Alkoholické jaterní onemocnění, příznaky, léčba, příčiny, příznaky

Většina konzumentů, stejně jako u všech chronických alkoholiků jsou postiženy játra - dobře známý fakt. Spojení mezi zneužíváním alkoholu a onemocnění jater bylo zaznamenáno dokonce lékaři starověkého Řecka, navíc byl popsán ve starověkých indických rukopisů.

Pouze malá část alkoholu do krve a jater ze žaludku. Jeho hlavní hmota vstupuje do krevního řečiště ze střeva.

Dnes můžeme identifikovat tři hlavní jaterní onemocnění spojené s alkoholismem. Je to již bylo popsáno výše steatózy (ztučnění jater) a jaterní cirhózy a alkoholické hepatitidy.

Epidemiologie alkoholickým poškozením jater

Skutečnost, že zneužívání alkoholu vede k poškození jater, známý již staří Řekové. Na množství konzumovaného alkoholu se provoní populace a úmrtí z alkoholického onemocnění jater ovlivnit dostupnost alkoholických nápojů na svých obchodních zákonů, jakož i hospodářské, kulturní a klimatických podmínkách. Alkoholismus - nemoc v části dědičné, a zneužívání alkoholu ovlivněna genetickými faktory. Rizikové faktory pro alkoholickým poškozením jater zahrnují genetické predispozice, vyčerpání, ženského pohlaví, hepatitidy B, C a D.

90-95% lidí, kteří neustále zneužívají alkohol, tučná játra vyvíjí. Tato podmínka je téměř vždy reverzibilní - za předpokladu, že přestat pít pacienta. V 10-30% pacientů s jaterní steatózou postupuje k perivenulyarnogo fibróza (ukládání kolagenu ve stěnách centrálních žil, a kolem nich). V 10-35% alkoholiků rozvoji akutní alkoholická hepatitida, které se mohou opakovat nebo stát chronickou. Někteří z těchto pacientů obnovit, ale 8-20% je tvořeno perisinusoidal, perivenulyarny a pericentral fibrózu a cirhózu.

Spojení mezi konzumací alkoholu a jaterní cirhózy

Na množství konzumovaného alkoholu a dobu trvání jejího použití pravděpodobnosti rozvoje cirhózy jater ovlivněna. Muži, kteří konzumují 40-60 g alkoholu za den, relativní riziko cirhózy zvyšuje 6 krát ve srovnání s těmi, kteří konzumují méně než 20 g alkoholu sutki- pro ty, kteří konzumují 60-80 g alkoholu za den, se zvyšuje 14 krát.

Studie „case-control“ relativní riziko cirhóza muže spotřebuje 40-60 g alkoholu za den, ve srovnání s muži, spotřebovat méně než 40 g alkoholu za den, to bylo 1,83. Když spotřeba více než 80 g alkoholu denně, toto číslo zvýšit na 100. žen a průměrná prahová dávka alkoholu, vedoucí k cirhóze, níže. Na riziko záchvatovité onemocnění jater způsobené alkoholem je vyšší než u užívání alkoholu při jídle a při využití piva a lihovin - je vyšší než při použití vína.

metabolismus ethanol

Absorpce, distribuce a vylučování. Od zdravého lidského těla je výstup za hodinu asi 100 mg na kilogram ethanolu. Zatímco konzumace velkého množství alkoholu v poměru odstranění etanolu po mnoho let může zvýšit o polovinu. Ethanol je absorbován ve střevě, zejména v duodenu a jejunu (70-80%). Vzhledem k malé velikosti molekul a nízké rozpustnosti v tucích jeho vstřebávání nastává jednoduchou difúzí. Při pomalé evakuace žaludečního obsahu a obsahu přítomnosti absorpce ve střevech se snižuje, oddaluje potravin absorpční ethanol zheludke- po jídle krve ethanolu se zvyšuje koncentrace pomaleji, a jeho maximální hodnota je nižší než na lačno. Alkohol rychle vstupuje do systémové cirkulace. Orgány se bohaté krevní zásobení (mozek, plíce, játra) se rychle dosáhlo stejné koncentrace alkoholu jako v krvi. Alkohol je špatně rozpustný v tucích, při okolní teplotě tkáně lipidy absorbovat pouze 4% z množství alkoholu, který se rozpustí ve stejném objemu vody. Z tohoto důvodu, stejné množství alkoholu na jednotku hmotnosti bude mít kompletní lidskou vyšší koncentraci ethanolu v krvi než v štíhlý. U žen, průměrný objem distribuce ethanolu méně než muži, takže maximální koncentrace ethanolu v krvi jsou vyšší, a průměrná plocha pod křivkou koncentrace v séru křivky přes.

U lidí, méně než 1% se vylučuje v alkoholu moči, 1-3% - plícemi a 90-95% - ve formě oxidu uhličitého po oxidaci v játrech.

metabolismus

alkoholdehydrogenázy. Většina ethanolu se oxiduje v játrech, ale v menším rozsahu, tento proces se vyskytuje v jiných tkáních a orgánech, včetně žaludku, střev, ledvin a kostní dřeně. V žaludeční sliznici, jejunum a ileum alkohol dehydrogenáza je přítomna, a dostatečně velký podíl ethanolu se oxiduje před prvním průchodu játry. U žen, alkohol dehydrogenázy v žaludku, je nižší než u mužů, a dále snižuje v alkoholismu.

Játra jsou hlavní metabolické cesty etanolu - oxidace acetaldehydu působením alkoholdehydrogenázy. Existují také jiné způsoby, jak intracelulární oxidace. Alkohol dehydrogenáza existuje v několika formah- popsaných alespoň tří tříd alkoholu dehydrogenáz, které se liší svou strukturou a funkcí. Různé formy alkoholu nerovnoměrně rozděleny mezi lidmi různých etnických skupin. Tento polymorfismus může částečně vysvětlit rozdíly v rychlosti tvorby acetaldehydu a ethanolu vylučování z těla. Ethanol metabolismus v játrech se skládá ze tří základních fází. Zpočátku, v cytosolu hepatocytů ethanolu se oxiduje na acetaldehyd. Potom acetaldehyd se oxiduje na kyselinu octovou, a to zejména pod vlivem mitochondriální aldehyddehydrogenázy. Ve třetí fázi kyseliny octové, že vstupuje do krevního řečiště a v tkáních, se oxiduje na oxid uhličitý a vodu.

Oxidace etanolu na acetaldehyd alkoholdehydrogenázou vyžaduje zapojení NAD jako kofaktoru. V průběhu reakce, NAD se redukuje na NADH, který zvyšuje poměr NADH / NAD v játrech, a to v pořadí, má významný vliv na proudících v nich metabolické procesy: inhibuje glukoneogenezi, dává oxidace mastných kyselin, inhibovat aktivitu Krebsova cyklu, zvyšuje konverzi pyruvát na kyselinu mléčnou, což vede k laktátovou acidózu (cm. níže).

Mikrosomální oxidace ethanolu systém lokalizovaný v endoplazmatickém retikulu hepatocytů a je jedním z isoenzymů cytochromu P450, což vyžaduje pro svou činnost NADPH jako kofaktor a dostupnost kyslíku. Chronické zneužívání alkoholu vede k hypertrofii endoplasmatického retikula, což mikrosomální ethanol zvyšuje oxidační systém. Nicméně, žádný konsensus o jeho kvantitativním podíl na celkovém metabolismu etanolu dosud. Kromě toho tento systém oxiduje ethanol a jiné alkoholy, a chlorid uhličitý, a acetaminofen.

pod vlivem aldehyd dehydrogenázy acetaldehyd rychle přeměňují na kyselinu octovou. Existuje několik forem aldehyddehydrogenázy. Lidské jaterní obsahuje dva iso-enzymu aldehyddehydrogenázy - I a II. U 50% japonské E mitochondriální aldehyddehydrogenázy (isozym I) je přítomen v játrech. Nedostatek Asiaté aldehyd dehydrogenázy I má celou řadu metabolických a klinických následků.

