Žloutenka u novorozenců. Příčiny. Žloutenka u novorozenců - metody léčby. Hemolytická nemoc novorozence

novorozenecká žloutenka jsou fyziologické a patologické. Fyziologické žloutenka vymizí během krátké doby. Patologická novorozenecká žloutenka způsobená nemocí a často vyžaduje přísným lékařským dohledem. Podmínky, za nichž se novorozenci někdy žloutenku zabarvení kůže, očního bělma a viditelných sliznic, v současné době existuje více než 50!

Může žloutenka u novorozenců mají fyziologické - na Řečeno jinak, jo? A co v případě, že novorozenec ikterichnost (žlutě), kůže a bělma oka?

Typy žloutenky u novorozenců

Zatím nejčastější žloutenka u dětí, právě vynořil na světlo, - fyziologické. To se vyskytuje asi u 60-70% dětí a objeví 3-4 dny po narození. Tento stav - není nemoc, a nakonec projde. To souvisí s nezralostí některých tělesných systémů dítěte, který je zodpovědný za výměnu speciální látky - bilirubin.

Žloutenka u novorozenců příčinách vzhled:

Bilirubin u novorozenců
Bilirubin je vytvořena ve zničení erytrocytů - červené krvinky krevní, hemoglobin obsahující a orgány a tkáně kyslík poskytující. Před narozením, dokud strouhanka nedýchá sám ve svém těle přenosu kyslíku erytrocyty se zvláštním (fetální) hemoglobin.

Tyto červené krvinky po porodu, jak zbytečné jsou zničeny produkovat velké množství bilirubinu. Tento jev se nazývá nepřímý bilirubin, nebo zdarma. Je nerozpustný, takže to nemusí vystupovat v moči. Převede na rozpustnou formu a dedukovat žlučí záběru v játrech. Dokonce i zdravé děti ihned po narození, často chybí speciální protein, který zajišťuje převod bilirubinu v jaterních buňkách, kde je po řadě biochemických reakcí spojených s látkami, které tvoří se rozpustné.

To má zajistit, že bilirubin není toxický a bezpečně odstraněny z těla. Poskytnutí takového transformační několik enzymových systémů. Mnohé z těchto systémů novorozenců dokončit jejich zrání a začínají plně pracovat jen několik dní po narození.

Postupně zlepšoval a práce systém přidělování bilirubin. Obvykle 1 až 2 týdny žloutenku zbarvení kůže zmizí, aniž by došlo k poškození dítěte. Nyní je jasné, proč novorozenecká žloutenka u předčasně narozených dětí je častější a výraznější a vydrží déle než donošených dětí. A zvýšení exprese krevního bilirubinu u předčasně narozených dětí není závislá na tělesné hmotnosti při narození, ale na stupni zralosti plodu a problémy matky během těhotenství. Mezi nejčastější „žlutý“ děti z vícečetných těhotenství, u novorozenců, kteří mají vrozené vady, u dětí narozených matkám s diabetem.

Úroveň novorozenecké bilirubinu

Když je fyziologická žloutenka, běžný stav dětí, zpravidla netrpí. Pouze v případě, že je vysoce exprimován, děti jsou ospalý, líný sát, někdy někdy zvracení. O závažnosti žloutenky je posuzována nikoli na vnějších projevů, a hladina přímého bilirubinu v krvi. To dosahuje maxima ve třetím dni života. Dětský organismus „bojovat“ s nadbytkem bilirubinu, a spojují je s krevní protein albumin, a tím brání jeho toxické účinky. Ale to není vždy případ.

S velmi silným zvýšením hladiny bilirubinu albuminu nemůže „blok“ je zcela a vstoupí do nervového systému. To může být toxický, zejména pro životní nervových center, mozku. Tento stav se nazývá „kernikteru“ nebo „bilirubinová encefalopatie.“ Symptomy: těžká ospalost, křeče, snížená sací reflex. Mezi pozdějšími projevy - hluchota, paralýza, mentální retardace.

Dříve, v případě zvýšení volného bilirubinu použít intravenózní roztoky glukózy, kyseliny askorbové, fenobarbitalu, žlučopudně pro urychlení jeho eliminaci. Nyní stále více a více odborníků a kliniky po celém světě odmítají používat léky pro léčbu novorozenecké žloutenky. Navíc použití některých prostředků považují za neúčinné.

