Věkové změny v genetickém aparátu buněk. změny chromozomů

Video: cytologie zkouška biologii

Věk související změny chromozómů

Původní zpráva Zhekobsa et al. (Jacobs et al., 1961), ukazuje změnu v počtu chromozomů v lidské stárnutí, to způsobilo velký zájem o tuto problematiku.

Zatímco někteří autoři nemohli najít žádné znatelné chromozomální změny s věkem, většina badatelů (Homma, Nielsen, 1976- Shoemaker, 1977) potvrdila výsledky Zhekobsa et al., Mnozí připisuje ztrátu věk hypodiploidních na chromozomu X (samice) nebo y (samec).

Literatura obsahuje řadu údajů o zvýšení s věkem, frekvence chromozomálních abnormalit.

Brooks a kol. (Brooks et al., 1973) bylo zjištěno, že se stárnutím čínského křečka počtu jater chromozomálních aberací pod vlivem zvyšuje tetrachlormethan s parciální hepatektomii.

Nicméně, míra akumulace věku poškození chromozomů v různých živočišných druhů nekoreluje s délkou života. Se stárnutím, citlivost činidel poškozujících lidí a zvířat chromosomů jednat výrazně zvýšila (Kulishov, Bochkov 1972- 1974).

Ve studii spontánní mutací u lidí starších než 75-90 let, našel zvýšený výskyt chromozomálních aberací (Kerkis, Racabli, 1966). Nicméně, tento mírný nárůst - jen 3-5%. Zvláště viditelné chromozomální aberace v stárnutí kultury lidských plicních fibroblastů, poprvé objeven Hayflickův (Hayfiick, 1968). Thompson a Holiday (Thompson, Holliday, 1975) zjistili, že kultivací lidských plic embryonálních fibroblastů na 50. frekvenci ostře rozdělující zvyšuje polyploidie.

Na 60. divize krátce před buněčnou smrtí výrazně zvýšil frekvenci aneuploidie a jiných chromozomálních aberací. Stárnutí buněk a poškození chromozomálního urychlenými se zvyšující se buněčné kultivační teploty (32, 34 a 40 ° C).

Chen a Raddl (Chen, Ruddle, 1974) studoval chromozomální aberace u diploidních fibroblastů WI-38 v různých časech průchodů a v některých buňkách identifikovaných chromozomální přestavby (delece krátkém rameni 1. a 4. chromozomální translokaci chromozomu 17).

S přibývajícím věkem buněčných kultur počtu chromozomálních aberací vozrastaet- počet buněk s věkových přestaveb chromozomů v populaci se může měnit od 2 do 30%. Ačkoli si vědomi z mnoha pokusů vysvětlit hromadění stárnutí s věkem chromozomálních aberací (Curtis, 1956), avšak kauzální role poškození chromozomů v stárnutí není zatím prokázána. Tam je opačný názor, že zvýšení chromozomálních aberací s věkem, je důsledkem nikoli příčinou stárnutí.

Změny ve struktuře strojového překladu v pozdějších stádiích ontogeneze

ribozomální jednotku - vícesložkový systém, který provádí konečnou fázi biosyntézy proteinů - vysílání mRNA (Ochoa, Nago, DE, 1979). Postupně se hromadí experimentální údaje potvrzují, že s věkem, systém prochází poměrně významné změny, které mohou omezit nebo dokonce narušují syntézu bílkovin, i přes přítomnost všech ostatních potřebných komponent - mRNA, aminoacyl-tRNA, a další.

Tyto změny v systému pro syntézu proteinů může být kvalitativní nebo kvantitativní, t. E., Za prvé, mohou nastat změny v počtu ribosomů a polyribosomes, jejich kvantitativní redistribuci, a za druhé, změny složek ribozomy.

Polysome určitý vliv na stroji a může mít změny v energetické bezpečnosti vysílání, jakož i dalších vnitřních podmínek buněčné prostředí (Berdyshev, Karpenchuk, 1977). Zvážit věkové změny v politice. Vzdělávací politika je předpokladem pro efektivní syntézu bílkovin. V různých stádiích vývoje individuální rychlosti syntézy proteinu je v korelaci se změnami v množství zásady.

To platí pro organismy stojící v různých stádiích vývoje, od jednobuněčných a mnohobuněčných organismů na nejvyšší. V literatuře se na toto téma až do roku 1967 včetně, jsou shrnuty v přezkumném Novikova (1970), až do roku 1977 - na recenze a Vanyushina Berdysheva (1977), a Berdysheva Karpenchuk (1977), takže podrobnější vyšetření budou podrobeny pouze některé práce.

Již v embryogeneze pozorujeme regulaci syntézy proteinů změnou množství politiky. Tak, v neoplodněných vajíček Hyanassa zjištěno malé množství polysomy po oplodnění, zahrnutí 14C-leucinu do polysomy výrazně zvyšuje, a v larválním počtem pater ribozomální částic je 5 krát více než v neoplodněných vajíček (Mirkes, 1972).

U vyšších organismů, jsou rozdíly v povaze vývojových změn polysome struktur pozorovaných v různých vysoce diferencovaných tkání a orgánů v závislosti na jejich syntetických potřebám. Významné (90%) snížení syntézy proteinu v mozku myší 18 dnů po narození atribut změnit ribozomy a pH 5 frakcí, a žádnou nevýhodu zvýšení mRNA nebo RNA-ASE aktivitu (Lerner, Johnson, 1970).

Při studiu mozku potkanů polysomy od narození až do jednoho roku života byla zjištěna po vzoru (Jamagami et al, 1966- Jamagami, Mori, 1970.): Aktivace 14C-fenylalanin polysome proteiny značně poklesla 10 dnů po narození, zralého mozku vlivem polysomy koncentrace klesá ještě horší štítek zahrnuty přidáním jako kyselina šablona polyuridylic.

Rychlost eluce RNA, bílkovin a faktoru rozpustnou v kyselině z polysomy zrát mozku při vysokých koncentracích soli, EDTA a močovina byla vyšší než v případě přípravků, které odpovídají mladých zvířat. Počet polysomal RNA byla lineárně zvýšena v prvních 20 dnů po narození a pak vyrovnány. Poměr (G + C) / (A + T) polysomal RNA významně měnit od 1,3 do 1,5 mladé mozku u dospělých.

Předchozí autoři prokázali, že poměr (G + C) / (A + T) z této RNA v hipokampálních neuronech je významně zvýšena u dospělých potkanů ve srovnání se mladé. V kosterním svalstvu polysomy koncentraci kapek, koreluje s poklesem celkové syntézy proteinů mezi 16 a 320 dnů po narození (Srivastava, 1969).

Povaha věkové změny na ribozomální jednotky v jaterních buněk se liší od kosterního svalu, mozku, retikulocytů, protože játra jsou silným sekreční orgán. U dospělých zvířat zvýšený obsah politiky a začlenění štítku (Murthy, 1966).

Ve starých krys ve věku 20 až 31 měsíců štítků zabudování do jaterních mikrosomech přirozeně snižuje ve srovnání s pozorovaným u krys v věku (12 měsíců), i když se poměr RNA / protein identicky zralých a starých krys (Buetov, Gandhi, 1973). Elektronová mikroskopická studie jaterních endoplazmatického retikula starší pořady vyčerpání ribosomy (Sato et al., 1972).

Za zlomek Surový mikrosomů slinivky starých (9 let), pes poměr RNA / protein je snížena ve srovnání s tím u mladých zvířat (1 a 5,3 let), stejně jako poměr RNA hrubé mikrosomů / RNA hladké (Saladino et al., 1971).

S věkem, rychlost ničení a tvorba ribozomů nezdálo měnit. Ve studii výměnných značek nebyl nalezen 14C-orotové kyseliny u mladých (12 měsíců) a staré (24 měsíců), muže v játrech, slezině, ledvinách, plicích a střevní sliznici věkové změny v rychlosti degradace ribozomální částic, který popisuje jednoduchý exponenciální (Menzies et a kol., 1972).

Nicméně, tam bylo zjištěno určité orgánové specifičnosti směnný značka rychlost ribozomy. Je poločas rozpadu ve dnech ribozomy byl: v játrech - 5,89 v plicích - 8,98. Schmidt a Baker (Baker, Schmidt, 1976) pozorovali snížení věkové 80S ribozomy (23%) z octomilky Drosophila melanogaster. Staré mušky ukázaly významné změny v síle RNA-proteinový komplex ribozomy odhalila pomocí disociaci proteinů z 80S částice KC1 roztoků o rostoucí koncentraci.

Nicméně analýza ribozomální proteiny ve dvourozměrné elektroforéze na polyakrylamidovém gelu (56 základní a kyselé proteiny 11) neodhalilo žádné rozdíly v 4 a 30 dní staré Drosophila. Nicméně, tato změna se silou věk vazby mezi proteiny a RNA ribozomu představuje porušení ribosomální konstrukce se stárnutím.

Z recenzované práce, můžeme konstatovat, že stárnutí změna téměř vše, co doposud zkoumali genetickou strukturu: méně DNA a více - DNP, chromatin, ribozomální jednotkové buňky. Mnohé změny související s věkem, nejsou studovány genetické struktury zařízení.

Například, je známo, jak změnit strukturu jaderného proteinu komplexní struktura informomer, informosom mnoho enzymy genetických procesů (DNA a RNA polymerázy polinukleotidligazy a t. D.), Mitochondriální a plastidu DNA a m. P.

Studovat tyto změny - jeden z nejdůležitějších úkolů moderního gerontologie. Jedno je jisté: změna struktury genetického aparátu buněk v průběhu stárnutí způsobuje významnou a někdy vážné narušení buněk a tělesných funkcí, což výrazně snižuje jejich životních podmínek.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné