Tísňová péče v srdečního selhání a plicní edém

Srdeční selhání - klinický syndrom, který se vyvíjí v případě, že funkci srdeční činností během normální plnicí tlak přestane vyhovovaly potřebám organismu v krevním řečišti. Často srdečního selhání vede k zadržování tekutin v mnoha částech těla ("stagnace" nebo otok) - tyto podmínky obecně platné termín "srdeční selhání" (CHF).

Srdeční selhání může být zařadit Na řadě z následujících příznaků:

rychlost vývoje (akutní nebo chronické);
převládající porucha funkce buď komory (pravé komory, levá komora nebo celkem);
hodnota srdečního výdeje (vysoké, normální nebo nízká).

Video: Příznaky srdečního selhání

CHF dochází v důsledku různých onemocnění, avšak jeho klinické projevy jsou často zhoršuje přítomností doprovodnými nemocemi nebo ovlivněna dalšími matoucích faktorů. Proto adekvátní léčba by měla být zaměřena nejen na odstranění porušení základního procesu, ale také na faktory, které přispívají k tomu.

etiologie

Pravou srdečním selháním často vede k selhání levé komory. Izolované selhání pravé komory se mohou vyvinout jako důsledek hypertenze, mitrální nebo trikuspidální chlopně, omezující nebo infiltrativní kardiomyopatie, virové myokarditidy nebo idiopatický, a v důsledku některých vrozených srdečních onemocnění (CHD).

Pravostranné srdeční selhání se liší od levé straně dvěma důležitými vlastnostmi:

v pravém selhání srdeční výstupní tlak a arteriální obvykle snížila;
v pravém selhání hromadění tekutiny se vyskytuje hlavně v závislých částech těla, ale nikoliv v plicích.

Video: Jak se k léčbě srdečního selhání?

Nejčastějšími původci selháním levé komory - hypertenze, ischemická choroba srdeční, onemocnění aortální nebo mitrální chlopně a městnavého (dilatiruyuschaya) kardiomyopatie - sešlápnutím srdeční výdej. Méně časté srdeční selhání dochází, když zvýšení srdečního výdeje, kdy levá komora je schopen uspokojit prudce zvýšila tělo potřebuje pro průtok krve, jak je někdy pozorováno u hypertyreózy, septického šoku, arteriovenózních zkratů nebo Pagetovy choroby.

Jak je uvedeno níže, jsou vyrovnávací reakci, jejímž cílem je zachování srdeční výdej, takže mírnou až středně těžkou funkce komory zneužívání čerpadla u pacientů s příznaky nemusí být, není-li v krvi potřeby proud je poměrně mírná a stabilní. Nicméně není vyloučeno další vzhledové faktory, které vyžadují zvýšení srdečního výdeje a provokovat výskyt klinických příznaků a symptomů srdečního selhání.

Mezi faktory, které nejčastěji způsobuje srdeční selhání, Jsou to:

srdeční arytmie, jako je například fibrilace síní;
akutní ischemie nebo infarkt myokardu;
Zrušení léčiv, jako jsou diuretika;
zvýšený příjem sodíku;
podávání léčiv zhoršit funkce myokardu, jako je například beta-adrenergních blokátorů nebo antagonisté vápníkového kanálu;
nadměrná fyzická aktivita.

Akutní levostranná srdeční selhání obvykle způsobuje plicní edém. Nicméně, plicní edém, může být v důsledku jiného než srdečního faktorů.

Patofyziologie srdečního selhání

Retence tekutin a periferní edém v CHF kvůli několika faktorům. S nárůstem objemu pravé komory a tlak v ní se zvyšuje systémovou žilní a kapilární na tlak, aby se kapalina z nádoby je přesunut do intersticiálního prostoru. Snížením srdeční kontraktilitu a vystřelovací kompenzační arteriální zúžení vede k redistribuci průtoku krve, což způsobuje mozek a srdce jsou v mnohem lepší prokrvení ve srovnání s střev, ledvin a svalů. Snížený systém průtoku krve renální aktivuje renin - angiotensin - aldosteron, což způsobuje zvýšení retence sodíku. Zhoršuje a jaterní metabolismus aldosteronu, hormon, který je proto delší zachovává svoji aktivitu v oběhu.

Stagnace v plicních cév a plicní edém, jsou výsledkem zvyšování tlaku v levé síni, což vede ke zvýšení tlaku na plicních kapilár. Hlavní síly se podílejí na tvorbě plicního edému, vyjádřeno v rovnici Stirling jako rozdílu hydrostatického tlaku v plicních kapilárách a onkotického tlaku plazmy. Nicméně, důležitou roli hraje i hydrostatického a onkotický tlaku intersticiální tekutiny, povrchové napětí v plicních sklípků v plicích a lymfatických cév. Když je hydrostatický tlak v kapilárách přesahuje plazmy onkotický tlak, plicní edém vyvíjí nejsou vždy přesné mechanismy plicního edému nebyl plně objasněn.

Vzhledem k tomu, posunutí kapalina v intersticiálním prostoru zvyšuje plic plicní arteriální odpor a snížení plicní kompliance. Pokud je vertikální poloha těla, toto zvýšení plicní arteriální rezistence vede k přerozdělení toku krve k částem spodní vrcholu. Snížená plic roztažnost navozuje pocit udušení.

Když je poloha pacienta na zadní kapaliny z otoky dolních končetin se pomalu pohybovat do jiných částí těla (včetně plic), působit cévní překrvení a otok legkih- tento příznak se nazývá paroxysmální noční dušnost. V případě více závažným srdečním selháním, plicní vaskulární kongesce je způsoben téměř okamžité mírné zvýšení žilního návratu jen při pomyšlení, že případné přijetí postulátů horizontále, tento příznak se nazývá orthopnea.

kapalinu z mezilehlého prostoru odtéká lymfatických cév, ale v případě, že lymfatický systém je ucpaná, kapalina opouští dutiny plicních sklípků. Těžká plicní edém dráždil bronchioles, často přimět je, aby reflexní křeč. Alveolární edém je detekována klinicky sípání, a v případě, že spojení bronchospasmu - na stridorem. Akumulace tekutiny regionální rozdíly, které přispívají k nerovnosti ventilaci a poměr perfuze, která určuje jiný stupeň arteriální hypoxemie.

Při zvažování konceptu selhání levé komory jsou používány pre- a afterload. Předpětí se vztahují na tlak pociťovaného levé komory během diastoly a stanovit buď přímo - jako levé komory na konci diastoly tlaku, nebo nepřímo - jako tlak klínu v plicní tepně. Afterload koreluje s tlakem v levé komoře čerpadla kontroval.

S rozvojem srdečního selhání zahrnují základní kompenzační machinery- tři z nich, a na prvním místě, přispívají k udržení dostatečného srdečního výdeje, ale mají účinky, které se nakonec stane škodlivé.

První vyrovnávací mechanismus je prováděn v souladu se zákonem Frank - Sterling, podle kterého myokardu buňka kontrakce síla zvyšuje se zvýšením délky palivového článku před řezáním. S klinickými poloh, což znamená, že když se tlak zvýší levé komory plnicí (zvýšit předpětí) je tato rozšířen o protahování jednotlivých buněk myokardu, které jsou snížené odpojení napájení více výsledek jejich kontraktilních sil je zvýšit objem krve vysunuté během systoly. Tento vztah je často velmi patrný při registraci změn zdvihového objemu a levé komory srdeční výdej zvýšením nebo snížením OPPA.

