Nedostatek retinolu (vitamin A)

U zdravých dospělých osob, k významnému snížení hladin vitaminu A přichází jen rok po jeho vyloučení z potravy, a první klinické příznaky nedostatku vitaminu objeví v 2-3 roky. Sekundární onemocnění Nedostatek vzniká v případě ztráty tukové absorpce ve střevě a přeměna karotenu na vitamin A.

Video: EKMed - vitamin B1 (thiamin), vitamín B2 (riboflavin)

Klinický obraz. Jako první se objeví „oko“ příznaky: rozmazané vidění v šeru, a pak pokles slzení a spojivky xerózy. Vertikální záhyby spojivky je nejlépe vidět na vnějším rohu oka s plnou únosu oční bulvy. Keratomalacia vyvíjí na obou stranách, rychle a bez bolesti. Kůže se nedostatek vitaminu A se stane šedavě (od světle až tmavě šedá) a suchý. Folikulární hyperkeratóza rozšířit na hýždě, stehna, extensor povrchy horních a dolních končetin, a to zejména v kolenních a loketních kloubů (toadskin nebo „ropucha kůže“). epitel dýchacích cest porážka vede k trvalé rýmy (zhoršila vůně), laryngitida (chrapot), bronchitida (kašel s skrovných sputa). Posunutí hranice sliznice a kůži na rtech v důsledku epidermizatsii sliznice. Střevní epitel ztrácí své inherentní morfologické rysy. Objevit průjem. Zubní sklovina se nahrazuje keratinizované epitel. Dentin je vytvořen ve zvýšeném množství. Změna barvy zubů, a stávají se jako posypané křídou. U dětí a dospívajících opožděný vývoj kostry. Kosti rostou hrubá, hustá a krátká. Možná, že vývoj hypochromní anémie.

diagnóza. Šeroslepost není Specifikem beriberi A. To může být příznakem určitých organických onemocnění sítnice, cévnatky a zrakového nervu. Spojivek někdy výsledkem zjizvení slzné kanálky, ektropium a dehydratace. Plaky Bito-Iskerskogo může být způsoben dlouhodobou expozicí spojivky kouře, prachu a oslnění. Stížnosti pacientů na trhání nevylučují beriberi A, protože pacienti jsou mylně považovány za slzy spojivkového vaku sekret se hromadí ve vnitřním koutku oka a připomínající škrobovou pastou. Hyperkeratóza jsou také nespecifické příznakem beriberi A (celkový suchost kůže, a to zejména na nohách, někdy nacházejí v oblastech s velmi horké, suché a větrné podnebí, může být způsobena pouze na tyto klimatické faktory). Folikulární hyperkeratóza nejčastěji spojeny nikoliv s nedostatkem vitaminu A a dalších nutričních faktorů a vnějších faktorů, které dráždí pokožku.

Prevence a léčba. Denní potřeba vitaminu A, které mají být poskytnuty na třetí od vitaminu A. Zbývající část poptávky může být pokryta karoten, vitamin hodnoty, avšak s 3 krát méně vitaminu A absorpce aktivita karotenu ve střevě a jeho přeměně na vitamín A v přípravě zlepšila odpovídající zeleninových jídel s tukem.

časné formy léčby beriberi vitamínu A. A se provádí

Video: EKMed - Vitamin B6 (pyridoxin)

Hypervitaminóza A je pro zvýšení intrakraniálního tlaku, krupnoplastinchatom olupování kůže a Subperiostální hematomy následoval kortikální hyperostóza. Akutní intoxikace tím, že jí polárního zvířat játra (bílý medvěd, lišky, licousy těsnění mrož velrybí), ryby (Grónsko žralok) a Arctic měkkýšů spojené s příjmem velké množství lidské vitaminu A. Při chronické hypervitaminózy A jsou ovlivněny slizniční kůže, kosti kostra a parenchymálních orgánů. Hypervitaminóza A těhotenství je nebezpečná, protože narušil diferenciaci a tvorbu orgánů v embryu a následný vývoj malformací. plod. Antagonistické vitamin A intoxikace jsou glukokortikoidy.