Porušení redukčních reakcí v játrech. Oxidace etanolu na acetaldehyd alkoholdehydrogenázou v cytosolu hepatocytů vyžaduje zapojení NAD jako kofaktoru. NAD tak redukuje na NADH. Mitochondrie pro oxidaci acetaldehydu na kyselinu octovou za působení aldehyddehydrogenázy také vyžaduje NAD, který se redukuje na NADH. Tedy jak v cytosolu a v mitochondriích zvyšuje poměr mezi NAD a NADH, zatímco v játrech a v krvi se zvyšuje poměr laktát / pyruvát a kyselina / kyselina -gidroksimaslyanaya acetoctové. To vede k potlačení glukoneogeneze, oxidace mastných kyselin, činnost Krebsově cyklu, který se projevuje jaterní steatózou laktátovou acidózu a hypoglykemii.

Změny v metabolismu ethanol, acetaldehyd a kyselina octová v chronické zneužívání alkoholu. Odnětí ethanolu se zvyšuje v případě, že je klinicky významné onemocnění jater nebo těžkou podvýživa. To je v důsledku zvýšené aktivity alkoholdehydrogenázy a oxidační systém mikrosomální ethanol, zvýšení bazální metabolismus v játrech a případně i vyšší NADH opětné oxidace v mitochondriích - omezující stupeň metabolismu ethanolu. Urychlení odstranění ethanolu u pacientů léčených glukokortikoidy vzhledem k tomu, že tento stimuluje glukoneogenezi, což zase zvyšuje konverze NADH na NAD.

U zdravých lidí, téměř všechny acetaldehydu vzniká při oxidaci ethanolu, podrobí další oxidací v játrech. Nicméně, alkoholismus, a Asiaté, kteří mají alkohol způsobí zrudnutí obličeje, krev zjištěno určité množství acetaldehydu. Dokonce i vyšší koncentrace acetaldehydu v krvi alkoholismu na pozadí těžké intoxikace - pravděpodobně je to z důvodu zvýšené oxidaci ethanolu alkoholdehydrogenázy aktivitou aldehyddehydrogenázy sníženy v důsledku poškození jater a neustálé zneužívání alkoholu.

Příčiny alkoholickým poškozením jater

Poškození hepatocytů. Alkoholické onemocnění jater je způsobena několika faktory. Ethanol mění fyzikální vlastnosti biologických membrán, mění jejich lipidové složení, díky němuž se membrány více tekutin. Tyto zvýšené esterů cholesterolu, a snižuje aktivitu enzymů, jako je například sukcinát dehydrogenázy, cytochrom a a b, a celkového dýchacího kapacity mitochondriích.

Kromě metabolických změn indukovaných redukční reakce porušení a potlačení oxidace mastných kyselin v oxidaci ethanolu přijímat velké dávky etanolu podporuje zadávání tuk z tukové tkáně do jater. Pití alkoholu s tukových potravin zvyšuje riziko tuku v játrech. Při chronické zneužívání alkoholu, tento vliv slábne.

acetaldehyd, zřejmě to slouží jako hlavní patogenní faktor alkoholického onemocnění jater. Je ukázáno, že se může kovalentně vázat na proteiny hepatocytů. Výsledné sloučeniny potlačují sekreci proteinů v játrech, narušují funkci proteinů reagovat s makromolekuly buňkami, což vede k vážnému poškození tkáně. Acetaldehyd může také stimulovat peroxidaci lipidů v důsledku tvorby volných radikálů. Za normálních okolností, volné radikály jsou neutralizovány glutathionem, ale jako acetaldehyd se může vázat na glutathionu (nebo cystein, který inhibuje syntézu glutathionu), množství glutathionu v játrech se sníží, jak je pozorována u pacientů s alkoholismem. Vazby glutathionu může také stimulovat peroxidaci lipidů.

