Cirhóza jater, příznaky, léčba, symptomy, příčiny

Cirhóza jater - závěrečné fázi chronické hepatitidy, vyznačující se tím, nahrazením parenchymu jater pojivové tkáně. Vyvíjí se pod vlivem různých infekcí, škodlivé chemické látky, toxické léky, s podvýživou. Přesto, že nejčastější příčinou cirhózy je intoxikace alkoholem. Proto byste měli vědět, že alkohol - nejdůležitějším faktorem při vzniku toxická hepatitida a jaterní cirhózy.

Je známo, že chronické alkoholiky málo použití v potravinových bílkovin a vitamínů. Kalorické potřeby mohou mít 30% zaplacené alkoholu. Kromě toho, alkoholické gastritida, který je vždy přítomen u alkoholiků způsobuje špatnou absorpci vitamínů. To vše zhoršuje poškození jater.

Kromě infekční, alkoholické a sdružené cirhóza, cirhóza existuje v důsledku abnormalit jiných orgánů. To se může vyvinout u pacientů s lézí štítné žlázy, diabetes.

klasifikace

• Zmítaný cirhóza rozdělena do progresivní, stabilní, regrese.
• Podle stupně funkčních poruch rozlišovat cirhózu: kompenzovaný dekompenzovaných Subcompensated.

Od pravé, nebo primární, cirhózy jater je třeba odlišit sekundární nebo symptomatické formy, a to:

1. městnavé srdeční (muškátový oříšek), cirhóza (včetně psevdotsirroz pík na adhezní perikarditida);
2. holangitichesky biliární cirhóza (Charcot).

Příčiny cirhózy jater

Původ pravda cirhóza zvláštní zřetel na dvou faktorech: infekce a metabolické poruchy, zejména nedostatkem proteinu, vitaminu. V některých případech lze hovořit o posleinfektsionnom cirhóza se vyvíjí po dobu akutní infekční hepatitidy, s syfilitické, tuberkulóza, Brucella, malárii a jiných jaterních lézí. Takzvaný L. hypertrofická cirhóza Popov ještě rozpoznán v 1893 g. Společný infekční choroby. V jiných případech, jaterní cirhóza se vyvíjí jako dystrofické cirhóza jako výchozí tuku v játrech pod vlivem, jak je stanoveno v posledních letech, nedostatek proteinu-vitaminu, zejména nedostatek tzv lipotropic látek, které brání hromadění tuku v játrech.

Bezprostřední příčinou tzv cirhózou (jako, například, a alkoholický polyneuritida) rozpoznat nejen škodlivé účinky samotného alkoholu, jako podvyživených alkoholiků, zejména těch, kteří trpí silně, zejména nedostatek nabídky bílkoviny, vitamíny, především vitamín Bb sacharidů. Alkoholismus cirhóza se vyskytuje častěji po kroku tuku v játrech. Toxický jaterní cirhóza znám především v příkladu experimentu, v důsledku závažné poškození jaterní parenchym chlorid uhličitý, chloroform. Rozsah, ve kterém je přítomnost nedostatkem proteinu, vitaminu nezbytné pro vznik posleinfektsionnogo cirhózy nebyl dosud zcela objasněn. Je třeba vycházet z toho, že funkční poruchy nervového systému, která je připojena infekční hepatitidy nebo poruchy celkový výkon, a to zejména v těžších případech může zase mít vliv na trofické a regenerační procesy v játrech a podporovat rozvoj významnou strukturní a funkční orgán mění charakteristické cirhóza , Ve vzácných případech (viz., Atd), vede k cirhóze těžké organické poškození mozku (NV Konovalov). Rodina událost cirhóza jater vysvětleno nejpřirozeněji simultánní škodlivý účinek na několik členů rodiny stejného infekce, například infekční hepatitida nebo stejné toxické faktoru, jako jsou otrava jídlem heliotrop, a t. D.

Patogeneze individuální cirhóza, ascites, žloutenka, zvětšení sleziny, je hodnota, zastoupená slozhnym- vorotnovennogo jako nevhodné oběhu a podporovat žluč a jemnější porušení vnitřní metabolické funkce jater a sekundární poruchy neuro-endokrinní regulace, a tak dále. Rozdíl klinických syndromů, cirhóza jater, byl izolován z několika typů cirhózy závisí na převaze určité funkční a anatomické onemocnění jater a nemá žádné významné klinicky významné cheniya, protože pod stejným etiologickým faktorem, například infekční hepatitida, se může vyvinout podstatně různé klinické syndromy.

Patologické anatomie. Cirhózou jater charakterizuje především zvyšuje hustotu a zejména zrnitost, kde vyčnívající části jsou tvořeny kapsami regenerační tkání klesat dolů kvůli jizevnaté tkáně. Zejména charakteristický zrnitý žluto-červené barvy (tedy slovo „cirhóza“ - z řeckého cirrhos-červená), v závislosti především na zpoždění žluči, ale konstanta je vývoj jizvy pojivové tkáně, která může být různého charakteru (viz klinické formy cirhózy). , Játra je často snížena velikost významně, dokonce někdy naopak zvyšuje. Jemná struktura jaterních laloků zřídka narušen v důsledku nekrotických generativních změny jaterních buněk (zejména ve středu laloků), proliferace pojivové tkáně a žlučových kapilár. Dříve jediné formy cirhózy s tvorbou velkých uzlů regenerujícím jaterní parenchym tkáně v důsledku akutní a subakutní atrofie jater spojeného

přenesená Botkin nemoc, ale poté, co se může stát a obvyklé formy cirhózy bez velkých-výrůstky. V tzv tuku cirhózou výrazný mastné degeneraci jaterních buněk.

Stupeň intrahepatických cév, žlučových cest, retikuloendotelovým tkáně, jakož i zvětšení sleziny, které se liší ve značné míře.

Symptomy a příznaky jaterní cirhózy

Časné příznaky cirhózy jater jsou stížnosti pacientů nevolnosti, říhání, nechutenství, abdominální distenze. Tyto příznaky naznačují, dyspepsie - zažívací potíže. Pacienti hlásí zácpu, po tučného jídla mají průjem. Někdy je bolest v pravém horním kvadrantu.

Již v raných stadiích jaterní cirhózy se porouchá celkový zdravotní stav: celková slabost, únava, pacienti často vyvinou sonlivost- snadno vznětlivý, nebo naopak, jsou v depresi sostoyanii- označeny bolesti a bolesti hlavy v myshtsah- pravidelně dochází svědění, postupně se žloutenka objeví. Časné a velmi častým příznakem onemocnění je zvětšení jater, než na jeho okraj vyčnívá z pod oblouk žeberní při 4 2- příčným kolíkem. výdej moči klesá.

Správné posouzení jeho stavu, včasná léčba lékařem a následné šetření umožňují včas diagnostikovat rozvoj jaterní cirhózy a držet vhodnou léčbu.

Mezi typické příznaky cirhózy jsou zvláštní kachektické vzhled pacienta, změny v játrech, zvětšenou slezinu, ascites, žloutenka. Pacienti si stěžují na slabost, dyspepsie, nosní krvácení, šeroslepost, svědění kůže a tak dále. D. Pacienti jsou vyčerpány, kůže, zejména obličeje, je gryaznozhelty barva sclera subikterichnost, tváře a nos modro-fialové v důsledku rozšíření drobných kožních cév.

Podrobná vyšetření na nos, tváře, paže, ramenní pás často není schopen detekovat „žilky“ - malé angiomy s kvedlání pavoukovců rozšířených cév, někdy pulzující téměř patognomické k cirhóze a připomínající znamének pyatna- palmový hyperemická, a to zejména v thenar a hypothenar a koncové články prstů ( „játra palma“). Pozorované trofické změny, prsty jsou paličky, kosti a chrupavky, ztráta gynekomastie (vývoj mužských prsních žláz, někdy jednostranný), ztráta vlasů na těle. V případě, že došlo k prodloužení žloutenka kůže a svědění jsou škrábance a nánosy cholesterolu (xanthelasma) v kůži, zejména na vnitřní straně víčka.

Játra se snadno stanovit pohmatem vzhledem k jeho hustotě hrany a povrchové obvykle bezbolestné a jeho rozměry se mohou lišit v různých případech, a někdy se změnil převážně jeden lalok (odnodolevoy nebo monolobarny, cirhóza). V přítomnosti významných jater ascitu tápání v pravém horním kvadrantu-sense relativního pohybu ohýbaných prstů (symptomů „plovoucí kra“).

Slezina zvýšila v různé míře, hustá, jeho povrch je hladký, zaoblené hrany často.

Ascites je nejvíce viditelný projev vorotnovennoy hypertenze. S významným nahromadění tekutiny v břiše pro kůži na břiše je roztažený, zdá se, bílé pruhy, stává se lesklé, ředění. Navel vyboulí směrem ven.

Ascites je snadno stanoveno prohlídkou, sondy (plovoucí) a bicí. Pozoruhodný zajištění žilní síť, která se vyvíjí na kůži břicha v okolí pupku ( „vedoucí medúzy“) a bere krev z vena portae systému, obcházet játra prostřednictvím povrchových žil z hrudníku (zejména vv. Mammariae internae) v horní duté žíly , Současně kolotoč cirkulace mezi portální žíly a horní duté žíly jícnem a systémových nepárová hemiazygos žíly a probíhající kolem páteře hluboké. Z tohoto důvodu, cirhózy jater se často vyskytuje křečové žíly hlavně v dolní části jícnu, kde mohou být detekovány pomocí rentgenové topografie sliznice. Typicky ascites jako zvětšenou slezinu, dosahuje zvláště velké při málo vyvinuté zdlouhavou oběhu, pokud samozřejmě, je tlak v portální žíle je zvláště velký. Nicméně rozměry jsou určeny nejen sleziny venózním krve, ale i stupeň proliferace retikuloendoteliálním tkáně, které paralelně mezenchymální jaterní reakce. Krevní tlak se sníží, srdce se nezvyšuje, ale spíše se snížil, a to zejména v astsite- důsledku hromadění krve v portální systému může být dušnost při vysoké stojící membrány, a to zejména v případě, že je dokonce transsudátem nebo exsudát v pleurální dutině.

Mezi stížnostmi pacientů je jedním z hlavních míst, kde se podílejí na fyzické slabosti, a to zejména v době zhoršení onemocnění. Dyspeptický jevy (ztráta chuti k jídlu, plynatost, průjem střídající se zácpou, pachuť v ústech), spojený s stagnuje v žaludku a střev v důsledku vorotnovennoy hypertenze, a v přítomnosti žloutenka-c žluči insuficience ve střevě a v pozdějších fázích, s játry „autointoxikaci “. Krvácení z nosu jsou především důsledkem toxického cévních částečně snížené srážení krve, šeroslepost, vitamin důsledku metabolických poruch A. Často je špatně horečka spojena s obdobími výraznějším rozkladu a regeneraci jaterní tkáně, nebo různé infekční komplikace, včetně infekcí žlučí způsoby. Značně narušen, zejména při exacerbaci a v dlouhodobém horizontu, funkční aktivita jater. To znamená, že vývoj kachexie způsobené a jaterních nedostatečnosti belkovoobrazuyuschey proč je obsah proteinu v séru snížena, zejména na přetrvávající astsite- poměr albumin-globulin snížena, formolovaya reakci (nestabilní globuliny) pozitivní. Nicméně, v časných obdobích cirhózy, zejména infekce, celkový obsah proteinu v plazmě mohou být zvýšeny v důsledku zjevně zvýšenou aktivitu retikuloendoteliálního útvary jater a sleziny. Pacienti snadno vznikají příznaky otravy v důsledku střevní hnilobě, se špatnou kvalitou potravin z těchto pacientů liší lekarstv- nelze tolerovat ani non-závažné infekce. Bariérová funkce jater v syntéze zkušební hippurové kyseliny se snižuje jako funkce snížené deaminace aminokyselin a tvorby močoviny. Moč je bohatý urobilin. Rozšíření kožních cév, trofické změny jsou z velké části kvůli nedostatku narušení hormonů. Z krve je uvedeno mírnou anémii, leukopenii, zřídkakdy výraznější makrocytické anémie.

Trpí a nervový systém: je nespavost, noční můry, delirium, paleta jiných poruch vyšší nervové aktivity, třes prstů, neuritidy.

A komplikace cirhózy

Spustit cirhózu postupně. Často cirhóza dlouhou dobu zůstane skryta, zejména v nepřítomnosti hypertenze a vorotnovennoy zheltuhi- někdy nepřítomen a klinicky definované zvětšení jater a sleziny. Nicméně, dokonce i při tak skryté během cirhózy může vést k závažným komplikacím a dokonce smrt, například pod vlivem infekce, lobární pneumonie, erysipel a kol., Chirurgické zákroky, léčbu drogové závislosti (chlorid uhličitý), a tak dále. G. Doba trvání cirhóza tok jater 1-2 let, zatímco menší léze jaterního parenchymu a několik progresivním průběhem - 4 až 5 let. Však známo, a cirhóza, což vede ke smrti za posledních 6-10 měsíců, což představuje přechodných forem z subakutní atrofie jater do běžného cirhózy. Z komplikace cirhózy jater, musí být nejprve nazýván silný jícnu krvácení (při vorotnovennoy hypertenze), těžké holemicheskie krvácení z různých orgánů (žloutenka), jaterní kóma (těžký, obvykle terminální poškození jaterního parenchymu), portál žilní trombózy, - zhoršení tuberkulózu těžký kolonizace, vývoj rakoviny jater. Řekl komplikace, spolu s průvodními infekcemi (zápal plic, erysipel, atd), které přebírají a často septik často není doprovázen dostatečnou odezvu od bílých krvinek (leukopenie), a jsou nejčastější bezprostřední příčinou smrti pacientů.

Klinické formy jaterní cirhózy

Je velmi důležité při výběru základních etiopathogenic typů cirhózy, zejména cirhózy po infekci, a to především po infekčních onemocnění a degenerativní hlavně mastné cirhózou alkogolikov- ale takové rozdělení není možné provádět především na základě klinických příznaků těchto skupin cirhózy, studoval ještě dost.

o výskytu různých klinických syndromů a vlastností toku, jakož i anatomické změny orgánů založené vylučují řadu podob pravda cirhózy.

1. Portál cirhóza, atrofická nebo (atrophicans cirhóza hepatis), a alkoholické cirhóza, cirhóza Laennec. Portál cirhóza je nejčastější a nejlepší studoval formou primární jaterní cirhózy. Když portál cirhóza proliferace pojivové tkáně, které pocházejí z okoloportalnyh prostorů a Glisson kapsle, krytem kroužky hustou skupinu lalůčků (multilobular, prstencový cirhóza) - centrálních žil často zaujímají excentrické polohy, rychle prolomení portálního oběhu. Klinický obraz dominuje portální hypertenze s různými důsledky a funkce jaterního parenchymu při absenci těžké žloutenky. Při typickém průběhu portálového cirhózy může být rozdělena do tří období: a) od predastsitichesky dyspepsie, meteorizmom- zabít jaterní buňky mají nosu bod v této době, šeroslepost, celkem slabost- b) ascitické období-plně rozvinutý klinický obraz v) kachektický období. Vzhledem k tomu, příchod ascitu onemocnění trvá od 6 měsíců do 2 let. Po dobu, vyznačující se tím, kachektické bledost a hubnutí, suchá kůže, nízký krevní tlak. Mohou připojit k portálu žilní trombózy, což je obvykle komplikace terminálu, když je nahromadění ascitu dosahuje extrémně velké a rychle se pokračovalo po jeho odstranění se žaludeční defektu. Často pacienti vyvinou významný žloutenka a jaterní řezy jsou četné nekróza. Pacienti umírá kachexie a progresivní selhání jater s příznaky Holem (koma, krvácení). Přibližně v jedné třetině případů je závažnou komplikací: silné krvácení, často fatální, z rozšířených zajištění žíly jícnu (hematemesis a melena). Často dochází k úmrtí po interkurentními, dokonce non-těžké, nemoc.
2. Hypertrofickou cirhóza (cirrhosishepatis hypertrophica) nebo hypertrofickou Gano biliární cirhóza, portál vzácně pozorováno. Je charakterizována převahou příznaků žloutenka, již samozřejmě do 5-6 let a více, prudký nárůst v játrech a slezině, horečnatých vlny, zvětšené lymfatické uzliny. Anatomicky vyznačující monolobulyarnye abnormální proliferaci pojivové tkáně, příchozí a uvnitř lalůčků, stejně jako proliferaci žluči nově vytvořených kanálků. Žloutenka je vyslovováno a má dobu trvání techeniya- je doprovázeno výrazným svěděním, poškrábání, zvýšenou hladinu cholesterolu v krvi, xanthelasma, trofické změny. Stolice může být zabarvená a někdy dokonce obsahovat velké množství stercobilin. Moč je detekován urobilin a bilirubin, žlučové kyseliny. Příznaky zvýšené hemolýzy není nainstalována. V pozdějších stadiích může být připojen proliferaci pojivové tkáně v játrech podle druhu prstencového multilobular cirhózy s vývojem ascites. V posledním období se vyvíjí cholehemia krvácení (z nosu, dásně), petechie a ekhimozami- slabost postupuje, kómatu a smrti.
3. Takzvaný smíšený cirhóza s ascitem a přítomnost a žloutenka je významnou součástí cirhóza. To dává obrazu a portál cirhózy komplikují významné jaterní nekrózu a žloutenku a cirhózu hypertrofické proces zahrnující portálový systém poboček v játrech.
4. Často cirhóza nastává dlouhé období bez ascites, žloutenka a splenomegalie a bez jakýchkoli dalších zjevných známek utrpení, projevující se pouze malé jaterní symptomy (krvácení z nosu, šeroslepost, někteří pokles energie) a pokles v játrech, kdy je možné hovořit o latentní cirhóza, někdy pozorovat neočekávaně poprvé při zahájení úmrtí na zápal plic po operaci a tak dále. d.
5. Splenomegalic cirhóza, poškození jater, když explicitní dlouhé předchází krok jako primární splenomegaly s těžkou leukopenie a anémie.
6. Mastné cirhóza a cirhóza SKD (po akutní nebo subakutní atrofie), jsou s výhodou morfologické a případně i etiologická Na rozdíl od typického formy v běžném klinickém průběhu.
7. Portal cirhóza snezarascheniem pupeční žíla, která se projevuje v klinice ostré hluku a vibrací vírů od xiphoid procesu hrudní kosti (zdá se, že většina z této anomálie vyskytuje bez cirhózy, není vedoucí k vážnému prognóze).
8. Cirhóza, což vede k závažné šok organické mozku corpus striatum (jater a lentikulární syndrom, Wilsonovy choroby).
9. Bronz cirhóza, diabetes nebo bronz (hemochromatóza), s ukládáním velkého množství pigmentu, obsahující železo v játrech, slezině, slinivky, kůže, a tak dále. D.

sekundární cirhóza játra řešeny v jiných částech knihy: srdeční (muškát, stagnující) cirhózy v srdci (pravé komory) selhání a lepicími perikarditidy, biliární cirhóza holangitichesky v cholangitis. Když sekundární rozšíření jaterní cirhózy sleziny vyjádřeny málo, a prognóza těchto pacientů je určena hlavně průchodem základního onemocnění.

Diagnóza a diferenciální diagnóza jaterní cirhózy

Nejvyšší hodnota pro detekci jaterní cirhózy je samo o sobě změna: těsný nabroušené hrany, zvýšení velikosti, současné zvětšení sleziny, příznaky těžkého funkce porážku pecheni- další stížnosti na šeroslepost, krvácení z nosu, slabost- detekce „žilky“ a jiných malých příznaky jater - laboratorní a funkční vlastnosti (pozitivní magenta-sulemovaya reakce, hypoproteinémie) - anamnestické údaje přeneseny z minulého Botkin choroby nebo období nedostatečné Nožní síla alkogolizma- přítomnost syndromu portální hypertenze, žloutenka, a tak dále. D.

Cirhóza je třeba odlišit od mnoha nemocí. Chronická hepatitida nepřišel dolů k rozvoji cirhózy se vyznačuje zaobleným a není tak těžké jaterní okraje vzhledem k jeho rychlému snížení se správné zacházení, nízkou závažnosti nebo nepřítomnosti nejvíce charakteristických rysů onemocnění jater. Sekundární jaterní cirhóza se také liší méně zaznívají jaterních poruch výkonu menší zvýšení slezina, přítomnost základního srdečního onemocnění nebo žlučových cest. Při stávající ascites by měly být odstraněny nebo rakovinný tuberkulózní zánět pobřišnice (proudící bez zvyšování slezina a zdlouhavou oběh) a kompresi portální žíly z jiných příčin.

V případě, že se prodlužuje, je nutné žloutenka vyloučit rakovinu slinivky břišní, ucpání žlučovodu kamenem, mnohomístný ECHINOKOKÓZE pecheni- V těchto případech se u pacientů s pohyby střev vytrvale obestsvecheny- hemolyticko žloutenka játra se nemění, barva mírné a porušování metabolismu pigmentu mají odlišný charakter.

V přítomnosti hepatomegalie zejména často špatně diagnostikují cirhóza ve svých případů rakoviny (primární a sekundární), sklerogummoznogo hepatitidy amyloidní degeneraci jater.

Prognóza a zaměstnanost. Cirhóza jater, je zřídka pozorovány nevyléčitelné, progresivní onemocnění, při kterém se zastaví. Heavy počasí o něco jednodušší, a v souvislosti s novými zásadami léčbě jaterní cirhózy. V raných fázích cirhózy, ascites, a při absenci těžké žloutence, s uspokojivém celkovém zdravotním stavu pacienta může vykonávat práci nesouvisí se značnou fyzickou zátěží, prodloužené procházky, nejlépe sedí, s kratší pracovní den. S častými exacerbacemi, vyčerpání, ascites, žloutenka, u pacientů s pokročilým onemocněním zcela nefunkční.

Prevence a léčení cirhóza jater

Je třeba plně léčit nemoci pozadí - chronická cholecystitidu, cholangitis, hepatitida a žlučové kameny. Je důležité poskytnout tělu dostatečné potravinářským proteinu. By měla být vypuštěna konzumaci alkoholu a vliv na tělo toxických látek. Dávejte pozor na výživu číslo 5 na Pevzner. Svědění předepíše antihistaminika. Ukazuje vitamin.

Prevence jaterní cirhózy je třeba věnovat pretsirroticheskie onemocnění, mezi které by měly obsahovat ostrý, zejména opakující se, nemoc Botkin choroby, subakutní atrofie jater, chronická hepatitida, ztučnění jater, toxická hepatitida, malárie, syfilis, což způsobuje odpovídající ztrátě jater a obecných poruch napájení tělesa , Všechny podmínky jsou v rozporu se regenerační procesy v játrech postižených buněk může přispět k rozvoji cirhózy tak předurčuje k závažným cirhóza jater zažívacího dystrofie, atrofická gastritida, pelagrou a dalších nemocí nedostatku.

Léčba jaterní cirhózy a snižuje se dieteticheskomu obecný režim, aplikace léků a zvláštní zásahy, hlavně na různých komplikací.

Dietetichesky režim se obecně řídí pravidly stanovenými v popisu léčbě infekčního onemocnění. V posledních letech, navrženo léčit cirhózu jater, vzhledem k tomu, že u tohoto onemocnění je významný nedostatek vitamínů a proteinů, zavedení velkého množství vysoce kvalitních bílkovin, aminokyselin, zejména methionin, cystein, vitamin B₁ a všechny B vitamíny-kompleksa- jiné zpracování, zřejmě neschopný oddálení rozvoje tohoto onemocnění (například, až do dosažení redukce ascitů). Účelem velkého množství tvarohu, methionin, cholin a další lipotropic (výstražné ztučnění jater) látky je znázorněno a pro léčbu a pro prevenci rozvoje cirhózy jater se steatózou to.

V poslední době bylo popsáno pozitivní vliv na jaterní cirhóza mužský pohlavní hormon, testosteron, zřejmě v důsledku nadměrného zničení těla v této nemoci.

Mléko (doporučeno s cirhózou a staré autorů), tvaroh, lehké škrob nádobí, vejce, játra, med, kvasinek přípravky, kampolon, glukóza může být vyřešen s cirhózou ve velkém přebytku kolichestvah- maso může být škodlivé v přítomnosti anastomóz mezi portálem a obecné oběh, vzhledem k tomu, že fistule ECK-Pavlov psi přebytek otrava maso způsobuje acidóza, zvýšení amoniaku v moči, a dokonce i smrt zvířat.

Když ascites dobrá akce má přísné soli bez stravy, diuretika, draslík, vápník, amonium, a to zejména opakované injekce měřítko místnosti a- přípustné opakované transfuze také malé množství krve, plazmy a séra náhražek.

Po stanovenou boj s portální hypertenze, ascites základní a zvláště nebezpečné krvácení z jícnu platí operace: superpozice spojení mezi dolní duté žíly a portální venoy- splenektomie pro překrytí spoje mezi sleziny žíly a levé renální žlázy nebo sešitím do břišní stěny. I když všechny tyto zásahy krev z portální žíly systému vstupuje do srdce, obcházet játra, t. E. fyziologicky způsobem, ale tak možné snížit tlak v žilách jícnu.

V boji proti krvácení také ukázaly, všechny prostředky, které zlepšují jaterní funkce krevní srážlivosti -Vitamin K, zejména jako je transfuze krve z dárcovského organismu, který byl předem nasycen vitamín K, stejně jako soli vápníku.

Mimořádně důležitá je prevence různých infekcí a počátku jejich zpracování, zejména penicilin, sulfonamidové léky, streptomycin (tuberkulózní peritonitida), současně s glukózou kampolona, ​​krevní transfúze, nechirurgické odvodnění žlučníku, účelem kyseliny chlorovodíkové v žaludeční ahilii a t d. ,

Jak jsme se dozvěděli, postupný rozpad jater zacházet dost obtížné. Nejprve je nutné zjistit jeho pravou příčinu. A to není vždy možné. Symptomy cirhózy jsou vyhlazené, takže první tři až pět let od začátku své existence nemůže ani tušit. Když jsme mluvili o hepatitidu, jsme se zmínili, že cirhóza se vztahuje k části jejích následků. Ale to se stává a naopak - při výskytu infekce na pozadí degenerativních procesů a snižují humorální ochranu celého organismu. To znamená, že s růstem změny ve složení krve.

Je možné, že součástí kombinace cirhózy s některými z viru hepatitidy není nic víc než náhoda - v tom smyslu, že první, aby sem přišel ne hepatitidu. A v tomto případě je jasné, že budeme mít vyšetřování příčiny. A budeme odpovídajícím způsobem léčit. Ale skutečným důvodem je pravděpodobné, že i nadále jednat, udržovat všechny naše úsilí k ničemu.

Nicméně složitost diagnostiku příčiny jsou pravděpodobně nejdůležitější. Cirhóza odlišit od jiných chorob obecně není těžké. Nekrotické léze a jizvy stejně dobře být viděn jako na X-paprsky a MRI. Definitivní diagnóza se provádí biopsie - když ne příliš výrazné známky koagulopatie a odstoupení od smlouvy ukázka postupu nevede k závažným krvácením. V jiných případech X-ray nebo MRI studie.

Ale při léčbě cirhózy, je stejný lék lag ve srovnání s úspěchy nemoci, která je pozorována, když mluví o hepatitidu.

Autoimunitní onemocnění jakýchkoliv orgánů nebyly ošetřeny. Mohou zadržet pouze (pomalý vývoj) by antidepresiva. Dědičné choroby jsou příliš nevyléčitelné. Vše, co můžete udělat - je pokusit se ovládat na - zastavit tok přebytečného železa a mědi v těle, chirurgicky implantovat umělé žlučovody ve své vrozené absence (velmi vzácné genetické anomálie).

Jak se k léčbě hepatitidy zahájen již víme - ve skutečnosti žádný způsob. To je prostředek, kterým budeme moci buď aktivovat buněčnou imunitu, anebo neuspějeme, že příliš často stává. Nástroje se takové akce může být jakákoliv - z propolis umělým interferonů. Konkrétní antibiotika, které mohou zničit viry hepatitidy B a pomáhají immunniteta neexistuje.

Antibiotika v cirhózy jmenován střídmě a s velkou opatrností. Stejně jako u léků obecně. Cirhóza - není hepatitida. Pod jeho játra již zváží, neprovádí některý ze svých funkcí. A proto některý z léků na předpis zůstane v krvi a tkáních jater v několikanásobně delší pozici. Proto jsou všechny jeho vedlejší účinky mohou být okamžitě čtvercový - nejlépe před provedením první injekci. Proto se samozřejmě léků, lékaři obvykle nespěchejte. Ale jmenovat:

• vypouštění břišní dutiny;
• speciální dieta, odstranění tuků, sůl, smažené, alkohol a kořeněná jídla;
• dialýza a řada opatření určených k detoxikaci organismu;
• pokud jsou vyjádřeny onemocnění ledvin (přebytek odbourávání bílkovin produkty v krvi formy selháním ledvin po dobu několika měsíců) asi diuretik:
• Pacienti s těžkou, rezistentní vůči baňkování formu cirhózy je automaticky zařazen do fronty k transplantaci jater.

V poslední době se nová technologie je léčba cirhózy kmenových buněk injekcí. Ale s ním celá řada souvisejících problémů. Není žádným tajemstvím, že léčení nevyléčitelných chorob a omlazení s užíváním těchto léků se setkal s prudkým odporem v některých částech společnosti. Zejména ze strany náboženských organizací a mezinárodních institucí k právní ochraně etiku a morálku.

Prevence jaterní cirhózy poskytuje důkladné a včasné léčení akutní hepatitidy.