V současné době je nejúčinnější a osvědčená metoda pro snížení toxicity bilirubinu při fyziologickém žloutenka - fototerapie (světelná terapie). kožní kryt dítěte speciální instalace (v průměru 96 hodin na kurzu).

Pod vlivem bilirubin světla se převede na netoxické deriváty, hlavní který se nazývá „lyumirubin“. Má jiný způsob chovu a o 12 hodin později se vrátí z těla ven ve výkalech a moči. Vedlejší účinky fototerapie může způsobit odlupování kůže a častá vodnatá stolice, a některé děti trpět ospalostí.

Po ukončení léčby, všechny události se odehrávají beze stopy. Po propuštění z nemocnice náklady co nejvíce během dne vystavit dítě nepřímého slunečního záření. Nejlepší prevence a léčba fyziologické žloutenky - časných a častých krmením. Protože děti se zvýšenými hladinami bilirubinu je zvýšená ospalost, by měly být jisti, že se probudit na krmení.

Kolostrum, nebo „brzy mléko“ Prvních pár dní, působí jako projímadlo a pomáhá rychle se dostat ven z mekonia (výkaly prvorozený). Bilirubin, který se převede v játrech, je také zobrazen spolu s ním. Pokud meconium nepřekračuje rychle, bilirubin ve střevě může znovu vstoupit do krevního řečiště, čímž se zvyšuje úroveň žloutenky.

Dokonce se vzácným žloutenka, způsobená mateřského mléka se nedoporučuje, aby se vzdali kojení. Odlišit tento druh žloutenky u novorozenců umožňují pozdější datum vzhledu (po 1. týdnu života). Tento stav je spojen s obsahem v mateřském mléce látek, které snižují aktivitu enzymů, zajištění „transformace“ nepřímého bilirubinu do přímého Rozpustná.

Patologická Žloutenka u novorozenců příčinách vývoj:

Patologické žloutenky se obvykle objeví během prvních dnů po porodu. Často to zvyšuje játra a slezina se mohou zbarvit výkaly a moč se stává tmavou barvu, někdy se samovolně novorozenec kožní podlitiny a petechiální krvácení. krevní test existují náznaky zesílené rozpadu červených krvinek (hemolýzy) a anémie. Když patologické žloutenka zacházení specialisty. Je to zcela závisí na příčině tohoto stavu.

Když neslučitelnost matky a novorozených krevních skupin a / nebo Rh faktor dochází masivní destrukci (hemolýza) červených krvinek. Těžká žloutenka často, když moje matka mi krevní skupina, II jako dítě, nebo (zřídka III). Předpokládá se, že při každém dalším těhotenství zvyšuje riziko vzniku těchto komplikací. Je to z toho důvodu, ženy s Rh-negativních je zvláště nebezpečné pro potrat.

zničení erytrocytů může být způsoben různými geneticky podmíněných chorob, jako je microspherocytosis (anémie-Chauffard Minkowskim), poruchy hemoglobinu struktury (např., srpkovitou anémií), které mění tvar a strukturu erytrocytů a tak dále. Při léčbě stavů doprovázené zničení červených krvinek, často používají výměnné transfuzi, aby se „mytí“ bilirubin a protilátky, které způsobují hemolýzu.

Velká skupina žloutenka pocházející z jater, poranění viry, bakteriemi, prvoky. Je jasné, že bez léčby infekce v těchto případech není možné dělat. Bohužel, v současné době ne všechny vrozené nákazy existuje účinná léčba. To zdůrazňuje potřebu pečlivé přípravě na těhotenství, zvláště v přítomnosti infekčních nemocí, aby se snížilo riziko přenosu na dítě.

Takzvaný mechanický žloutenka se vyskytují v důsledku porušení odtoku žluči cysta žlučovodu, slinivky prstencový, atrézie (nedostatečně rozvinuté) žluč mrtvice. V tomto případě je chirurgický zákrok je nezbytný.

Když stenóza pyloru a neprůchodnost střev způsobují úrovně zvýšení bilirubinu v krvi, je jeho zpětné vstřebávání ze střeva. V těchto situacích může také pomoci lékaře.

Konstituční dysfunkce jater (Gilbert-Meylengrahta syndrom) - dědičné onemocnění, které je velmi podobné novorozenecké žloutenky - dochází poměrně často. Důvodem selhání v metabolismu bilirubinu v tomto případě - porušení jeho vazby v důsledku dědičné enzymatických systémů méněcennosti jater. Obvykle se tento stav vyžaduje léčbu a dodržovat gastroenterology.

Hormonální poruchy, také způsobit žloutenku u novorozenců. To se děje, jako je například, hypotyreózy - snížení funkční aktivitu štítné žlázy. Tato forma je v kombinaci s jinými příznaky žloutenky nedostatkem hormonů štítné žlázy: velké velikosti žaludku, suchost kůže, nízká tělesná teplota, zejména, chraptivým pláč, zácpa, otok tváře, oči novorozence, opožděná osifikace a další. K dispozici je žloutenka, hypothyroidism 2-3 tý den v životě, vydrží až do 3-12 týdnů a někdy až 4-5 měsíců. Léčba se provádí pod dohledem endokrinolog s užíváním drog - hormonů štítné žlázy.

Není specialista, je nemožné pochopit všechny složitosti při diagnostice tak velké skupiny chorob, jako je žloutenka u novorozenců (zheltushki). Je důležité si uvědomit, - dlouhodobé uchování barvení žloutenka pleti v malé dítě vyžaduje povinnou průzkumu. Musí nutně sestávat ze společné analýze krve, stanovení celkového bilirubinu a jeho frakce v séru, jaterních testů, testů na hemolýzu (Coombs), ultrazvukové vyšetření dutiny břišní, je-li to nutné, konzultaci chirurg nebo jiný technik k potvrzení diagnózy a včasná léčba.

Žloutenka u novorozenců - léčebné metody

Ve většině případů není nutné v léčbě novorozenecké žloutenky (hyperbilirubinémie). Ale je třeba pečlivě sledovat nárůst nažloutlé kůže a očí dítěte, nebo pro změnu v chování dítěte.

Děti, které mají hladinu bilirubinu v krvi dostatečně vysoké potřebovat léčbu. Ať už je důvod jakýkoliv, pokud nechcete bojovat se zvýšenými hladinami bilirubin, hromadění bilirubinu v krvi dítěte může způsobit poškození mozku (encefalopatie) bilirubin, což může vést ke ztrátě, mentální retardace a problémy s chováním sluchu.

Nejběžnější způsob léčení hyperbilirubinémie je fototerapie, ve kterém je fluorescenční světlo použít k transformaci bilirubinu v krvi do formy rychle a stáhnout jej z těla. Standardní světelná terapie používá v nemocnicích. Ale děti trpí žloutenkou, a neukazují jiné příznaky nemoci mohou být léčeny doma s využitím přikrývek či dresinků s optickými vlákny. Tyto pokrývky pomalejší než konvenční fototerapie, snížení hladiny bilirubinu, takže jsou použity pouze v mírných případech žloutenka nemoci. Někdy mohou být použity současně standardní způsoby léčby a přikrývky optických.

V případě, že novorozenec je držen fototerapii průběh žloutenky v nemocnici, můžete:

Zeptat, jestli můžete zůstat přes noc v nemocnici, aby i nadále pečovat o dítě. Pokud nemůžete zůstat v nemocnici, platí časté návštěvy.
Častý kontakt s dítětem v průběhu světelnou terapií, kdy dítě Je umístěn v inkubátoru. Můžete držet ruku do inkubátoru skrz otvory, které jsou umístěny na obou stranách inkubátoru.
Promluvte si se svým dítětem nebo zpívat s ním, protože děti mohou slyšet přes inkubátoru.
Držte dítě v náručí, když on / ona se vyjme z inkubátoru na krátkou dobu.

Fluorescenční světlo používané v fototerapii dětí trpících žloutenky není nebezpečná, pokud jsou použity jako preventivní opatření. Když dítě je světelná terapie, jeho oko nosit speciální brýle, aby nedošlo k jejich poškození. Body odstraněna, zatímco krmení dítěte. Během doby strávené v děloze, děti zvyknou na tmu, a tak body, které jsou absolutně nebojí.