Zákon však Frank - Sterling má svá omezení:

myokardu buňky lze natáhnout pouze do určité výše jejich sokratimosti- dále tahovou silou, když se jejich kusy mohou být dokonce sníženy;
zvýšená levý ventrikulární tlak plnicí je přenášen retrográdně do plicní žíly, kde může překročit onkotický tlak plazmy, což má za následek plicní edém;
Tato zvýšení kontraktility se zvyšuje poptávka po infarktu kyslíku, který je potenciálně nebezpečná v ischemické choroby srdeční.

Druhé vyrovnávací mechanismus - hypertrofii myokardu, která se vyvíjí pod vlivem tlaku nebo objemového přetížení. Ačkoli hypertrofie (s jeho zvýšenou kontraktility) potenciálně příznivý, to znamená zvýšení spotřeby kyslíku, snížení srdeční komory rozšiřitelnost a zvýšenou citlivost na plicní edém s malým nárůstem objemu levé komory.

Třetí vyrovnávací mechanismus je aktivace sympatického nervového systému, jako vnímání baroreceptory snížení srdečního výdeje. Zvýšená výsledky sympatické aktivity v zúžení periferních cév, bušení srdce a zvýšení kontraktility myokardu. U mnoha pacientů s chronickým městnavým srdečním selháním se zavedením beta-blokátory rychle je oběhový dekompenzace, což dokazuje, že je třeba na konstantní katecholaminů stimulaci pro udržení srdečního výdeje a perfuzní tlak.

Nicméně, v některých pacientů, beta-blokátory, na druhé straně, zlepšit Condition- předpokládá, že konstantní sympatická stimulace může způsobit rušení může být spojeno se zvýšenou dotížení v důsledku periferní vazokonstrikce. Všechny tři kompenzační mechanismy mohou v konečném důsledku pracovat na další útlak srdce vybrosa- to dokládá "pozitivní" zpětné vazby, což vede k bludný kruh ve vztahu k postupnému zhoršení stavu srdce.

Klinické projevy srdečního selhávání

Edém, klasický znamení pravé srdeční selhání se obvykle objevuje v závislých částech těla, jako jsou nohy, kotníky a pretibiální regionu. U ležících pacientů výrazný otok sakrální oblasti. Anasarca nebo masivní otok se mohou objevit v oblasti genitálií, trupu a horních končetin. V přítomnosti převážně pravostrannou městnavého srdečního selhání u pacienta může typicky ležet, aniž by docházelo dušnost. Po klepnutí pravým CHF ascites je neobvyklé, i když občas u pacientů s lézemi trikuspidální chlopně nebo constrictive perikarditidy to RegEx&ne-manželky trochu víc. Jiné příčiny edém a ascites jsou cirhóza jater, nefrotický syndrom, je enteropatie protein ztrácí, obstrukce dolní duté žíly, jaterní nebo mezenterické žíly.

Transudace tekutiny v pleurální dutině, může probíhat jak v pravé a levou rukou, na CHF jako pohrudnice a prokrvené z velké a plicního oběhu. V CHF pohrudniční výpotek je obvykle výraznější na pravé straně.

Prvním příznakem pravostranného městnavého srdečního selhání, je ledvina-krční reflux, a v případě progrese selhání pozorovány otoky krčních žil.

U středně těžké až těžké pravostranné srdeční selhání jater obvykle bolestivé a zvětšené velikosti. Standardní jaterní testy obvykle odhalí poškození jaterních buněk. Nejčastěji dochází ke zvýšení v protrombinového času, zatímco žloutenka, naopak, je vzácný. Při závažném pravostranného srdečního selhání nebo trikuspidální regurgitace jater může pulzovat. Často je nokturie související s pohybem a následné vylučování otoků v závislých částech těla, když je pacient v poloze na zádech. Schopnost vylučovat sodného a vodou u pacientů obvykle zhoršuje. Hyponatrémie dochází často.

Prvním příznakem levostranné srdečního selhání je obvykle dušností při námaze. Vzhledem k tomu, progrese městnavého srdečního selhání paroxysmální noční dušnost, ortopnoe nahrazen vývoje. Intersticiální edém často způsobuje suchý kašel, zatímco rozdělení tekutin a červených krevních buněk do alveolárního prostoru se objeví růžové pěnivý sputa. U některých pacientů (zejména u starších) s plicní edém dochází Cheyne - Stokes, jako zvýšení doby cirkulace mezi plic a mozku zpomaluje ohlasu na změny PaCO2.

Palpace může být určena nebo tlakoměr "měnící se puls" - střídavě slabá a silná.

Městnavé srdeční selhání nebo plicní edém nejsou specifické elektrokardiografické abnormality, ale v závislosti na poranění srdce na elektrokardiogramu často vykazuje známky hypertrofie, zvětšené dutiny, subendokardiální ischemie nebo poruchy vedení.

Když radiographing hrudníku tři postupné kroky popsané ZSN- ale po začátku akutním srdečním selháním, dokud rentgenové změny může trvat až 12 hodin, a poté, zlepšení klinického stavu pro stanovení příslušné změny rentgenovém snímku - až 4 dnů. V první fázi je sledován v chronické zvýšení tlaku v levé síni, což způsobuje reflexní zúžení plicních cév a přerozdělení krevního toku v horní oblasti plic. K tomu obvykle dochází, když je hladina zvýší Ppcw 12-18 mm Hg nad

Ve druhém kroku dochází k dalšímu zvýšení tlaku v levé síni, které vedou k intersticiální edém, projevuje nezřetelné obrysy cév a Kerley čáry A a B. Ppcw je obvykle 18-25 mm Hg Třetí fáze nastane, když kapalina v alveolech a propotevanie charakterizované výskytem tmavého klasického oboustranné plicní infiltráty kořeny ("motýl"). Ppcw obvykle přesahuje 25 mm Hg

Podle klinického stavu pacienta, není možné předpovědět poruchy rovnováhy otoku acidobazické legkih- proto v těchto případech musí být rutinně stanovit arteriálních krevních plynů.

Nejčastěji označen hypoxémie a acidózy. Acidóza je obvykle metabolické, ale může být respirační.

Léčba chronického srdečního selhání

chronické městnavé srdeční selhání léčba je zaměřena na snížení tělo potřebuje pro průtok krve, korekce vysrážení faktorů, omezení přetížení v cévách, zvýšení srdeční kontraktility a, pokud je to možné, odstranění předchozího infarktu patologii.

Cévní přetížení může být snížena tím, že omezí příjem sodíku a stimulaci pomocí diurézy diuretika. Pacienti s pokročilým CHF zpravidla odolné vůči diuretik a thiazidům série, obvykle vyžadují silné léky, jako je furosemid a bumetanid. Delší diuretická léčba v CHF, kromě odstranění stagnace v cévách symptomů, snižuje systémovou vaskulární rezistenci a zvyšuje srdeční výdej.

Pro zlepšení srdeční kontraktility v CHF tradičně používané digitalisových přípravků. Nedávné studie účinnosti dlouhodobé digitalis terapie pro městnavé srdeční selhání nedal konzistentní výsledky, ale není pochyb o tom, že chronická léčba těmito léky ve CHF poskytuje stabilní a významný, i když mírné, zvýšení srdečního výkonu. Na rozdíl od mnoha nebo dokonce většina pacientů s mírnou až středně těžkou srdečního selhání ve stabilním stavu, můžete to udělat jim některé diuretika. Použití léků v CHF digitális je nejúčinnější pro zpomalení a kontrola rychlosti komorové v přítomnosti flutter síní.

V současné době testován non-glykosidové inotropní činidla, pokud jde o jejich činnosti, když ZSN- některé z nich pravděpodobně budou použity pro dlouhodobou perorální terapii. Více nedávno, mimo těchto prostředků bylo zjištěno, že nová třída inhibitorů fosfodiesterázy, které mají oba vasodilatorickým inotropní a deystviem- Patří mezi deriváty bipyridin - amrinonu a milrinon.