Role v onemocnění jater může také hrát humorální imunitní odpověď - tvorbu protilátek k výrobkům acetaldehydu váže na proteiny, mikrotubulů proteinů a jiných proteinů. Tím neyutorym dat, může být poškození hepatocytů zapojeni a cytotoxické reakce zprostředkovaná lymfocyty.

Při chronické zneužívání alkoholu je pozorována indukce mikrosomální ethanol oxidačního systému, což dále zvyšuje produkci acetaldehydu. Navíc ale indukce mikrosomální systému zvyšuje spotřebu kyslíku, což přispívá k hypoxii, a to zejména ve středu jaterních lalůčků, protože se zde nachází především cytochrom. Jeho indukce zvyšuje hepatotoxicitu látky, jako je tetrachlormethan a acetaminofen, který může také zvýšit poškození jaterních buněk, zejména v oblasti perivenulyarnoy.

Kromě ukládání tuku v průběhu chronické zneužívání alkoholu v hepatocytech se hromadí v okolí proteiny, včetně proteinů mikrafubochek (telecí Mallory) a proteiny zůstávají v játrech v důsledku porušení jejich syntézy a dopravy. V důsledku toho se přítok krve do oblasti sinusoid a hepatocytů dále snížena.

jaterní fibróza. zánět a nekróza hepatocytů alkoholem indukované přispět k rozvoji fibrózy a cirhózy. Kromě toho, výměna a ukládání kolagenu v játrech sám velký vliv ethanolu a jeho metabolitů.

Chronické zneužívání alkoholu vede k aktivaci a proliferaci Ito buněk v perisinusoidal perivenu-Cular a prostor, jakož i myofibroblastů, které začínají vylučovat více lamininu a kolagenu I, III, typ IV. Myofibroblasty mají kontrakční schopnost a může přispět k poklesu jizev a rozvoj portálu hypertenze u cirhózy. Ito procesy a myofibroblastů buňky pronikají do prostoru obklopujícího Disse gepatotsity- více takových buněk, tím větší je kolagen uložena v prostoru Disse. Zesílený a syntéza fibronektinu, které mohou sloužit jako základ pro ukládání kolagenu. Plnění prostory Disse kolagenu se nakonec může vést k izolaci hepatocytů z oběhu. Kromě toho, že se zvyšuje odolnost proti průtoku krve, což přispívá k rozvoji portální hypertenze. Perivenulyarny a perisinusoidal fibróza je prediktivní vývoje cirhózou jater. Přítomnost alkoholickým poškozením hepatitida a ztučnění jater rovněž zvyšuje pravděpodobnost cirhózy.

Různé cytokiny, včetně TNF, IL-2, IL-6, transformační růstové faktory, alfa a beta, růstový faktor odvozený od krevních destiček podporují aktivaci Ito buněk, čímž se zvyšuje poškození jater.

Povaha potravin a alkoholických onemocnění jater. Vyčerpání charakteristika alkoholických pacientů, může být alespoň částečně, sekundární - v důsledku metabolických poruch způsobených ethanolu a existující onemocnění jater. Existují důkazy o tom, že strava s vysokým obsahem bílkovin a lecitin ze sojových bobů v cirhózou jater mají ochranný účinek na játra.

Alkoholická hepatitida. Symptomy jsou velmi podobné příznaky virové hepatitidy. V mírnou formou onemocnění označený únavu, zhoršení chuti k jídlu a úbytek hmotnosti. Nicméně, každá nová čichač pomáhá zpomalit progresi tohoto procesu. Existuje závažný stav: zcela zmizí chuť k jídlu, označený slabost a podrážděnost, zvýšení tělesné teploty, objeví žloutenka, bolest v horní části břicha, zimnice, a typický příznak selhání jater - ospalost.
V těžkém zvracení a průjem se vyskytují, často spojený zápalu plic a infekce močových cest. selhání jater může vést ke strnulosti, dezorientaci nebo kóma. Je proto velmi důležité rozpoznat příznaky alkoholického jaterního onemocnění co nejdříve přestat pít a zahájit léčbu.

Video: Příznaky onemocnění jater žít zdravě! Elena Malysheva

Symptomy a příznaky alkoholickým poškozením jater

Alkoholická hepatitida - akutní nebo chronické onemocnění jater, které se vyvíjí v alkoholismu a vyznačuje se rozsáhlou nekrózou hepatocytů, zánět a zjizvení jaterní tkáně. Když symptomatická nejčastější stížnost - nechutenství, nevolnost, zvracení a bolesti břicha, a to zejména v pravém horním kvadrantu. Vzhledem ke ztrátě chuti k jídlu a nevolnost, většina pacientů zhubnout. Čtvrtina pacientů s horečkou. V těžké hepatitidy a horečka může dojít bez nákazy, ale proto, že imunita u těchto pacientů je oslabena, při vyšetření je nutné vyloučit infekci. Žloutenka, pokud existuje, je obvykle malý, ale příznaky cholestázy (v 20-35% pacientů) může být silný. Průjem a příznaky portální hypertenze je méně časté. U většiny pacientů, citlivost jater a zvýšené.

diagnostické testy

laboratorní výzkum

• Nejtypičtější laboratorní příznaky akutní alkoholickou hepatitidou - zvýšení transamináz a bilirubinu. ACAT aktivita obecně překračuje čas rychlost v2-10, ale zřídka vzroste nad 500 IU / l. Aktivita ALT také zvýšil, ale v menším rozsahu než AST. Nižší aktivita ALT v alkoholickou hepatitidou může být spojeno s poškozením mitochondrií.
• Aktivita alkalické fosfatázy alespoň polovina pacientů se mírně zvýšila. Následek zvýšení cholestáza mohou být značné. Aktivita gama-GT v alkoholismu je také často zvyšuje. Změny v aktivitě enzymu - je velmi citlivý indikátor alkoholického onemocnění jater.
• globuliny séra také často zvýšené, přičemž hladina IgA stoupá významně silnější než hladiny jinými imunoglobuliny. albuminu úrovně v kompenzované cirhózy, a pacientů s normální stravy může být zpočátku normální, ale obvykle snížena.
• Vzhledem k tomu, játra syntetizují nejvíce koagulační faktory, prodloužení PV více než 7-10 sekund při vážném stavu pacientů s nepříznivou prognózou.
• V alkoholické hepatitidy jsou obvykle označeny změny v celkové analýze krve. Počet krevních destiček nižší než 100,000 litrů^-1 obvykle označuje cirhózu. Kromě alkoholu, je sám o sobě toxický pro kostní dřeň, akutní nebo chronické alkoholické hepatitidy může způsobit hypersplenismem, DIC a potlačení krvetvorby.
• Je třeba vyloučit jiné příčiny onemocnění jater. Chcete-li to provést sérologické testy a pečlivě vybírat historii drog. Paracetamol alkoholismus může být toxický i při terapeutických dávkách. Máte-li podezření na předávkování paracetamol nebo aspirin určení jejich hladiny v krvi.

ultrazvuk. Navzdory tomu, že ve většině případů je diagnóza alkoholické hepatitidy snadno dát na základě anamnézy, analýza krve, někdy, zvláště když se příznaky cholestázy břišní ultrazvuk se provádí k odstranění žlučníku a žlučovody, ascites, a hepatocelulární rakoviny. Jednotliví pacienti podstoupili také CT břicha a endoskopické retrográdní cholangiopankreatografie.

jaterní biopsie To by mělo být provedeno co nejdříve potvrdit diagnózu a vyhodnocení závažnosti poškození jater. Následně v důsledku biopsie nemusí být možné zhoršení funkce jater (MF významné prodloužení, ascitu).

Histologické vyšetření vzorku k určení typu alkoholického jaterního onemocnění.

• Nekróza v podstatě tsentrolobulyarny, ale to může zachytit i celý jaterní lobules. Typicky, hepatocyty jsou vidět v různých fázích degeneratsii- charakterizovaných jejich otoky, balón degenerace, vakuolizace, přítomnost v fibril nebo Mallory orgánů.
• Zánětlivá výpotek tvoří především neutrofilů s malým počtem lymfocytů. Neutrofily se nacházejí v portálových traktu a sinusoidy, obvykle tvořit shluky v oblastech nekróze hepatocytů Mallory krvinek nebo bez nich. V 50-75% případů neutrofilů uspořádány rozety tvoří kolem padá hepatocyty telat Mallory.
• Fibróza typicky vysoce exprimován v počátečních stadiích onemocnění. Často fibróza zóna obklopuje centrální žíly a je distribuován přes prostorách Disse. Tsentrolobulyarny fibróza může přetrvávat i po zánětu dotací, což vede k cirhóze ČKD.
• Tuku v játrech je běžné v alkoholické hepatitidy. Její závažnost závisí na tom, zda pacient již dlouho pití alkoholu, obsah tuku ve stravě, a přítomnost obezity a cukrovky.
• Prohlásil cholestáza pozorovány u jedné třetiny pacientů. Kromě toho, nekrózou a fibrózou okolo centrálních žil charakteristika vyjádřená periportální nekróza, zánětem a destrukcí malých žlučovodů.
• Někteří pacienti mají hemosideróza.

Diagnostika alkoholickým poškozením jater

alarm s alkoholické hepatitidy mohou být všechny z výše uvedených příznaků, a výsledky krevních testů, které ukazují vysoké hladiny sérových transamináz, nízkou albuminu a koagulačních faktorů.

S příznivým průběhem onemocnění během 3-4 týdnů léčby zmírňuje akutní proces, ale v případech, kdy selhání jater stává nevratným, mohou lidé zemřít.

Pro alkoholické onemocnění jater

Pokud alkoholická jaterní onemocnění, je omezen pouze steatózu, aby se zabránilo alkoholu může vést k regeneraci funkce jater. Nicméně, v přítomnosti fibrózy perivenulyarnogo rozmnožovacího sinusoidu, aby se zabránilo alkoholu zabrání dalšímu poškození jater, ale jizvy zůstanou.

alkoholická hepatitida. Závažnost alkoholické hepatitidy může být různé. Úmrtnost je 10 až 15%. Oživení je pomalý, ve většině případů to trvá 2 až 8 měsíců po ukončení alkoholu. V prvních dnech po vzdát alkoholu je obvykle se pacientův stav zhorší, bez ohledu na to, jaké to bylo na začátku. Během tohoto období, případné encefalopatie a další komplikace, zvláště gastritidy nebo vředové choroby, koagulopatie, nebo DIC, infekce (hlavně močových cest a plic), primární peritonitida, hepatorenální syndrom. Kombinace závažnými komplikacemi často vede k úmrtí pacienta. Mnoho alkoholiků záchvaty akutní alkoholickou hepatitidu položený na již existující jaterní cirhózy. Opakované záchvaty hepatitida, nekróza a fibróza vede k výraznému jizvení a cirhózou jater.

Léčba alkoholickým poškozením jater

Hlavní podmínkou pro úspěšnou léčbu alkoholickým poškozením jater - přísný zákaz alkoholu. V mnoha zemích, alkoholické onemocnění jater je stále běžnější, zatímco prevalence jiných chorob jater nemění, nebo dokonce sníží.

symptomatická léčba. Léčba je v podstatě symptomatická. Většina pacientů potřebuje postel Mode- vážně nemocné umístěn na jednotce intenzivní péče. Komplikace portální hypertenze, pokud existují, by mělo být zacházeno jako první. Je také důležité, aby odstranění infekce a současně pankreatitida, a když jsou detekovány - vhodné léčby.

dieta. Spotřeba alkoholu je přísně zakázáno. Přiřazení thiamin, kyselina listová a multivitamin. Je důležité sledovat hladiny elektrolytů, vápník, hořčík, fosfát, glukózu a v případě potřeby je opravit. Většina pacientů má protein-energetická podvýživa. Náklady na energii a zvýšené katabolismus proteinů, inzulínová rezistence je často pozorováno, tak, že jako zdroj energie se používají především tuky, spíše než sacharidů. Snížení inzulinové rezistence a zlepšení bilance dusíku umožňuje časté jídla s nízkým obsahem tuku, bohaté na sacharidy a vlákniny. V případě, že pacient nemůže jíst sám, ukazuje standardní plnicí trubice vzorce. V těch případech, kdy encefalopatie přetrvává navzdory provedené standardní léčby, převedena do specializované směsi (např., Jaterní-Aid). Kalorický příjem by měl být 1.2-1.4 násobek hodnoty bazálního metabolismu. Tuků by mělo představovat 30-35% z energetického příjmu, zbytek - na sacharidy. V nepřítomnosti encefalopatie není nutné omezit množství bílkovin v potravě je menší než 1 mg / kg.

Pokud enterální výživa je nemožná, co nejdříve zahájit parenterální výživy, jejíž složení se počítá stejným způsobem jako v případě enterální výživy. Názory o tom, zda použít řešení s vysokým obsahem aminokyselin s rozvětveným řetězcem, jsou protichůdné, ale že je třeba pro ně je pouze v případě, hepatické encefalopatie a komatu.

Včasná léčba je možný abstinence symptom. Aby nedošlo k delirium tremens a zabavení je třeba pozorně sledovat metabolické procesy u pacienta, a pokud je to nutné, s opatrností benzodiazepiny. Vzhledem k tomu, v eliminaci poškození jater těchto léků snadno narušena a může vyvinout encefalopatie, by měl být diazepam a chlordiazepoxid dávka nižší, než je obvyklé.

Ošetření neprokázané účinnosti. Následující metody léčby alkoholické hepatitidy jsou kontroverzní. Měly by být použity pouze v určitých, pečlivě vybraných pacientů pod přísným lékařským dohledem.

glukokortikoidy. V několika studiích, prednison nebo prednisolon v dávce 40 mg během 4-6 týdnů snižuje úmrtnost v těžkou alkoholickou hepatitidu a hepatické encefalopatie. U méně závažné zlepšení onemocnění nebyly pozorovány.

Antagonisty zánětlivých mediátorů. S alkoholickou hepatitidu Lang zvýšené hladiny IL-1, IL-6 a IL-8, která koreluje s nárůstem mortality.

• Pentoxifylin. Je ukázáno, že pentoxifylin snižuje produkci TNF, IL-5, IL-10 a IL-12.
• Ivfliksimab (TNF monoklonální IgG). Výhoda infliximab je znázorněno na dvou malých předběžných studií bez kontrolní skupiny.
• Etanercept je extracelulární doména rozpustného p75 TNF receptoru, spojen s Fc-fragmentu lidského IgG 1. drog se váže rozpustný TNF, brání jeho interakci s receptorem. V malé studii u 13 pacientů s těžkou alkoholickou hepatitidou jmenování etanerceptem po dobu 2 týdnů vzrostl měsíc přežití 92%. Však musely být přerušeny z důvodu infekce, gastrointestinální krvácení a selhání jater 23% léčby.

antioxidanty

• Vitamin E sám o sobě nebo v kombinaci s dalšími antioxidanty zlepšuje výsledek v alkoholické hepatitidy.
• S-adenosylmethionin - prekurzor cysteinu, jedna z aminokyselin, které tvoří glutathion - je syntetizován v těle z methioninu a metioninadenoziltransferazoy ATP. Jaterní cirhóza třídy A a B pro děti (kompenzovány a dekompenzovaná cirhóza-ny), S-adenosylmethionin se snížila mortalitu za 2 roky od 29 do 12%.

silibinin - účinná látka bodlák - pravděpodobně má ochranný účinek proti jater, jako imunomodulátor a neutralizaci volných radikálů.

anabolický steroid v alkoholickém onemocnění jater může mít pozitivní účinek. Účinnost těchto léků byl zkoumán v několika klinických studiích, ale dnes jejich hodnota v alkoholickým poškozením jater nebyla stanovena. Dále dlouhodobé užívání anabolických steroidů může přispět peliosis jater a hepatocelulárního karcinomu.

propylthiouracil do 45 dnů, že bylo použito pro mírnou až středně těžkou alkoholickou hepatitidu. Propylthiouracil, snížení rychlosti spotřeby kyslíku může tím eliminovat relativní hypoxii v centru jaterní lalůček. V několika studiích se u pacientů léčených propylthiouracil, ještě lepší rychleji, než v kontrolní skupině. V těžkou alkoholickou hepatitidu účinnosti dne propylthiouracil není dosud znám.

kolchicin navrhované pro léčbu alkoholického jaterního onemocnění, protože má protizánětlivý účinek, brání vzniku fibrózy a sestavení mikrotubulů. Nicméně, zatímco její účinnost nebyla stanovena.

nové léky. Podle předběžného vyšetřování, jako antagonisté mediátorů zánětu mohou působit thalidomid, misoprostolu, adiponektin a prostředky normalizačních střevní mikroflóru. Také studoval použití leukaferézy a dalších mimotělním způsoby odstraňování cytokinů z těla, jakož i léky, které potlačují apoptózu.

transplantace jater. Compliance pacientů s kritérii alkoholické onemocnění jater pro transplantaci jater je diskutována, protože oba se objevili transplantační program. Jasné pokyny jsou stále není. Vyhnout se alkohol většiny pacientů vede ke zlepšení funkce jater a zlepšení přežití. Nicméně, v některých případech, stále vyvíjí progresivní selhání jater. Vzhledem k tomu, léčba dekompenzované cirhózou není určen pro pacienty s onemocněním v konečném stadiu jater je transplantace jater. Bohužel potřeba dárce jater na dnešek převyšuje schopnost poskytovat vše, který potřebuje transplantaci. Pacienti, kteří dostávali směr na transplantaci jater, je důležité vyloučit jiné nemoci způsobené zneužíváním alkoholu, jako je kardiomyopatie, zánět slinivky břišní, neuropatie, vyčerpání, což může zhoršit celkovou prognózu. Je také důležité, aby po operaci pacienta dodržovat léčbu, i nadále zdržet pití a získání podpory od rodinných příslušníků nebo sociálních služeb. Transplantace Výsledky v cirhózy jater způsobené alkoholem poměrně příznivé a téměř k nerozeznání od výsledků v cirhózy vyvolaných jinými příčinami.

Prevence alkoholickým poškozením jater

Pro většinu lidí je množství alkoholu, které mohou poškodit játra, více než 80 ml za den. Je také důležité, jak dlouho člověk konzumuje alkohol, pravidelný denní režim na kterých vznikají malá množství nebezpečnější než se stalo na „řádění“ v době, jako je tomu v tomto případě, játra dostane jakýsi oddychu před dalším „alkoholickým útokem.“

Video: cirhóza - Příčiny a symptomy

Američtí vědci se domnívají, že lidé by neměli pít více než 4 standardních nápojů denně, a ženy - 2 (standardní dávka je 10 ml alkoholu). Kromě toho se doporučuje, aby se zdržely alkoholu nejméně dvakrát týdně do doby jater obnovit. Riziko poškození jater je určen pouze obsah alkoholu v nápoji, který je „stupně“. Aromatické přísady a jiné složky, které tvoří různé alkoholické nápoje, není patrný toxický účinek na játra.