Je-li dítě léčí žloutenku doma, to je velmi důležité, abyste pochopili, jak používat veškeré vybavení. Máte-li jakékoli dotazy, poraďte se s lékařem. Možná se budete muset nést dítě do laboratoře denně kontrolovat hladinu bilirubinu. Aby bylo zajištěno, že vše probíhá tak, jak má, můžete navštívit domácí zdravotní sestry.

Pokud byl vývoj žloutenka způsobená rozvojem dalších onemocnění mohou vyžadovat zcela odlišné zacházení. Například, pokud těžká žloutenka vzhledem k tomu, že tělo dítěte ničí červené krvinky (neslučitelnost skupiny a krevních faktorů), dítě může potřebovat imunoglobulinu. Pokud to nebude fungovat, může dítě vyzvednout v nemocnici udělat krevní transfuzi.

krevní transfúze

Transfuze krve - druh léčení, ve kterých je krev nahrazena část nebo krve ztracené v důsledku úrazu, chirurgického zákroku nebo nemoci.

Krevní transfuzí, lidé obvykle podává pouze část krve je nezbytná pro odstranění jejich onemocnění. Velmi zřídka tráví plné krevní transfuzi.

Transfuze krve může pocházet z anonymního dárce, nebo osoba, která může uložit své vlastní krev v rámci přípravy na operaci.

Hemolytická nemoc novorozence

Fetální erytroblastóza je výsledkem neslučitelnosti matky a krve dítěte na Rh faktor a jeho podtypy nebo krevních skupin. Onemocnění se vyskytuje ve formě otoku, žloutenka a anemických forem. Edematous forma je nejzávažnější, a projevuje vrozená anasarca, těžkou anémii, hepatosplenomegalie. Je pravidlem, že tyto děti nejsou životaschopné. Na žloutenku a anemických formy onemocnění jsou příznivější, ale může také představovat hrozbu pro zdraví dítěte. V méně závažné úrovni hemoglobinu v pupečníkové krvi je vyšší než 140 g / l, úroveň nepřímého bilirubinu v séru nižší než 60 pmol / l. V tomto případě je dostatečně konzervativní terapie. může být požadováno Hemolytická nemoc novorozence střední závažnosti a těžkou výměnné transfuze chování operaci. V klinické žloutenkou nebo vrozená nebo se objeví během prvních dnů života, má světle žlutá (citron) odstín, stále pokračuje, na pozadí toho, co se může objevit neurologické příznaky bilirubin toxicity. Vždy označeny hepatosplenomegalie. Změnit barvu výkaly a moč je neobvyklé.

Porážka struktury centrálního nervového systému (CNS), nastává, když je hladina nepřímého bilirubinu v séru termínu kojenců 342 pmol / L.

U předčasně narozených dětí, tato hladina se pohybuje od 220 do 270 mmol / l, pro glubokonedonoshennyh - 170 až 205 pmol / l. Všimněte si však, že hloubka poškození centrálního nervového systému závisí nejen na úrovni nepřímého bilirubinu, ale také z doby jeho působení v mozkové tkáni a doprovodnými nemocemi, obnovený dětského vážném stavu.

Preventivní opatření pro prevenci hemolytické nemoci novorozenců, která se musí konat na klinice pro ženy, jsou v evidenci všech žen s Rh-negativní a 0 (I) krevní skupiny, vyjasnění historie dat, pokud jde o dostupnost senzibilizace faktor určující úroveň Rh protilátky, a případně vedení předčasného porodu. Všechny ženy s Rh negativní krve v první den po porodu, znázorněné podávání anti-D-globulin.

S rozvojem hemolytické onemocnění novorozenců se provádí výměnné transfuzi v předoperačním období použité foto- a kapaliny terapii.

Dědičné hemolytické anémie je velký výběr. Nejběžnější z nich - microspherocytic hemolytická anémie-Chauffard Minkowski. Defektní gen se nachází v 8. páru chromozomů. Výsledkem mutací je výroba abnormálních erytrocytů, které mají sférický tvar a menší (méně než 7 nm) velikosti, trpí nadměrným destrukce krypt ve slezině. Pro historii je charakteristický rodinnou vzhledem se stejným onemocněním. Diagnóza je potvrzena detekcí microspherocytic erytrocytů, Cena-Jones posun křivky směrem doleva, čímž se snižuje osmotický odpor erytrocytů, změny indexu kulovitého tvaru a průměrné koncentrace hemoglobinu v erytrocytů. Onemocnění se vyskytuje ve vlnách, hemolyticko krizi doprovází horečka, ztráta chuti k jídlu a zvracení. Krize jsou vyvolal, zpravidla, akutních virových onemocnění, hypotermie, jmenování sulfonamidů a tak dále. D. Hlavní způsob léčby se považuje splenektomii.

Novorozenecké období může být detekován jiný typ dědičné hemolytické anémie, vyznačující se změnou v erytrocytů formách - tzv infantilní piknotsitoz. První příznaky se objevují v prvním týdnu života a je častější u předčasně narozených dětí. Červené krvinky v obarvených krevních nátěrů jsou trnové výběžky. Kromě anémie jsou identifikovány jako otok a trombocytóza. Vitamin E v dávce 10 mg / kg za den, ve většině případů vede k klinické laboratorní remisi.

V krevní stěr u novorozenců mohou být identifikovány a mishenevidnye erytrocytů, což je typické pro Hb (talasemií, srpkovitá anémie). Srpkovitá anémie je častější u obyvatel Střední Asie, Ázerbájdžánem a Arménií, a projevuje v novorozeneckém období pouze v homozygotní nosiče S-hemoglobinu.

Diagnostika dědičné enzimopenicheskih anémie (nedostatek z glukóza-6-fosfát dehydrogenázu, pyruvát kinázy, geksogenazy, 2,3-difosfoglitseromutazy, fosfogeksoizomerazy) novorozence je umístěn extrémně vzácné, protože to vyžaduje vysoce diferencované výzkumu. Klinický obraz u dětí s touto chorobou zjištěna hemolytickou anemii s retikulocytosou, zvětšená játra a slezina. Charakterizované rodinnou anamnézou.

Velký hematom v novorozeneckém období může také způsobit vážné nepřímé hyperbilirubinémie a anémii. Přítomnost velkého dítě kefalhematom, intraventrikulární krvácení, subkapsulární hematom parenchymálních orgánů, masivní krvácení do měkkých tkání doprovázená charakteristickým klinickým obrazem.

Mechanické žloutenka charakterizován akumulací v krvi přímého (vázaný) bilirubin, který je doprovázen s žloutenka má nazelenalý nádech, zvýšená velikost jater, změny barvy židle (bělení) a moči (zvýšení intenzity barvy).

zahušťování syndromu žluči u novorozenců se vyvíjí jako komplikace hemolytické onemocnění novorozenců, s rozsáhlou kefalogematomy a zadusil při narození. Zároveň se zvyšuje intenzitu žloutenky pozorováno od konce prvního týdne života, doprovázené zvýšením velikosti jater, někdy významná, a dílčí bělení židle. Léčba spočívá v použití choleretic a holekinetiki.

Kromě toho, zahušťování žluči syndrom může být jedním z prvních klinických projevů cystické fibrózy, a to zejména v případě, že je v kombinaci s mekonia ileus léze nebo bronchopulmonárním systémem. Správná diagnóza v tomto případě přispívá ke stanovení albuminu v mekonia, ultrasonografie (US), slinivky břišní, vedení vzorek potu.

Příčina žloutenku v novorozeneckém období, mohou být defekty žlučových cest: intra- a extrahepatálních žlučových atrézie, polycystických, torzní a ohyby žlučníku arteriopechenochnaya dysplazie, Aladzhillya syndrom syndromic snížení počtu interlobulární žlučovodů.

Biliární atrézie při prvním náznaku malformace je žloutenka, která je trvale rostoucí v přírodě, doprovázené svěděním kůže, což je důvod, proč děti jsou velmi neklidný a podrážděný. Postupně se zvyšuje velikost a hustotu v játrech se mění stolice charakter: to stane se částečně nebo úplně barvu. Jevy, cholestáza vede k malabsorpcí tuků a vitamínů rozpustných v tucích, nedostatky vitamínů a podvýživa růst. Ve věku 4-6 měsíců, existují známky portální hypertenze, hemoragický syndrom. Bez chirurgického zákroku, tito pacienti umírají před dosažením věku 1-2 let života. Biochemické krevní test detekuje přítomnost hypoproteinemii, hypoalbuminemia, zvýšená přímá bilirubin, alkalická fosfatáza.