Úřad pro kontrolu kvality potravin, léků a kosmetiky USA (FDA) schválil použití intravenózní amrinonu pro krátkodobé léčbě závažné ZSN-, ale někteří odborníci věří, že amrinon může za takových okolností mohou mít významný toxický účinek na srdce. Malé studie ukázaly, bezpečnost a účinnost perorálně amrinon za celý rok se závažným městnavým srdečním selháním. Milrinon k širokému použití není v současné době k dispozici ve Spojených státech.

Se snížením srdečního výkonu v CHF celkového zvýšení vaskulární rezistence, což dále komplikuje práci srdce, zvyšuje afterload a stěny napětí. Terapie vazodilatancia obrátí tyto procesy, snižuje celkový vaskulární rezistenci a zvyšuje srdeční výdej.

V současné době používá několik takových preparatov- některé z nich působí především na žilním systému snížením předpětí a další vliv především arteriol, snížení dotížení, a ještě jiní mají oba účinky. Například, nitráty s sublingvální nebo orální podávání se týká téměř výhradně na předpětí, afterload ústní změny hydralazin a ústní prazosin, nifedipin a captopril vykazují prakticky vyrovnaný účinek na pre- a dotížení.

Při akutním podání vasodilatačních látek ke zvýšení srdečního výkonu téměř u všech pacientů s ZSN- krátký ve většině studií také ukazují, eliminaci symptomů a zlepšení fyzické tolerance. Nicméně, dlouhodobé užívání těchto léků počáteční zlepšení funkce levé komory, celkový zdravotní stav nebo tolerance vůči stresu u mnoha pacientů, mizí, a dostupné údaje nenaznačují žádné zvýšení přežití. V poslední době se ve velké multicentrické studii pacientky (muži) se středním CHF, bylo prokázáno, že snižuje úmrtnost během 3 období léčení orálních vazodilatátorů - hydralazin a isosorbid dinitrát. Není jasné, zda tato zjištění platí pro všechny pacienty s chronickým srdečním selháním, a ke všem třídám vazodilatačních léků.

Chronickým chronickým srdečním selháním betablokátory jsou obecně považována kontraindikován, neboť může dále snížit ventrikulární kontraktility. Ale někteří pacienti s chronickým srdečním selháním jsou příliš vysoká a nebezpečná aktivita sympatiku, ve kterých léčba beta-blokátor je opravdu přínosem. V současné době, vzhledem k omezenému množství dat, které je nemožné předpovědět účinnost beta-blokátory u některých pacientů. Je také jasné, zda léčba je schopna zvýšit míru přežití.

Dlouhodobá prognóza u pacientů s chronickým chronickým srdečním selháním, bez ohledu na jeho etiologii, je většinou špatný. Podle většiny studií, úmrtnost po dobu 5 let, je asi 50% nebo více. Přibližně 50% případů úmrtí dochází náhle, což ukazuje na důležitou úlohu nekompatibilní s životem komorových arytmií. Zůstává nejasné, zda je možné včasné odhalení a léčba pacientů s rizikem náhlého úmrtí.

Léčba akutní plicní edém

si klade za cíl akutní plicní edém léčba ke zlepšení okysličení tkání a snižuje překrvení plic a zlepšení kontraktility myokardu.

Nejdůležitější prostředkem léčení akutní plicní edém je kyslík je vzhledem k tomu, při vysoké koncentraci přes masku nebo nosní kanyly. U některých pacientů, velké množství spánku a naplněné alveolární tekutiny zabraňuje působení kyslíku. V takových případech, aby se zabránilo zhroucení alveol a výměna plynů může být použita pro zlepšení přetlaku koncových výdechu. Může být použit v spontánního dýchání pomocí přiléhavé masky nebo endotracheální trubku- Tato metoda se nazývá kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách. V přítomnosti hyperkapnie vyžaduje větrání s přetlakem, které se obvykle provádí prostřednictvím endotracheální trubice. Taková ventilace může nepříznivě ovlivnit srdeční výkon, takže je nutné použít nejnižší tlak v dýchacích cestách.

