GuruHealthInfo.com

Teorie bolesti nociceptivní systému

Nociceptivní kód rozprostření na neuronových sítích mozku podstoupí velký kvalitativní a kvantitativní změny.

Existují čtyři kvalitativně odlišné fyziologický proces, který generuje mozku nociceptivní kód: 1) transduktsiya- 2) transmissiya- 3) modulyatsiya- 4) vnímání.

transdukce

1.Transduktsiya - dynamický proces, ve kterém je dopad mimo fyziologických mezích, převede ve formě elektrické aktivity na zakončení smyslových nervů, tvořící nociceptivní kód informace.

Primární aferentní senzorická vlákna, zajišťuje vytváření nociceptivní kódu, tzv nociceptory. Vzhledem k tomu, selže strukturálně izolovat nociceptory, nalézt žádné specifické vlastnosti, tento termín je používán obvykle pro označení vlákna předpokládané receptory a je zodpovědný za tvorbu bolesti. Kategorie nociceptory jsou uvedeny v tabulce 4.

Tabulka 4. Kategorie nociceptory

Video: Solo porod, moje zkušenost - odpovědi na otázky (teorie)

myelinizace Klasifikace Gasser a Erlanger Práh citlivosti senzibilizace recepční pole
Myelinizovaná vysoké prahové mechanoreceptory A5 Vysoká (poškození) Intenzivní ano malý
Mehanotermalnye A5 stejný -"- -"-
Unmyelinated C-polymodální nociceptory
Nenotsitseptory, myelinated 		C -"- -"- velký
nízkoprahová mechanoreceptory (není dostupné pro nociceptory, že jsou uváděny pro srovnání) aa nízký žádný -

Kódování spojené s nociceptivní vlákna třídy A8 a A8 S. Most typu vlákna C a dokončení žádné zvláštní struktury, a jako volné nervová zakončení. Při kožní inervace, A5 Typ vlákna ztrácejí myelinové pochvy axonu je obklopen vlastním bazální membrány a Schwannových buněk až do jejich uzavření v epidermis.

Typu C vlákna mohou končit v povrchových vrstev kůže ve formě volných racemose útvarů cytoplazmy obklopené Schwannových buněk (chlupatá skalp), nebo jako vertikálně orientovanými vlákny, které tvoří uzávěr typu body v povrchových vrstev dermis (bez srsti hladké kůže) - tabulka. 5

Tabulka 5: Klasifikace a charakteristika periferních nervových vláken

skupina vlákno

inervace

Střední průměr, mikronů

Průměrná rychlost m / s

Klasifikace Gasser a Erlanger (efferents a aferentní)

Video: Reiki léčení. Teorie a technika poklepáním reiki hojení tělesných orgánů. Reiki Reiki, Reiki

aa

Primární motoru kosterního svalstva (myelinated)

15 (12-20)

100 (70- 120)

AB

Kožní aferentní, presorickou a hmatové vnímání (myelinated)

8 (5-15)

50 (30-70)

ano

Motor do svalů (myelinated)

6 (6-8)

20 (15-30)

Ab

Mechanoreceptorů nociceptory (myelinated)

< 3(1-4)

15 (12-30)

Sympatický preganglionic (myelinated)

3 (1-3)

7 (3-15)

C

Mechanoreceptorů nociceptory, sympatické postganglionic (unmyelinated)

1 (0,5-1,5)

1 (0,5-2)

Klasifikace Lloyd -Hanta (pouze svalové aferentní)

1a

Konec prstencového spirála do svalu jejich případy

13 (11-20)

75 (70 až 120)

lb

Neuro-šlacha Cases

II

Skončit jako „Květina Dew“ ve svalech jejich případy

9 (4-12)

55 (25-70)

III

Pocit tlaku ve svalových nociceptory

3 (1-4)

Video: * Bolesti hlavy. Proč bolí hlava? O.Butakova

11 (10-25)

IV

Unmyelinated C vlákna, mechanické nociceptory

1 (0,5-1,5)

1 (0,5-2)

Zvláštní studie naznačují, že zdarma nervová zakončení nociceptivní kód formuláře. Důležitým rysem funkční nociceptorech, změna frekvenční odezvy úměrná síle působící stimulu. Změna frekvence při Vliv teploty je znázorněn na obr. 12.

Srovnání reakce různých receptorů
Obr. 12. Srovnání reakce různých receptorů

Generování kódu A8-nociceptivní vlákna je následující. Se zvyšující se intenzitou stimulace dráždivost A8 vlákna se zvyšuje se ostře odlišuje od nenotsitseptivnoy aferentace nociceptivní, tj To má vyšší práh stimulace. Z tohoto důvodu, A8 vlákna tzv vysoký práh mechanoreceptory.

Tyto receptory nereagují na jedné tepelné stimulace, ale po opakované stimulaci se dostanou zvýšenou citlivost a zvýšit frekvenci jeho signálu. Takový způsob je znám jako senzibilizace. Přibližně 20 až 50% z A8 nociceptorů reagovat za normálních podmínek, jak tepelné a mechanické podněty bez senzibilizace, ale přístupný a senzibilizace.

Naproti tomu C vlákna A8 vlákny nociceptivní kód generovaný po stimulaci mechanické, tepelné a chemické povahy. Oni jsou také nazýváni C-polymodální nociceptory. Jejich recepční pole mohou být poměrně velké (až 17 mm2).

V tom se liší od A8 nociceptorech, které jsou recepční pole obvykle představují skupinu bodů. C-polymodální nociceptory získat citlivost po opakované stimulaci a může poskytovat prodloužené signály. Takže, chemické dráždivé látky produkují signály, trvající několik minut.

Výzkum ukázal, že jeden stimulaci AB-vláken způsobuje brnění, a opakované podráždění - bolest. Účinky na C-vláken způsobuje pocit intenzivní a dlouhotrvající bolesti.

Vlákna různých typů jsou blokovány různými vlivy (tlak, lokální anestetika, atd.) V různých způsobech.

Lokální anestetika blokují velmi nízké koncentrace, s výhodou velmi malé nemyelinizovaných vláken, zatímco tlak citlivé především zablokovány myelinizovaných vláken. Vnímání bolesti je uložen v souvislosti s tlakem. Tato zbývající část vnímání bolesti spojené s aktivací C-vláken.

Je-li poškození kůže je důležitý proces senzibilizace a hyperalgesie. Brzy ve století Lewis popsány charakteristické triádu po kožních lézí: 1) Rychlá expanze sosudov- 2) místní otek- 3) následné vazodilatace v místě obvodu podráždění (zánět). V tomto případě je pacient výrazným snížením prahu citlivosti vůči škodlivým účinkům (přecitlivělosti), snížení hranice ke škodlivým vlivům a zvýšení bolesti jako reakce na poškození podráždění (primární hyperalgesie), uloženou v postižené oblasti.

Tato porušení se rychle rozšířil do sousedních oblastí, které nejsou vystaveny (sekundární hyperalgézie). Sekundární hyperalgézie je závislá na aktivitě aferentní unmyelinated primární senzibilizaci na nociceptory C-polymodální (C-PMN). Ona senzibilizace C-PMN a spontánní depolymerization rozvíjet po poškození podráždění, a to i mimo jejich receptivních polí.

Tato aktivita PMN-C v intaktních tkáních je častou příčinou vazodilatace, edém a následné senzibilizaci C-PMN sousední receptivních polí. Podobný jev se nazývá „neurogenní zánět“ protože jeho podobnosti s zánětlivého procesu.

Přecitlivělost spojené s reakcí pacienta by neměla být zaměňována s senzibilizace, která je reakcí nociceptivních aferentních vláken.

V zasažené oblasti během expozice akumulovat notsiogennye látky (tab. 6). Původ těchto látek jsou různé, včetně poškozené buňky, nociceptory, zvýšenou propustnost kapilár a zvýšenou produkci těchto látek enzymy.

Tabulka 6. algogenic látky podílí na transdukci

substance

zdroj

enzym

Vliv na primární aferentní

draslík

poškozené buňky

-

aktivace

serotonin

destičky

-

 -"-

bradykinin

plasma kininogen

kallikrein

-"-

histamin

žírné buňky

-

-";

prostaglandiny

Kyselina arachidonová z poškozených buněk

cyklooxygenázy

senzibilizace

leukotrieny

stejný

lipoxygenázy

-";

substance F

Primární aferentní

-

 -"-

Proces Transdukce může být zahájeno a růst v důsledku několika mechanismy: 1) přímá aktivace notsitseptorov- 2) senzibilizace nociceptorů, následované amplifikací aktivnosti- 3) výstup notsiogennyh látek z plazmy. transdukce proces končí s výrobou různých provedení nociceptivní kódu. Povaha kódu závisí na druhu škodlivých účinků. Vedle nociceptivní kód se koná v překrývajících částech nervového systému.

B.D.Troshin, B.N.Zhulev
Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 GuruHealthInfo.com