Dynamic ileus: příznaky, léčba, příčiny, příznaky

Kromě poškození sliznice duodenálních a žaludečních stěn NSAID způsobit vředy v tenkém střevě, stejně jako vývoj v jejích striktur. Způsobují také vývoj akutní kolitidy a podporovat opakování zánětlivých onemocnění střev. Tyto léky mohou potencovat krvácení Divertikulóza a cévní malformace.

Mechanismus účinku poškozujícího

Místní poškození je prakticky zcela odstraněny všeobjímajícím přípravky. To je velmi běžné - eroze je diagnostikována u 30-50% pacientů užívajících NSAID. Přes spojení s nárůstem frekvence krvácení, eroze je pravděpodobně spojeno se zvýšeným výskytem tvorby vředů.

poškození systému. Snížení prostaglandinů v sliznice způsobené NSAID vzhledem k inhibici COX-1, což snižuje bariérové ​​vlastnosti sliznici a snižuje v rychlosti toku krve (NO-dependentní mechanismus, je možné eliminovat dusnatého dárci oxidu).

Není stanovena role Helicobacter jako rizikový faktor přispívající k poškození gastrointestinální sliznice při užívání NSAID. Nicméně, současná doporučení podporovat existenci dvou nezávislých rizikových faktorů.

Rizikové faktory pro vznik žaludečních vředů a komplikací spojených s užíváním nesteroidních léčiv:

• Věk - 60 let.
• Prior vřed.
• Kombinované použití glukokortikoidů.
• Vysoké dávky NSAID.
• Chronická onemocnění životně důležitých orgánů.
• Současné užívání antikoagulancií.

Relativní četnost škod závisí na typu NSAID. Obecně platí, že existuje korelace efektivní inhibice COX-1. Ibuprofen a naproxen mají nejmenší relativní riziko a indomethacin a piroxicam - maximální.

Metody pro snížení toxického účinku nesteroidních činidla do gastrointestinálního traktu:

• Použití enterických forem, antacida, blokátory receptoru histaminu, inhibitory protonové pumpy a přírodních prostanoidy.
• Přípravky obsahující N0 indukující nebo jeho izolaci, mají ochranný účinek na sliznice vazodilataci a snížení endoteliální buněčnou adhezi. Tyto léky snižují toxické účinky na gastrointestinální trakt, při zachování účinné protizánětlivé účinky.
• Selektivní blokáda TS0G: TS0G-1 reguluje průtok krve v sliznice, shlukování krevních destiček, renálních tubulech, a reguluje žaludeční kyselosti. TS0G-2 -adaptivny enzym slouží jako hlavní zdroj prozánětlivých prostanoidů. Tyto údaje byly základem pro vývoj selektivních inhibitorů TS0G-2

Klinické studie s „koxbů“

Celekoxib byl schválen pro použití v roce 1999. Ve stejném roce mu bylo dovoleno rofekoxib, který v září 2004, byly staženy z trhu kvůli zvýšenému riziku kardiotoxicity. U revmatoidní artritidy celecoxibu s diclofenac má srovnatelné účinky na bolest a zánět s nižším výskytem vředů vývoje, přerušení nebo hospitalizace starších pacientů v důsledku komplikací v zažívacím ústrojí. Incidence endoskopicky diagnostikovaných vředů srovnatelný s placebem. Nicméně, inhibitory COX-2, nevykazují kardioprotektivní účinek a nemají snížit výskyt vedlejších účinků během léčby s kyselinou acetylsalicylovou v kardioprotektivní dávkách.

Video: Známky obstrukcí vejcovodů