Při závažném metabolická acidóza pH < 7,1 (но не при дыхательном ацидозе) можно применить бикарбонат натрия. Такая терапия метаболического ацидоза имеет ряд побочных эффектов, не последнее место среди которых занимают уменьшение оксигенации тканей и усиление внутриклеточного ацидоза. Лечение следует проводить с осторожностью и только после коррекции дыхательного ацидоза, если тяжелый метаболический ацидоз сохраняется.

Stagnace v plicních cév lze redukovat vazodilatátorů a diuretik. Předpětí může být snížena nitroglycerinu (vzhledem sublingválně, orálně, lokálně nebo intravenózně). Dávka nitroglycerin sublinguálně používaný ke snížení předpětí v plicní edém, by měla být více běžně používané k léčbě anginy (jedna dávka - 0,8 až 2,4 mg).

Intravenózní podání nitroglycerinu nebo nitroprusidu rychle snižuje pre- a afterload, ale vyžaduje pečlivé sledování hemodynamického. Účelem intravenózní terapie vasodilatátory - eliminace symptomů bez indukce systémové hypotenze (.. Tj systolický krevní tlak by měl být nižší než 100 mm Hg). Často se předpokládá, že intravenózní furosemid má bezprostřední vazodilatační účinek na žil, i když to není vždy, tam jsou i údaje o jeho možném vazokonstrikční účinek u pacientů s chronickými CHF. Nicméně, použití silných diuretik, jako je furosemid, stále doporučuje při léčbě akutního plicního edému, protože způsobují diurézu, podporuje vstřebávání vody z plic.

Kyslík, dusičnany a diuretika mají dost pomoci mnoha pacientů s akutním otokem legkih- dramatické zlepšení klinického stavu je obvykle pozorován během 20 minut. Nicméně, někteří pacienti, kteří přijedou s těžkým deficitem, a někdy ve stavu kardiogenního šoku, vyžadují intenzivní péči.

Kontraktilitu myokardu může být zvýšena intravenózním podáním různých inotropní preparatov- dva nejčastěji používané látky jsou beta-adrenergní agonisty, dopamin a dobutamin. Dobutamin vykazuje výhodně inotropní účinek, ale to má vazokonstrikční effektom- slabý, a proto je lék je užitečný v těch případech, kdy je srdeční selhání, které nejsou doprovázeny výrazné hypotenze. Dopamin, který je ve středních a vysokých dávkách má akci vasokonstrikční, s výhodou v přítomnosti šoku.

Jak již bylo uvedeno, v současné době vyráběné léčivo amrinon, určené pro krátkodobé intravenózním podání v extrémních ZSN- ale existuje podezření, pokud jde o jeho kardiotoxicity v těchto podmínkách. Digitalis přípravky v akutní plicní edém nemohou být použity jako inotropních léků.

Tradičně, léčba akutní plicní edém je úspěšně používán morfin. Jejími hlavními účinky - sedace a analgeziruyuschiy- důkladné studie neukazují jeho vliv na předpětí a srdečního výdeje.

Aminofylin bronchodilatační je zvláště výhodné pro léčbu a reflexní bronchokonstrikce v plicní edém ("srdeční astma").

Rapid vylučování oběhovým přetížením je phlebotomy, co by neměla být přehlížena při léčbě plicního edému u pacientů s anurií.

Rotační turnikety nesnižují předpětí jejich použití s sebou nese komplikace spojené s žilní stazom- proto by neměly být používány.

Přežití pacientů po akutní plicní edém zůstává nizkoy- akutní míra nemocniční úmrtnost dosahuje přibližně 15%, a úmrtnost po dobu 1 roku - o 40%.

J., str. Stapchinski

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné