Akutní hepatitida: léčba, příznaky, příznaky, příčiny, diagnóza

Kombinovat velká skupina infekčních-alergických a toxických jaterních lézí doprovázených posuny funkční a anatomické změny v jaterních buněk s možností zapojení do procesu různých konstrukčních prvků tělesa. Ve většině případů, kompletní konec zotavení, a někdy může být zdrojem chronické hepatitidy a jaterní cirhózy.

Akutní hepatitida jsou onemocnění jater tým skupiny, které se dále dělí na:

• ve skutečnosti infekční onemocnění (virové hepatitidy, žloutenka Leptospira - Weil choroba - Vasileva);
• sekundární infekční hepatitida (na pozadí lobární pneumonie, sepse, onemocnění krevního systému, často - infekční mononukleóza);
• toxický a alergický zánět jater (různé léky, průmyslové jedy - intoxikace fosfor, arsen a jeho sloučeniny);
• toxické, většinou alkoholická hepatitida.

Tento střevní infekce, která se projevuje jako nemoc obscheinfektsionnoe. Další SP Botkin prorocky předpověděl infekční povahy akutní hepatitidy, a navrhl název katarální žloutenka. Toto onemocnění je již dlouho nesl jeho jméno - infekční onemocnění. Začátek přímého důkazu o virové povaze postvakcinačního pappataci horečky. V roce 1965, V. S. Blumberg a kolegové v séru australských domorodců objevil antigen, který se získá čirý srážení se sérem ze dvou pacientů znovu léčených krevní transfuze. Autoři jmenoval tento antigen Australian (Au-antigen). Z tohoto objevu vědci získali Nobelovu cenu. Později detailní studie a sérologické titrace virů A a B ukazují, že část z typických onemocnění GPB nepatří do žádné z těchto forem, a termín „hepatitidy ani A ani B“ bylo navrženo. Tato forma je parenterální cesta přenosu přijatých později název hepatitidy C, a původce epidemie hepatitidy A, B s enterální cestou přenosu byl identifikován jako hepatitidy E.

V roce 1977, italský V. Rizetto objevil další patogen hepatitidu. V literatuře, v poslední době je tento druh viru často nazývá virus D. otočil kovirusom schopen replikace pouze v přítomnosti viru B.

V současné době jsou všechny spolehlivé diagnostická kritéria pro všechny viry z bodu A do E.

Prevalence GPB ve světě je velký a významně vyšší než u HIV. V různých regionech, se počet infikovaných GPB je desítky milionů lidí, a počet pacientů s touto formou onemocnění dosahuje 1 milion ročně. Podle WHO (1993), GPB běžné u všech závažných virových onemocnění. To zahrnuje několik podobných vyskytující infekce, které se liší v etiologických a epidemiologických charakteristik.

Virová hepatitida (SH) - skupina s dyspeptického syndrom, žloutenka, Banti syndromu.

Virové hepatitidy A (SH-A) - To se vztahuje na pikornavirem, vstupující do užší skupiny enteroviry. Genetický základ virion - ribonukleová kyselina (RNA). Onemocnění se odkazuje na nemoci „špinavých rukou.“ Toto self-omezený infekce bez chronické.

Virus hepatitidy B (SH-B) - odkazuje na rodinném gepadnavirusov obsahující DNA, která
hit hepatocytů.

HS-C - malé RNA virus, možná související s flaviviry. Obzvláště důležité, nemoc se stává závislý na drogách. V různých zemích se výskyt této skupiny lidí je až 40-80%. Bylo zjištěno, že kolem viry světových hepatitidy B a C infikováno více než 6 miliard lidí. Mnoho infekční onemocnění zvané virová hepatitida „jemný killer“, protože infekce je rafinovaný dost: 40-45%, jsou bez příznaků, ale velmi často slouží jako předzvěst hrozných následků. Tak, 80% pacientů je transformován do chronické formy a 20 až 30% vyvinout cirhózu a hepatomu. Někteří výzkumníci v posledních několika letech jsou toho názoru, že podíl transformace do cirhózy a rakoviny může dosáhnout 60-80 (!), T. E .. naprostá většina případů akutní formy se stává chronickou. Pro diagnostiku viru hepatitidy C se používá detekci protilátek proti viru pomocí techniky ELISA, ale nejspolehlivější stanovení virové RNA pomocí PCR-reakce (PCR).

HS-D. Delta virus je externí bytosti superficialis antigen hepatitidy B - HBsAg. Pro replikaci viru hepatitidy D vyžaduje přítomnost B.

HS-E. E virus je neúplný virus. Virus hepatitidy E genom je pokryt povrch kůže, což je protein, a vnitřní obálka RNA virus není.

Virová hepatitida - rozšířené onemocnění. V posledních letech je uloženo více než 500 milionů vozidel, a frekvence kontaminace drog přesahuje 50%.

Tyto údaje jsou kusé, schematicky v přírodě, a v podrobnějším, systematické podobě musí být podány v průběhu infekčních onemocnění v seniorském věku.

Pacienti s počátečními projevy GPB poprvé vstupuje do zorného pole terapeuta - GP.

Příčiny akutní hepatitidy

Při vývoji akutní hepatitidy vedoucí místo patří Botkin chorobou. Mezi jinými infekcemi s různou frekvenci hepatitidy pozorované u leptospiróze či Weil choroby - Vasileva, žluté zimnici, mononukleóza, tyfus, paratyfu infekcí, amebiasis, syfilis, malárii, brucelóza, lobární pneumonie, sepse, chřipky. Jedná hepatitidy jsou často jedním z projevů syndromu porážky dvou či více těles. možné schistosomóza trichinosis, klonarhoze, toxoplazmózy, salmonelóza, otrava chemickým (chloroform, tetrachlormethan, naftalen, arsenu, fosforu, olovo, tetrachlor-ethan, trinitrotoluen, dinitrofenol, ethanol, atd) a léky (sulfonamidy akutní hepatitida antibiotika, PASK, chlorpromazin, barbituráty, anabolické hormony, kapradí extrakt, methylthiouracil a kol.), jakož i některé houby (muchomůrka, morels) a alkaloidonosnymi rostliny (např., Heliotrope). Konečně je známo, ischemické hepatitidu a v důsledku ozáření, transfuzi krve, neslučitelných vakcíny a séra ve zkratce, ačkoliv vyloučit v posledně uvedených případech je pravděpodobnost virových hepatitid není vždy možné.

Příznaky, znaky a průběh akutní hepatitidy

Příznaky a průběh závisí na etiologický faktor. Zpočátku, stížnosti jsou nejasné: nechutenství, časté nechuť k jídlu, tělesné hmotnosti, někdy i drobné bolesti v pravém horním kvadrantu, porucha funkce střeva, nachlazení jevy, bolesti kloubů, slabost, únava, bolest hlavy, často horečka, někdy i kožní alergické reakce (kopřivka) jater citlivost palpace, urobilinogenu v močovém sedimentu vzorků směny. Následně označený žloutenka, odbarvený židle, bradykardie, hypotenze, změny jsou možné myokardu, snížení diuréza, výskyt erytrocytů v moči, bílkovina, někdy válce limfomonotsitarnaya reakce v krvi. Ve většině případů dochází k obnovení časná léčba. Nicméně, může být výsledek akutní nebo subakutní degenerace jater a cirhózy.

Jako Botkin nemoc (viz. Hepatitida epidemie), akutní hepatitida často vyskytují žloutenku, jaterní nekróza, někdy tak silná, že hepatitida je obtížné odlišit od akutní žlutá atrofie. Žloutenka může být nejen hepatocelulární vlastnost, ale zřídka pozorovány hemolytická žloutenka zheltuha- někdy chybí.

Hepatitida se leptospirózy dochází na pozadí infekční septického stavu s recidivující horečka, zimnice, závratě, bolesti hlavy, nespavost, škytavka, zvracení. Vyznačující se tím, hemoragické herpes, bronchitida, nefritida, adenopatie, leukocytóza, usnadňují rozpoznání onemocnění EA, izolace Leptospira z krve a moči.

Původně na hepatitidu s žloutenku - závažné exotické přenášených vektory virové infekce, ve kterém játra jsou degenerativní změny, dosahující stupeň koagulační nekrózy hepatocytů. Nemoc se začne rychle, horečka, hyperemie a krvácení kryty. Často doprovázena hepatorenálního syndromu, žloutenka, anurii, dyspeptických symptomů, a někdy toxické encefalitida. Játra jsou ve zvětšeném měřítku. Při těžké úmrtnosti dosahuje 60%. Smrt nastává ne častěji jaterní kóma, az uremia.

Hepatitidy u infekční mononukleózy dojde ve většině případů typu mezenchymálních. Nicméně Ikterické možné formy onemocnění v játrech a pak najít ložiskové nekrózy, stejně jako jediné žlučových trombů. Charakterizován těžkou lymfadenopatie leukocytóza se zvýšením počtu mononukleárních buněk. Reakce na heterofilních protilátek (reakce Paul - Bunnelya) je obvykle pozitivní.

O Salmonella toxická hepatitida by se, že v případech, kdy je odkaz na tzv otravy jídlem a žloutenka bezprostředně následuje žaludečních a střevních poruch.

Mnoho toxická hepatitida, včetně průmyslových a domácích otravy jedů pokračovat zónovou nekrózy a ztučnění jater mesenchymu s mizivou reakce doprovázené žloutenka a nefróza nekrotických jevů. Diagnóza usnadněno, jestliže při výrobě ve stejnou dobu, mnoho lidí je postiženo, zvláště když není pochyb o tom, vliv velkých dávek jedu i když většina klinický obraz, kromě onemocnění jater, se objeví typické příznaky intoxikace, jako je šedý zákal, které jsou typické pro otravu TNT.

Dávkování může vykazovat toxické hepatitidy a alergické lézí jater (obvykle na pozadí sklonem k alergiím). Jsou obvykle charakterizovány fenomén intrahepatální cholestáza, často s rozvojem trvalé žloutenky. Nicméně, žloutenka může dojít, a typ těžkého poškození jater s masivní nekróze a akutní ztučnění jater. Zároveň máme zapojení dalších orgánů (ledviny, srdce, kostní dřeně). Diagnóza pomoci nesnášenlivosti podávané látky příznaky (svědění, kopřivka a hypereosinofilie t. D.).

Rozlišit tři stadia nemoci.

V preicteric prokázáno, že lékaři ošetřené pouze 3% pacientů, a diagnóza je velmi obtížné. Centrální příznakem anorexie se projevuje rezchayshim averzi na všechny potraviny. To může být spojováno s nevolností, slabost, ztráta výdělečné schopnosti. K těmto zcela specifickými vlastnostmi připojí několik dalších skupin symptomů (možnosti): chřipky bolesti hlavy, bolesti v televizním revmatoidopodobny s polyarthralgia, především ve velkých sustavah- gastrointestinální provedení výrazným maximem s dyspeptický sindromom- smíšené když jsou prezentovány různé kombinace znaků každá volba.

Za této situace se může zobrazit procházejícího horečku, trvající několik dní kvůli virémie. Objektivní studie určuje mírné zvětšení jater, doprovázený tupé bolesti v pravém podžebří, pohmat často bolestivé, jater hrana mírně zhutní, typicky zaoblené. V moči zvyšuje obsah urobilin (++) v krvi, může být mírně zvýšené hladiny transamináz. Někdy holuriya (tmavá moč alespoň některé), pěnový moč, když třese má nahnědlou barvu.

Při výskytu žloutenky období po dobu 3-4 týdnů. existuje podrobný klinický obraz parenchymu (hepatocelulární) žloutence. Játra se uloží ve zvětšeném měřítku, je jeho povrch je hladký, plochý, okraj je středně hustá a zaoblené. V v3 pacientů zvyšuje sleziny, který zvládá nahmatat. Moč zřetelně tmavší kvůli výskytu žlučových barviv. Uprostřed žloutenky urobilin v moči přestane být určeno, výkaly nebo lehčí, než je obvyklé, nebo aholichen. V krvi, stejně jako u jiných virových infekcí, leukopenie pozorovány. 3-4 týdny. krize nastane, první příznaky, které jsou měnící barvu stolice (stává hnědavé zbarvení) a v moči, pozitivní reakce na urobilin.

Léčba akutní hepatitidy

Early hospitalizace. Klid na lůžku a výživy, bohaté na sacharidy, proteiny (80-100 g), vitamíny, lipotropic faktor (tvaroh, ovesné vločky), jako součást stravy № 5. Zavedení glukózy do žíly (100 ml 10-20-40% roztok). Je žádoucí, aby okapní intravenózní infuze 5% roztokem glukózy v množství 1-1,5 litrů denně spolu s 10 ml 5% roztoku kyseliny askorbové.

Vitamin terapie: vitamin B₁ 50 mg, 10 až 20 mg riboflavinu, vitaminu B₁ 25-30 mg 2-3x denně. V závažných případech, vitamínové přípravky jsou podávány parenterálně: Vitamín B₁ 1 ml 5% roztoku intramuskulárně a vitamin B₆ (Pyridoxin), 1 ml roztoku 2,5% 1-2 krát denně sval kyselina nikotinová až 5 ml 1% roztoku pomalou intravenózní injekcí, vitamínu B₁₂ 50-100 mg intramuskulárně obden.

Při akutní infekční hepatitidě zároveň ukazuje specifickou etiologickou terapii. S výjimkou toxická hepatitida toxických látek nebo přípravků přiřazení antidoty výtlačných průmyslové jedy z těla (5% roztok subkutánně unitiola 5 ml 3 krát denně). Když vyvolaných drogami za hepatitis léky způsobují hepatitidu a jmenování znecitlivění terapii. V mírných a těžké formy by neměla být aplikována akutní hepatitidy steroidní hormony.

Pro snížení poškození mitochondrií, aplikovat antihistaminika (Pipolphenum, Suprastinum, difenhydramin) a cholin, v přítomnosti renální tubulární nekrózy hemodialýzou.

S alkoholickou hepatitidu spolu s kategorický zákaz pití, plnohodnotná aplikace strava bohatá na bílkoviny a vitamíny, je téměř považována za účelové kyselinu listovou kvůli nedostatku těla takoví pacienti foliatov, nesmírně nutné pro DNA. Pokud alkoholická hepatitida probíhá na pozadí steatóza jater, léčba je indikována, a anabolické steroidy, které urychlují v těchto případech je odstranění tuku z těla.

V závažných případech se toxická hepatitida s masivním jaterní nekrózy může produkovat nebo výměnná transfuze krev pacienta Perfuze přes játra prase nebo opice (pavián). S bohatou ztráty tekutiny (např., Salmonelóza) představil velké množství kapaliny, a při acidóza podávány orálně nebo intravenózně alkálie. V případech toxoplazmózy znázorněno hloridin kombinované použití s ​​sulfanilamidu přípravků.

V alergickou hepatitidou, kromě eliminace neutralizace a znecitlivující činidla použitého znecitlivění a protizánětlivá činidla. Kortikosteroidy produkují určitý účinek při holangioliticheskih hepatitidy. Jsou předepsány pro alergické hepatitidy a těžkou anorexii.