Když trubkový hypoplazie syndrom žlučových cest (Aladzhillya syndrom), dědičná autosomálně recesivní způsobem definovaným a jiné vady: hypoplazie nebo plicní stenóza, abnormální obratlovců oblouky ledviny. Charakterizované stigma dizembriogeneza: hypertelorismem, předního čela, hluboko posazené oči, mikrognacii.

Známé familiární formy cholestázy, projevující v novorozeneckém období. Syndrom Mc Elfresha označena přítomnost odbarví křeslo po dlouhou dobu, a to až na několik měsíců. V budoucích odchylek v stavu dítěte není pozorován. Když Baylera syndrom, na druhé straně, po epizodě cholestázou v prvních měsících života vytvořil biliární cirhózu.

Mechanické žloutenka může být v důsledku stlačení žlučových mimo nádorových infiltrátů a dalších subjektů z dutiny břišní. Často je obstrukce společného žlučovodu v vrozenou žlučové kameny.

Izolovaná skupina dědičných vad spojené vylučování bilirubinu. Patří mezi ně Dubin-Johnsonův syndrom, kvůli „rozbití“ kanalikulární dopravního systému. Syndrom se dědí autosomálně recesivním způsobem, doprovázet mírné zvýšení hladiny přímého bilirubinu, mírné zvýšení velikosti jater, masivní uvolňování moči coproporphyrins. V biopsiích jaterních buněk je pozorováno v nanášení hnědočerné pigmentu, melanin-podobně. Rotor syndrom je také autosomálně recesivní znak, ale základem tohoto syndromu je vada odchyt a akumulace organických aniontů jaterních buněk. Klinický obraz je podobný jako u Dubin-Johnsonova syndromu. depozice pigmentu v jaterních buňkách ne.

Správná diagnóza syndromu v novorozeneckém období cholestáza pomoc jater ultrazvuku, skenování radioizotopem, perkutánní biopsie jater, cholangiografie a t. D.

Parenchymu žloutenka způsobená parenchymu zánětlivé jater. Příčinou lézí mohou být viry, bakterie a prvoci :. hepatitidy B a C, cytomegalovirus, coxsackie, zarděnek, virus Epstein-Barrové, virus herpes simplex, světle Treponema Toxoplasma a další sepse u novorozence může být doprovázeno přímé bakteriální lézí jater.

Klinický obraz parenchymového žloutenky obsahuje řadu obecných a striktně specifických vlastností: děti jsou často narodí předčasně nebo nezralé, s růstovou retardací nitroděložní, nízkou hmotností pro těhotenství, jsou znamením porážce několika orgánů a systémů, aby jejich stav při narození je považováno za mimořádně obtížné. Žloutenka je již při narození a je šedavě, „špinavý“ tón, uprostřed výraznými mikrocirkulačních poruchy, často s kožní projevy hemoragické syndromu. Charakterizované hepatosplenomegalie. Ve studii biochemickou analýzu séra ukázalo přímé i nepřímé bilirubin frakce, zvýšení aktivity (10 až 100 krát) jaterních transamináz, alkalické fosfatázy nárůst, glutamát. Eberlein Způsob důkazy o závažných porušení v konjugační mechanismy jaterních buněk - převážné množství přímého bilirubinu frakce zastoupeny monoglyukuronidbilirubina. Kompletní krevní obraz je často odhalí anémie, retikulocytóza, trombocytopenie, leukocytóza či leukopenie. V coagulogram - nedostatek plazmatické hemostáze a fibrinogenu. Pro stanovení infekci patogenem konala identifikace pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR), stanovení titrů specifického imunoglobulinu M a imunoglobulinu G. Léčba spočívá v přiřazení konkrétní antibakteriální a antivirovou imunoterapii.

V souhrnu lze konstatovat, že diagnostické události s novorozeneckou žloutenkou by měl zvážit řadu ustanovení.

Pokud historie je důležité věnovat pozornost možnému familiární onemocnění: jsou důležitými případy prodlouženého žloutenka, anémie, splenektomií s rodiči nebo příbuznými.
Anamnéza matky by měly být jisti, zahrnout informace o krevní skupině a Rh faktor a otcem jejího dítěte, přítomnost předcházející těhotenství a porod, chirurgie, zranění, krevní transfuze, kromě Rh faktor. Žena během těhotenství může být identifikovány snížené glukózové tolerance, diabetes, infekční proces. Je také nutné zjistit, zda je žena nebrala léky, které ovlivňují metabolismus bilirubinu.
Anamnéza novorozence zahrnuje stanovení gestační věk, hmotnost, ukazatele růstu, Apgar skóre při narození, kojení znak objasnění (umělé nebo přírodní), čas výskytu skvrn žloutenka pleti.
Fyzikální vyšetření pomůže určit odstín žloutenky, nastavit orientační hladina bilirubinu pomocí ikterometra. Stanoveno na základě přítomnosti nebo kefalhematom rozsáhlé ekchymózy, hemoragické projevy, edém syndrom, hepatosplenomegalie. Je nutné věnovat pozornost charakteru barvy moči a stolice. Důležitým diagnostickým bodem je správný výklad neurologického stavu dítěte.
Laboratorní metody zahrnují klinické krevní testy, hematokrit, nátěr z periferní krve (potřebný pro diagnózu tvarů a velikostí červených krvinek), krevní skupina a Rh faktor matky a dítěte (umožňuje zjistit příčinu hemolytické onemocnění novorozence).

Navíc konání přímých a nepřímých Coombs navrhl, zda existuje neslučitelnost mezi krví matky a dítěte vzácných faktorů.

Biochemické vyšetření krve (stanovení celkového bilirubinu a jeho frakce, úroveň jaterních transamináz, alkalické fosfatázy, celkové koncentrace proteinu, albuminu, glukózy, močoviny a kreatininu, cholesterolu a triglyceridů, C-reaktivního proteinu, thymolu a t. D.) Není umožňuje pouze diagnostikovat typ žloutenky, ale také shromažďovat údaje o stavu jiných orgánů a systémů, které jsou důležité při jmenování radikálních metod léčby (například o původní funkci ledvin je velmi důležité mít představu o přepadu substituce Ania krve, jako jedna z komplikací této operace je akutní selhání ledvin).

Metoda Eberlein (stanovení frakce přímého bilirubinu - mono- a diglyukuronidbilirubina) má hodnotu v diferenciální diagnostice mechanického a parenchymu žloutenky.

novorozenec žloutenka

na obličej a krk na první pohled zdá novorozence žloutenku, a potom, jak to bylo „klesá“ dolů, barvení hrudníku, a pak - na úrovni pupku a pod, na nohou, ramen, štětec a nohy. Míra výskytu žloutenky je závislá na hladině bilirubinu v krvi: čím vyšší hladina bilirubinu, velká plocha povrchu kůže má dítě ikterická barvení. Vždy na pozoru, pokud žloutenka šíří do hýždě, nohy a ruce.

Ikterické barvení rukou a nohou - to je velmi nebezpečný znak, který říká, že je hladina bilirubinu je velmi vysoká. Vysoká koncentrace bilirubinu v krvi může způsobit mozkové buňky, které samo o sobě se projevuje ve formě snížené aktivity dítěte, a v některých případech - v podobě záchvatů. Porážka buněk mozku, může také způsobit hluchotu, mozkovou obrnou a opožděný psychický vývoj dítěte. Proto je velká pozornost a dát lékařům tuto podmínku.

Podmíněně rozdělit dva druhy žloutenky. První typ je definován jako žloutenka "pedicterus"A to je normální stav pro většinu dětí. Obvykle se vyskytuje v prvních 3-5 dnů života a pokračuje až do doby zrání jater (od 14 do 21 dnů života). S tímto typem žloutenka celkového stavu dítěte netrpí: je aktivní, má jasně rozlišitelné období spánku a bdění, dobrá sací reflex, má stabilní teplotu, játra a slezina, jsou normální velikost, lehká moč, stolice obvykle barevný.

Tento typ žloutenky není nebezpečná pro dítě a není nutná žádná léčba. Jediná věc, kterou opravdu potřebují dětí s fyziologickou žloutenkou - mateřského mléka. Výlučné kojení a byly dodrženy všechny matka kojí dítě pravidla pomáhá tělu vyrovnat se s tato podmínka rychlejší.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné