndromů, jakož i chronické bolesti zad, fibromyalgie. Účinná dávka léku pro léčbu bolesti, může být nižší než dávka použité k léčbě deprese.

Venlafaxin je v poslední době široce používaný k léčbě bolestivých syndromů je spojena s depresí, a bez něj. Venlafaxin v malých dávkách inhibuje zpětné vychytávání serotoninu a noradrenalinu - vyšší.

Hlavní analgetický mechanismus venlafaxinu je díky své interakci s os2- a | 32-adrenergní receptory. modulaci aktivity antinociceptivního systému (raphe jádra, periakveduktalnoe šedé hmoty, modré skvrny). K dnešnímu dni, nahromaděné silný důkaz vysokou klinickou účinnost venlafaxinu v léčbě různých bolestivých syndromů.

Klinické studie ukazují, že užívání venlafaxinu je dobrá možnost léčby pro pacienty s chronickými bolestivými syndromy v rámci klinické deprese nebo generalizované úzkostné poruchy. To je důležité, protože více než 40% pacientů s těžkou depresí mají alespoň jednoho symptomu bolesti (bolesti hlavy, bolesti zad, bolesti kloubů, bolesti končetin nebo bolesti v trávicím traktu).

Použití venlafaxinu může vést ke snížení hladiny deprese a závažnost bolestivých příznaků. Venlafaxin-XR indikován velkou depresi, generalizované úzkosti a sociální úzkostné poruchy v dávkách od 75 do 225 mg / den. U některých pacientů může být účinná v nízkých dávkách venlafaxin. Léčba může začít s 37,5 mg / den, s postupným zvyšováním dávky po dobu 4-7 dní až 75 mg / den.

Studie ukázaly, že analgetický účinek venlafaxinu je způsoben mechanismem, které nesouvisí s depresí. V tomto ohledu, venlafaxin byl účinný a bolestivé syndromy nejsou spojeny s deprese a úzkost.

Ačkoli venlafaxin cílové indikace pro chronické bolesti dosud zahrnuty v návodu k použití, dostupné údaje naznačují, že nejúčinnější bolestivé syndromy dávka je 75 - 225 mg / den. Údaje z randomizovaných kontrolovaných studií ukázaly, že úleva od bolesti dochází během 1-2 týdnů. Po zahájení léčby. Někteří pacienti vyžadují 6týdenní průběh léčby, aby se dosáhlo dobrého analgetický účinek venlafaxinu.

RG Esin, OR Esin, GD Akhmadeeva, GV Salikhov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné