Hashimotova thyroiditis

Termín „tyroiditida“ spojuje heterogenní skupinu zánětlivých onemocnění štítné žlázy. Nejčastěji existují různé varianty autoimunitní tyreoiditidy.

Hashimotova thyroiditis (AIT) - heterogenní skupina zánětlivých onemocnění štítné autoimunitní etiologie, patogeneze, které je různé závažnosti a destrukci folikulárních folikulárních buněk štítné žlázy.

Hashimotova thyroiditis (Hashimotova tyroiditida, lymfocytární tyroiditida) - chronické zánětlivé onemocnění štítné autoimunního původu, přičemž výsledkem chronické progresivní lymfoidní infiltraci dochází k postupné destrukci štítné parenchymu s možným výsledkem v primární hypotyreózy (tabulka 1). Poprvé nemoc byla popsána v japonském chirurga N. Hashimoto v roce 1912. Všiml si několik případů zvýšení štítné žlázy v důsledku lymfoidní infiltrace (lymfomatoidní struma), A proto termín Hashimotova thyroiditis označují hypertrofické verze AIT i když velmi často to je rozšířeno na chronické autoimunitní tyreoiditidou jako celku.

Nemoc se vyvíjí na pozadí geneticky podmíněné vady imunitní odpovědi, což vede k T-lymfocytární agrese proti vlastním tireotsitov končí jejich zničení. Histologicky takto stanovených a lymfocytární infiltrace plazmotsitarnaya, onkotsitarnaya thyrocytes transformace (tvorba Hurthle Ashkenazi-buňky), zničení folikulů. AIT má tendenci projevovat ve formě rodinných forem. U pacientů se zvýšeným počtem zjištěných Haplův typů HLA-DR3, DR5, B8. V 50% případů u příbuzných pacientů s Hashimotova tyroiditida detekován cirkulujících protilátek proti štítné žlázy. Dále je zde jedna kombinace AIT celkového stejného pacienta nebo v rámci jedné rodiny s jinými autoimunitními chorobami - perniciózní anémie, autoimunitní primární hypocorticoidism, chronické autoimunitní hepatitida, diabetes typu I, vitiligo, revmatoidní artritida a další.

Patologický význam pro organismus AIT prakticky omezena na skutečnost, že se jedná o rizikový faktor pro vznik hypotyreózy. Skutečnost, že přeprava protilátek proti štítné žlázy, které jsou markery autoimunitní thyroiditis, v populaci značně převyšuje prevalence hypotyreózy, naznačuje, že ve většině případů, nemoc nevede k rozvoji hypotyreózy, to je výrazem nahrazení štítné parenchymu a lymfoidní vazivové tkáně nepřekročí určitou kritickou úroveň. Zůstává nejasné, rozdíl v procesním míry progrese u jednotlivých pacientů, ale také způsobuje zvýšení štítné žlázy v některých případech (hypertrofická forma) A jeho výraznému poklesu, v jiných (atrofická forma). 

AIT postup od eutyroidní fáze hypotyreózy je znázorněn na obr. 1. štítné žlázy fáze jak již bylo uvedeno, může to trvat několik let či desetiletí, nebo dokonce na celý život. Dále, v případě způsobu postupuje, a to postupnou posilování lymfocytární infiltrace a zničení jeho štítné žlázy folikulárního epitelu, počet buněk produkujících hormony štítné žlázy se sníží. Za těchto podmínek, s cílem poskytnout tělo s dostatečným množstvím hormonu štítné žlázy, TSH výroba zvyšuje které giperstimuliruet štítné žlázy. Vzhledem k této hyperstimulaci po neurčitou dobu (někdy i desítky let) podaří udržet výstup T4 na normální úrovni. Tato fáze subklinická hypotyreóza (TSH&uarr-, T4 - OK). S dalším ničení fungování štítné thyrocytes číslo klesne pod kritickou úroveň, koncentrace T4 v krvi snižuje a projevuje hypotyreózu (fáze zjevné hypotyreózy).

Převaha skutečná AIT je obtížné odhadnout, protože to štítné žlázy fáze má prakticky žádná přesná diagnostická kritéria. Prevalence v obecné populaci protilátek nosičem štítné peroxidázou (TPO) je asi 10% a liší se v závislosti na etnické složení. Prevalence obou TPOAb a hypotyreóza ve výsledku AIT je asi 10krát vyšší u žen ve srovnání s muži. AIT je odpovědná za přibližně 70 až 80% všech případů primární hypotyreózy, prevalence, které si vyhrazuje pořadí 2% v celkové populaci a dosahuje 10-12% u starších žen.

V eutyroidní fázi a fázi subklinické hypotyreózy chybí. Zejména poměrně vzácné případy popředí i u eutyreózních fáze aktech zvýšení štítné žlázy (strumy), což zřídka dosahuje významného stupně. S rozvojem hypotyreózy příznaků pacienta začnou růst vhodné.

Tato kritéria, jejichž kombinace umožní stanovit diagnózu Hashimotova tyroiditida, patří:

V nepřítomnosti alespoň jednoho z těchto kritérií je diagnóza Hashimotova tyroiditida je pravděpodobnostní charakter, jak je samo o sobě zvýšit TPO nebo štítné žlázy ultrazvuk hypoechogenicity podle jiného ne znamení AIT a není stanovit diagnózu. Tak, diagnostika AIT v eutyroidní fázi (před manifestaci hypotyreózy), je poměrně složitý. V tomto konkrétním praktickém potřebu stanovit diagnózu AIT euthyrosis fáze je obvykle ne, protože léčba (substituční terapie L-T4) je zobrazeno pouze na hypothyreózním fázi pacienta.

diferenciální diagnostika

V oblastech s nedostatkem jódu může být nezbytné diferenciální diagnostiku jednoduchých endemické strumy a autoimunitní tyreoiditidy v podobě hypertrofických euthyrosis fáze. V tomto případě je třeba poznamenat, že mírný nárůst TPO splňuje a endemická struma, navíc se může vyvinout na pozadí již existující autoimunitní tyreoiditidou strumy (strumitis). Hypothyreózním fáze AIT může potřebovat diferenciální diagnostiku mezi nevratného výsledkem chronického hypotyreózy a Hashimotova thyroiditis přechodné hypotyreózy, což je jedna z fází rušivé provedení AIT (postnatální, tichý, cytokiny indukované). Závěr, že trvalá povaha hypotyreózy se provádí v případě, že se pokusíte zrušit dočasné substituční léčbu po jednom roce od jeho počátku u pacienta dochází ke zvýšení TSH a T4 úrovně klesat.

léčba

Specifická léčba není vyvinuta, a v současné době neexistují žádné účinné a bezpečné metody ovlivňování autoimunitního procesu, která se vyvíjí v štítné žlázy, která by mohla zabránit progresi AIT k hypotyreóza. S rozvojem hypotyreózy je substituční terapie s levothyroxine.

výhled

AIT a TPO protilátky by měly být považovány za rizikové faktory pro vznik hypotyreózy v budoucnu. Pravděpodobnost rozvoje hypotyreózy u žen se zvýšenými AT Liu-úroveň a normální hladiny TSH je o 2% za rok, je pravděpodobnost vzniku zjevnou hypotyreózy u žen se subklinickou hypotyreózou (TSH, T4 - OK) a zvýšené hladiny TPO z 4,5% ročně.

Ženy, které jsou nositeli TPO, aniž by byla ohrožena jeho funkce, pokud dojde k otěhotnění zvýšené riziko hypotyreózy a takzvaný relativní gestační hypothyroxinemia. Proto se u těchto žen vyžaduje sledování funkce štítné žlázy v časné fázi těhotenství, a pokud je to nutné, k pozdějšímu datu.

Dedov II, Melnichenko GA, Fadeev VF

endokrinologie

Sdílet na sociálních sítích: