Aspekty nocicepce a antinocicepce teoreticky hlavy

Video: léčba bolesti hlavy

Zásadně důležité úspěchy ve vědě v posledních desetiletích bolesti lze považovat za vývoj existence konceptu, spolu s dobře známou aferentních (Vzestupně) nocicepce systému, eferentní (sestupně) antinocicepce systému.

Až dosud nakonec určit, zda stimulace příčiny bolesti specifickým receptorům - nebo nociceptory se vyskytuje spolu s dostatečně silné podráždění receptorů liší metodou [koncept specifičnost - von Frei, 1894 koncept intenzity stimulu - Goldenscheiner, 1895 op. RA Durinyanu, 1980].

Například pokud otevřete kohoutek s teplou vodou, ruka první cítí příjemně teplo, ale voda je stále žhavější a žhavější, a člověk je nucen ustoupit ruku kvůli bolesti.

V takovém případě se první podráždění je přenášen přes citlivostí vodiče teplot, ale stane se nocicepční bolest a je vnímán jako teplota zvyšuje podráždění. Zdá se, že ve skutečnosti v některých případech bolesti aferentní impulsy následuje systémů sloužících pouze nocicepce, a v jiných - zvýšená stimulace vede k modální transformace impulzu v nociceptivní [Yevgenia Feigenberg VM, 1980]. Možná, že podráždění, musí být přidán k pocitu bolesti [M. Zimmerman, 1981].

Snížení prahu příjmu bolest je důležitou složkou při vzniku bolesti. V každém případě, změny fyzikálně-chemických a biochemických vlastností místního prostředí tkáně v důsledku poruch regionální metabolismu, vlivů na výše uvedené faktory, intoxikace účinky léků nebo vzhledu (zvýšení koncentrace) v tkáňovém prostředí algogenov látek (např, kininy, prostaglandiny, koncentrace K a a kol.), určuje vzhled bolesti a její vliv.

Existují důvody se domnívat, že tento faktor se podílí na některých prováděcích všech mechanismů bolesti hlavy. S farmakoterapeutického pohledu, tato poloha 0 povaha spojení opět připomíná o účinnosti NSAID, které přispívají k korekci sníženým prahem bolesti a normalizaci příjmu bolesti.

Bylo zjištěno, že akutní bolest počáteční provádí A8 tloušťce myelinizovaných vláken s průměrnou rychlostí 15 m / s, přičemž sekundární „hluboké“ Pain - tenčí unmyelinated C-vláken při rychlosti 1 m / sa. Část C-vedení vlákna efektorová sympatické impulsy poskytují autonomní projevy bolesti reakce [Perl E. R., 1980].

Většina aferentních impulsů vstupuje do CNS pomocí dorzální kořenové míchy a hlavových nervů citlivých, jen malá část - podle unmyelinated C-vláken představují asi 20% předních kořenových vláken. V tomto případě aferentní vodiče procházejí hřbetní kořeny, míšní segment spojit s hlavními aferentních systémy [Casey K. L., 1982]. Primární nociceptivní vlákna končí na spinální jádra trojklanného nervu a dráhy na základně zadního rohu šedé hmotě horních úseků mícha.

Morfologické a funkční vlastnosti uzavírací zóny primárních aferentních neuronů v dorzálním rohu umožňuje přidělit dorzoventrálně 9 vrstev nebo desek:
1 - okrajová deska, II - III - želatinové látky, IV-VI - vlastní jádro, VII-VIII - meziprodukt jádro a, konečně, se motor část - IX deska s rohem buňkami motoru předního. Podobný arhitektonika opakuje v mozkovém kmeni odkazů míšních V nervy a jeho motoru a vazomotorické efferents.

Bulshaya porce A8 tenká myelinizovaná vlákna končí v desce I v okrajových Veldemeyera buňkách, ale také v substantia gelatinosa neuronů (II a III), desky, z nichž 2 byla izolována typy buněk. Stealthy buňky váží všechny neurony talíře a zajistit jejich funkční integritu při přenosu nociceptivních impulsů. Buňky ostrůvků jsou odesílány do presynaptických axonů segmentů primárních aferentních neuronů a dendritů komunikace plížit buňky.

Hlavní funkcí těchto dvou typů buněk - inhibuje vedení nociceptivní impulzy. Proto již při vstupních signálů v nociceptivní systému CNS má interneuronů gelovitou látku, která řídí průchod bolesti impulsů. R. Melzak a RD systém. Stěny [1965] s názvem „gating bolest kontrolní systém.“ Jeho hlavní morfologický substrát jsou buňky ostrůvků [Cervero E, Iggo A., 1980- WallP.D., 1980].

Aktivita hradlování řídící systém vyvolává tok aferentní informací a korigovaného proudu pásma systému Antinociceptivní účinky. Pokud porušíte kontrolní hradlování funkce aferentní signály jakýkoliv modality může být vnímáno jako nociceptivní [Lance J. W., BogdukN., 1982].

Na úrovni gate-řídicího systému existuje spojení aferentní a eferentní neurony, díky kterému je segmentový fyziologické reakce na primární dobro lokalizovaná bolest.

Například v případě, že kůže prick jehla má odezvu motoru a vyhnout se místní přetížení. Taková reakce se vyvíjí v záporné zpětné vazby. Sekundární bolest je cítit nejen kůži, ale i hluboké tkáně, špatně Lokalizovatelný, nejisté způsoby, způsobuje reakci na pozitivní mechanismu zpětné vazby.

Namísto fázové svalová kontrakce ( „vyhýbání se“), přichází tonic napětí kosterních svalů, spíše než reflex překrvení - křeč hladkého svalstva cév v rozporu s jejich propustnosti a otoku místní tkáně. Zvýšení koncentrace tkáňových algogenic látek, znecitlivující notsitseptorov- bludného kruhu.

Prokázání existence vtokové řídicího systému bolest v konstrukčních formacemi rosolovité látky zadního rohu šedé hmotě míchy a jeho spodní části stonku analogové - želatinové látky ze sestupného kořene nervu V je jistě velkým úspěchem vědy o bolesti.

Je přirozené předpokládat, že funkce multineyronalnoy vtokových kontrola bolesti systém se provádí podle stejné zákony jako funkce jiných multineyronalnyh systémů CNS: získání a primární analýzy aferentní informaci (v tomto případě na dotek), jeho zpracování a „rozhodnutí“, vývoj a cílení odvodné impulsy.

Je také možné se domnívat, že interakce mezi systémy Gate bolesti kontrolním s dalšími útvary nocicepce a antinocicepce systémů založených na principu zpětné vazby, který je zcela jasně pracoval na základní model interakce mezi dvěma neurony spojeny do jednoho systému. Je zřejmé, že je možné snížit funkci brány ovládání pouze jako „bariéra“, „filtrů“ pro různé impulsů.

Lze předpokládat, že takové „bariéry“ a „retranslační stanice“ funkce na stopce a thalamu úrovni. Nicméně konkrétní údaje rozhodně stávající strukturální a funkční uspořádání interakce nocicepce a antinocicepce systémů dosud. A neexistují žádné přesné údaje o neurotransmiterů a enzym zajištění interakci těchto systémů.

Neurony z I a IV-VI desek spinální jádro trojklanného nervu a zadní rohu míchy pochází neotrigemino- (a) neospino- thalamu cestou. Provádějí primární bolesti (viz obr. 1.1).

Obr. 1.1. Vzestupně a sestupně (modulace) nocicepce cesty systému [pro Casey KL, 1982] (schéma): 1 - neospinotalamichesky (lemniskovy) Track-2 - (paleospinothalamic ekstralemniskovy) Track-3 - sestupné RF modulující way- - retikulární formatsiya- IDP - ventrální posterolateral jádra talamusa- Hip - Honey hypothalamus. TALAM. - mediální talamus- AMD - nociceptivní vlákna malá diametra- VBD - nenotsitseptivnye velký průměr vláken

Po přejetí dráhy následně příčně chámovodu míchy a pak na straně závěsů (lemniskovye cesta) na ventrální thalamu posterolaterálního jádra. V kufru způsob, jak zajistit velkém kolaterály, Giant a bočních jader retikulární formace.

Paleotalamichesky cesta zahrnuje ekstralemniskovye trigemino- (a rotaci) retikulární cesty. Pocházejí v VII-VIII desky, používané na anterolaterální pólů a končí v jádrech retikulární formace a neuronů šedé hmoty mozku u vodovodu. Tyto dráhy provádět sekundární špatně diferencovaný bolesti [Waldman AV, Ignatov YD 1976].

Úloha nocicepce retikulární systému je dvojí. Díky četným vazeb retikulární neurony aferentní nocicepční impulsy kaskáda zesílen, a tok by měl být v somatosensory kůře a dalších oblastech mozkové kůry, což způsobuje generalizované aktivační reakci. Další retikulární neurony jsou spojeny do funkčních bloků, které brání přenosu aferentních, včetně nociceptivní, signály [BowsherD., 1982].

Retikulární jádra jsou tvořeny retikulotalamicheskie jak vysílací nociceptivní impulzy do intralaminar jádrech thalamu - medián středový parafastsikulyarnym a paracentrální jádra, jakož i na hypotalamus, striatum a limbických strukturách předního mozku. Tyto spoje nakonec poskytují motivační a afektivní složky reakce na bolest [Kerr F.W.L., Fukushima T., 1980- CraigA.D., BurtonH., Letech 1981 BowsherD., 1982].

Antinociceptivní systém je tvořen na různých úrovních CNS. Její první odkaz na úrovni segmentovým je reprezentována Gate bolestí ovládání. Brzda aktivita interneuronů rosolovitá látka řízené kmenových retikulární přístroje - je druhé spojení antinociceptivní systém.

Strukturální a funkční uspořádání vyšších polohách antinocicepce systému byl nedostatečně zkoumán. Má se za to, že součástí části parietálních a čelních laloků, limbickém systému. Regulační účinek vyšších částech antinocicepce systém se vztahuje především na relé kmenovou strukturu retikulární formace, thalamus, stejně jako strukturu „vtokové kontrolu bolesti“ v buňkách substantia gelatinosa Clark sloupy v základní zadní roh šedé hmoty míchy (analogicky - následný jádro V nerv, který je také doprovázen rosolovitou látku).

Existence vzniklé v retikulární formace sestupné Antinociceptivní drah kufru systému svědčí četné experimentálních studií. Elektrická stimulace různých jádrech retikulární formace inhibuje nesoucí nociceptivní impulzy v dorzálním rohu míchy, a ve směru proudění za trojklanného nervu [Figueiras R. et al., 1983].

Jedním ze způsobů, jak reticulospinal pochází v neuronech v mozku u vody a velké raphe jádra, ostatní - v obřím buněčném jádru retikulární formace. Neurofyziologické a farmakologické rozdíly stimulace těchto základních skupin účinky naznačují, které vznikají v těchto vývodných drah jsou promítány na různých populací inhibitory interneurons rosolovité látky [Zimmerman M., 1979- Shah J., J. O. Dostrovski, 1980- Sessle B. J. et al., 1981].

Mezi tyto jaderné struktury existuje vzájemný kufr, funkční vztahy (viz obr. 1.2). Proto aktivace šedé hmoty mozkové u vodovodu generuje pulzy každého systému, brání držení bolesti. Aktivační neurony dorsálního švu jádra inhibuje tuto antinociceptivní účinek. Zdá se, že hřbetní raphe nucleus systémy tvoří další „smyčky“ regulační funkce antinociceptivní kmenových útvarů se [Sanders KN a kol., 1980].

Obr. 1.2. Downlink cesta antinociceptivní systému [pro Lance J. W., Bogduk N., 1982] (schéma):
SVOVGM - šedé hmoty kolem vodovodu hlavy mozga- Ruský - jádro bočního retikulární formace mezentsefalona- DYASH - hřbetním jádrem shva- GYARF - obr jádro retikulární formatsii- KYARF - velká-retikulární jádra formatsii- BYASH - velké jádro shva- GP - modrá spot- LRYA - boční retikulární jádro-H - noradrenergních neuronů C - serotoniner-cal neuronální SRTT - spinoretikulotalamichesky trakt- CTT - spinothalamická trakt- LDK - dorzolaterální funiculus

Systém inhibice Hypothalamo set-spinální bolesti, která se vyskytuje v paraventrikulárním jádry a hřbetních mediálních Preoptic hypothalamus neuronů a končí na gate-kontrolní rosolovité látky. Tento systém se aktivuje analgetický cyklazocin [SatohM.etal., 1984].

Antinociceptivní systém thalamus reprezentován retikulární thalamický jádro, odděluje tenkou vrstvu neuronů thalamu vnitřní kapsle. Po stimulaci jader vznikají brzdové impulzy cestování do jiných jader thalamu. Zvýšený průtok aferentních impulsů thalamo-kortikálních drah aktivuje inhibiční-moduliruyuschuyusistemu thalamus [BowsherD., 1982].

Důležitou roli v integraci specifické a nespecifické smyslové hrací somatosenzorickém kůry, která řídí činnost antinociceptivní systémů různých úrovních. Je dobře známo, že ztráta funkce integrující jakéhokoli hmatového podráždění kůže může způsobit bolest a nezkrotný hyperpatie [Durinyan RA, 1980].

Funkční systémy vyžadují Antinociceptivní příliv aferentních impulsů. Jinými slovy, na odpovídající systémy rovnováha aktivity a antinocicepce nocicepce je zapotřebí vnímání. Deficit aferentních impulsů vede k dysfunkci antinociceptivní systému.

Vypnete-li konkrétní lemniskovyh systémů, a to zejména v thalamu úrovni po dobu analgezie a jeho pozadí se zdá nudné, špatně localizable bolest [Kandel EI 1971, 1972- Sladký W. H., Wepsic J. G., 1977]. Role aferentních impulsů také potvrdil terapeutický účinek transkutánní elektrická stimulace a jiné metody léčby založené na stimulaci periferních, aferentních impulsů zušlechtěné deficitu.

Antinociceptivní systém je zapojen do reakce tvorby na třech úrovních:
1) Ochranné reflexy;
2) reakce somatovegetativnye emoční reakci na bolest (bolest období tolerance);
3) komplexní psycho-vegetativní stresové reakce během intenzivní bolest.

Aktivace antinociceptivní systému inhibuje reakci třetího a druhého stupně, oslabuje psycho-vegetativní reakce na bolest, zvýšená tolerance bolesti období. Implementace centrálního antinociceptivní regulace provádí na úrovni segmentální neuronů inhibicí Destičky IV-VI. To znamená, že antinociceptivní systém je adaptivní homeostatický úroveň mechanismus organizmy, zapne, zejména tehdy, když by měl být behaviorální reakce provádí navzdory dopadu bolesti [A. Waldman, 1980].

Tak, za fyziologických podmínek antinociceptivní systém poskytuje optimální modulace vnímání bolestivých stimulů. Za patologických podmínek jeho činnost závisí na závažnosti bolesti.

Tato myšlenka může být rozšířena a Všimněte si, že obě psycho-emocionální a somatovegetativnye individuální reakce na bolest závisí na antinociceptivní aktivitu subekta- systémů zejména takovou reakci vyvolané určitými biochemickými mediátorů-softwaru.

Tato skutečnost umožňuje ovládat funkci farmakologické a jiných antinociceptivní systému (akupunktura, elektrické stimulace) prostředky. Je důvod se domnívat, že k porušení prostředníka při výměně nervových drah antinociceptivní systém může dojít ohniska abnormální excitací, které vytvářejí „centrální“ bolestivé syndromy bez jakékoli podněty na periferii a bez poškození konstrukce na nejvíce antinociceptivní systémy [Kryzhanovsky GN, 1980].

Concept GN Kryzhanovsky

Concept GN Kryzhanovsky možný výskyt nepředvídatelné a paroxysmální nebo trvalý provoz center patologickou aktivitu v mozkových strukturách atraktivních lékařům, a to zejména v těch případech, kdy není možné najít konkrétní morfologický substrát nemoci nebo syndromu.

Je vhodné zmínit koncepci NP Bechtereva vzniku „patologických konstelací“ mozkových systémů, které činí fungování těchto systémů neobvyklým způsobem pro sebe a jsou patologické funkční substrátu projevy nemoci nebo syndromu. Pokud budeme mluvit o těchto spekulativních konceptů používaných pouze k problému bolesti, včetně bolesti hlavy, to je nejasné příčinou ložisek abnormální aktivity, mechanismus abnormální funkční konstelace zůstává nejasný jejich neurobiologické přírodě, neurotransmiter nebo jiný enzym-humorální software.

Zůstává nevysvětlitelné selektivní lokalizaci lézí v různých částech nociceptivních a antinociceptivní systémů a klinické projevy konverzi pulsů mozkových lézí na cílových orgánů: bolesti hlavy, srdeční bolestí nebo jinými bolest zapojen lokalizatsii- zda senzorové systémy těchto orgánů, částí těla, systémy na zprostředkování bolesti, nebo zda je to jen halucinace způsob nemocného mozku. V posledně jmenovaném případě - v některých oblastech (systémy) v mozku „žije“ v halucinační obraz.

kmenové VN

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné