Nocicepční bolest

Anatomie nocicepční systém

Vnímání škodlivé účinky udělal nociceptory.

Nociceptory, poprvé objeven v roce 1969 a E.Perl A.Iggo představují neenkapsulovaných konec A8 a S-iffsrentov.

V závislosti na modality (Nature vzrušující stimulační) nociceptory rozdělí do mehanonotsitseptory, termonotsitseptory a polymodálních nociceptory.

První neuron nocicepční dráhu od trupu a končetin je umístěn na spinální ganglia hlavy a pizza - v trojklanného nervu ganglia.

Většina nociceptivních aferentních padá šňůra přes hřbetní kořeny a končí na neurony zadnego rohy. Snídaně neurohistology B.Rexed v roce 1952 navrhl rozdělení míchy šedé hmoty, která nyní nese jeho jméno - deska Rekseda.

Ošetřené spinální nocicepční neurony, informační toky do mozku spinothalamická (obsahující neo a paleospinothalamic traktu), spinomezentsefalnomu,
spinoretikulyarnomu cesty a zadní sloupy míchy. Úkolem nociceptivní informace - zajistit uznání o škodlivých účincích a jeho lokalizace, aktivaci reakce blok vyhýbání nociceptivní nadměrný průtok. Nociceptivní informace z hlavy a obličeje je přenášen prostřednictvím systému trojklanného nervu.

Klasifikace bolesti

Existují tři hlavní typy bolestivých syndromů:
• somatogenní (nocicepční bolest)
• neurogenní (neuropatické bolesti)
• psychogenní (psychogenní bolest).

Pro provedení nociceptivní syndromy vyplývající z aktivace nociceptorů v trauma, zánět, ischemie, strečové tkaniny. Nocicepční bolest se dělí somatické a viscerální. Klinicky izolované poúrazové a pooperační bolevye syndromy, bolestivý zánět kloubů, svalů, bolesti způsobené rakovinou, žlučových kamenů onemocnění a mnoho dalších.

Neuropatické bolesti - bolest, která se vyskytuje jako přímý důsledek úrazu nebo nemoci postihující somatosenzorické systém (Neu kPa IASP, 2007). Nejvýraznější příklady neuropatické bolesti je neuralgie, syndrom fantomové končetiny, bolestivé periferní neuropatie, bolest a syndrom deafferentatsionnaya thalamické bolesti.

Psychogenní bolesti dochází bez ohledu na somatické, viscerální nebo poškození neuronů a je do značné míry psychologických a sociálních faktorů. Předpokládá se, že rozhodujícím faktorem v mechanismu psychogenní bolesti je duševní stav člověka. Pravděpodobně v masce psychogenní bolest zmizí, neuropatické bolesti, je mechanismus, který jsme ještě nevědí.

V klinické praxi se často musí splňovat mikstnymi formy bolestivých syndromů (sochetannyj bolestivého syndromu), je vhodné, aby odrážela v diagnostice pro výstavbu zdravotnických taktiky.

Velmi důležité je rozdělení bolesti časových parametrů v akutní a chronické. Akutní bolest vzniká jako důsledek nociceptivních účinků, které mohou být způsobeny traumatem, nemoci a dysfunkce svalů a vnitřních orgánů. Tento typ bolesti je obvykle doprovázen neuro-endokrinní stresu, závažnosti, který je úměrný intenzitě expozice.

akutní bolesti "navrhl" pro detekci, lokalizaci a omezení poškození tkáně, a proto se nazývá nocicepční bolest. Mezi nejčastější typy akutní bolesti: post-traumatické, posleoperapionaya. bolesti při porodu, stejně jako bolest, spojená s akutním onemocnění vnitřních orgánů.

Ve většině případů, akutní bolesti je povoleno vlastnit nebo v důsledku léčby během několika dnů nebo týdnů. V těch případech, kdy z důvodu poškození regenerace nebo nesprávné ošetření bolesti přetrvává, přechází do chronického kategorie. Chronická bolest se vyznačuje tím, že přetrvává po vymizení akutní fáze onemocnění nebo po dostatečnou dobu pro vytvrzení. Ve většině případů se tato doba pohybuje v rozmezí od 1 do 6 měsíců.

Příčinou chronické bolesti může být nociceptivní periferní účinky, stejně jako dysfunkce periferního nebo centrálního nervového systému. Neuroendokrinní reakce na stres je oslabena nebo chybí došlo k výraznému poruchy spánku a afektivní pastroystva.

S důležitými teoretickými a klinickými polohách je klasifikace navržené GN Kryzhanovsky (1997.2005), sdílí bolest fyziologické a patologické. Za normálních okolností, bolest - fyziologický mechanismus ochrany její výskyt je adaptivní odpovědi zaměřené na řešení dopadů nociceptivní bolesti.

Patologická bolest ztrácí svou ochrannou funkci, je maladaptivní a patologický význam pro organismus. Neodolatelný, těžká, patologické bolesti způsobuje mentální a emoční poruchy, rozpad činnost CNS, často sebevražedné akce, strukturální a funkční změny a poškození vnitřních orgánů a kardiovaskulárního systému, změny degenerativní tkáně, zhoršení autonomní funkce a endokrinní systém, sekundární imunodeficience.

bolest Miologicheskaya může vyskytovat v různých formách somatické patologie a patologií nervového systému, získání statusu nezávislého nosology.

Projevy patologické bolesti (Kryzhanovskii GN, 1997):
• causalgie
• hyperpatie
• hyperalgesie
• alodynie
• Rozšíření a vznik nových oblastí vnímavý
• Odražené bolest
• spontánní záchvaty bolesti bez provokace
• Zvýšení intenzity bolesti během spontánní nebo vyvolané napadením
• Permanentní, přetrvávající bolesti, nezávislé na stimulaci

Nalezení uvedené klinické příznaky, lékař může diagnostikovat přítomnost pacienta s možnými patologické bolesti někdy fatální následky. Především bych, aby zůstali na vysvětlení pojmů spojených s konceptem "bolest"Vzhledem k tomu, lékaři ne vždy je použít správně v praxi.

Vysvětlení pojmů souvisejících s pojmem "bolest"

alodynie	Vnímání nenotsitseptivnoy stimulace jako
analgezie	Nedostatek vnímání bolesti
anestézie	Nedostatek vnímání všeho druhu citlivosti
anestesia Dolorosa	Pocit bolesti v těle, který je ve stavu anestezie
dysestézie	Nepříjemný abnormální pocity jsou během stimulace a v jeho nepřítomnosti
hypoalgesia	Oslabený reakce na nociceptivní podněty
hyperalgezie	Nadměrná reakce na nociceptivní podněty
hyperesthesie Video: Symposium KTA Ruska	Přehnaná reakce na slabé stimulační nenopipeptivny
hyperpatie	Kombinace Hyperestézie, alodynie a hyper-algezii, obvykle doprovázené zvýšenou reaktivitou a pokračovala po ukončení stimulace.
Gipoesteziya	Citlivost Snížená kůže (tj., taktilní, pocit tlaku a teploty)
neuralgie	Bolest v inervace oblasti jeden nebo více nervů
paresthesia	Abnormální pocit vnímán absence zjevné stimulace
causalgie	Intense, spalující, často - nesnesitelná bolest Video: Harbinger Passage Series 9 pouze bolest bolest

nocicepční bolest

Nociceptivní bolestivé syndromy jsou výsledkem aktivace nociceptorů v poškozených tkání.

Charakterizovány výskytem zón stálé bolesti a zvýšení citlivosti k bolesti (snížení prahové hodnoty) v místě zranění (hyperalgezie). V průběhu doby, zvýšená citlivost bolest oblast lze rozšířit na pokrytí oblasti zdravé tkáně. Samostatný primární a sekundární hyperalgézie.

Primární hyperalgezie se vyvíjí v oblasti poškození tkáně, sekundární hyperalgezie -vne poškozené oblasti, šířit se do zdravé tkáně. Pro primární hyperalgezie zóně, vyznačující se tím snížila práh bolesti (BOP) a práh tolerance bolesti (ppb) na mechanické a tepelné podněty. sekundární hyperalgesie zóny mají normální PB a PPB snížena pouze na mechanické podněty.

Důvodem primární hyperalgézie je senzibilizace nociceptorů - nezapouzdřených zakončení A8 a C-aferentních neuronů. Sesitizatsiya nociceptory dochází v důsledku patogeny: (.. Histaminu, serotoninu, ATP, leukotrieny, interleukin 1. onuholi nekrotizující faktor a, endotheliny, a další prostaglandiny) uvolní z poškozených buněk, vznikajících v průběhu plazmového (bradykinin), uvolní ze svorek C efferentov (substapiya P, neurokinin A).

Výskyt zóny sekundární hyperalgesie po poranění tkáně způsobené centrální přecitlivělosti nociceptivních neuronů, zejména zadních rohů míchy. Sekundární hyperalgezie oblast může být v podstatě odstraní z místa zranění, nebo dokonce být na opačné straně těla.

Typicky, senzibilizace nociceptivních neuronů, poškození tkáně, trvá několik hodin nebo dokonce dnů. To je do značné míry v důsledku mechanismů plasticity neuronů. Pevné vstup vápníku do buněk pomocí NMDA-regulovaných kanálů anresssiruet genů počátku reakce, které pak prostřednictvím efektorových genů a mění metabolismus a neuronů soubor receptor na jejich membránu, přičemž neurony po dlouhou dobu stát gipervozbulimymi. Aktivace regulace genové exprese a neyroplasticheskie počátku změny, ke kterým v průběhu 15 minut po poškození tkáně.

Následně neuronální senzibilizace může dojít také ve strukturách uspořádaných nad dorzálního rohu, včetně senzorimotorické kortexu substrát tvořící morfologický patologické algickým systém.

Klinické a experimentální důkazy naznačují, že se mozková kůra hraje důležitou roli ve vnímání bolesti a fungování antinociceptivní systému. Podstatnou roli v tomto je opioidergic a serotoninergní systém a corticoefferent kontrola je jednou ze složek v mechanismu účinku některých analgetik.

Experimentální studie ukázaly, že odstranění somatosensory kůry, který je zodpovědný za vnímání bolesti, zpomaluje vývoj bolest způsobenou poškozením sedacího nervu, ale nebrání jejímu rozvoji v pozdějším termínu.

Odstranění frontální kůře, který je zodpovědný za emocionální bolest, oddaluje nejen vývoj, ale také potlačuje výskyt bolestí ve velkém počtu zvířat. Odlišné somatosenzorické kůry jsou ambivalentní o vývoji patologické algickým systému (PAS).

Odstranění primárního kůry (S1) zpomaluje vývoj MSS, mazání sekundární kůru (S2), naopak podporuje MSS.

Viscerální bolest nastává v důsledku onemocnění a poruchy vnitřních orgánů a jejich oblochek. Popsaný čtyři podtypy viscerální bolesti: pravou lokalizované viscerální bol- lokalizovanou parietální bol- vyzařující viscerální bol- vyzařující parietální bolest.

Viscerální bolest je často doprovázeno autonomní dysfunkcí (nevolnost, zvracení, vyrážka, krevní tlak nestability a srdeční činnost). Fenomén ozáření viscerální bolest (zóna Zakharyin-Guesde) způsobené konvergenční viscerální a somatické impulzy na neuronech široký dynamický rozsah míchy.

RG Esin, OR Esin, GD Akhmadeeva, GV Salikhov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné